Recuadro I. Componentes Toxicos de la Soja
SINTOMASSUSTANCIATOXICIDAD/ FUNCIONMECANISMO
Los correspondientes a deficiencias de minerales.ÁCIDO FÍTICOAntinutriente.Bloquea la absorción digestiva de minerales (Ca, Fe, Mg, Zn).
Trastornos gástricos, reducción de digestión proteica, deficiencia en absorción de aminoácidos.Katz Solomon H., "Food and Biocultural Evolution: A Model for the Investigation of Modern Nutritional Problems", Nutritional Anthropology, Alan R. Liss Inc., 1987.
Sandstrom, B. et. al., "Effect of protein level and protein source on zinc absorption in humans", J-Nutr, v. 119 (1), Jan 1989, pp. 48-53; Tait, Susan, et. al., "The availability of minerals in food, with particular reference to iron", J-R-Soc-Health, v. 103 (2), April 1983, pp. 74-77
AlergenoINHIBIDORES DE LA TRIPSINAAntinutriente, depresor del crecimiento.Bloquean la acción de la tripsina y otras enzimas necesarias para la digestión proteica.
Meteorismo, trastornos intestinales.Rackis, J.J., et. al., "The USDA trypsin inhibitor study. I. Background, objectives and procedural details", Qual-Plant-Foods-Hum-Nutr, v. 35 1985.
Sobre su potencial inductor de cáncer pancreático: JP Harwood et al., Adv Exp Med Biol 1986 199: 223-37 y "The effects of long-term feeding of soya flour on the rat pancreas," Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1980; 15:497-502
Leviton, pp. 14-15. Leviton, Richard, Tofu, Tempeh, Miso and Other Soyfoods: The "Food of the Future" -How to Enjoy Its Spectacular Health Benefits, Keats Publishing, Inc, New Canaan, CT, 1982, p. 12
Hipotiroidismo.
Tiroiditis autoinmune.
Cáncer tiroideo.HEMAGLUTININA (LECTINA)Depresor del crecimiento, coagulante.Aglutina los glóbulos rojos reduciendo su absorción de oxígeno.
ESTAQUIOSA, RAFINOSAHidratos de carbono.Difícil degradación en el intestino humano
Riesgo de desarrollar trastornos cerebrales y conductuales que no se tornan evidentes hasta la adolescenciaISOFLAVONAS (GENISTEINA, DAIDZEINA)Toxicidad sobre tiroides.Inhibidoras de la peroxidasa tiroidea (POT), enzima que interviene en la producción de T3 y T4.
efecto tóxico renal en infantes, factor causal del mal de Alzheimer en adultos.
Sheehan DM. Herbal medicines, phytoestrogens and toxicity: risk: benefit considerations. PSEBM 217:379-385, 1998.
Sheehan, D.M. and Medlock, K.L. Current issues regarding phytoestrogens. Polyphenols Actualities, 13:22-24, 1995.
Van Wyk et al., The effects of a soybean product on thyroid function in humans. Pediatrics 24: 752-760 (1959).
Hydovitz JD. Occurrence of goiter in an infants on a soy diet. New Eng J Med 262: 351-353 (1960).
Shepard TH. Soybean goiter. New Eng J Med 262: 1099-1103 (1960).
Ripp JA. Soybean induced goiter. Am J Dis Child 102: 136-139 (1961).
Pinchera A et al. Thyroid refractoriness in an athyreotic cretin fed soybean formula. New Eng J Med 273: 83-87 (1965).
Fort P et al. soy-formula feeding feedings in infancy and prevalence of autoimmune thyroid disease. J Am Coll Nutr 9: 164-167 (1990).
Ishizuki Y et al. The thyroid effects of soybeans administered to healthy subjects. Nippon Naibunpi gakkai Zasshi 67: 622-629 (1991).
Chorazy PA et al. Persistent hypothyroidism in an infant receiving a soy formula: case report and review of the literature. Pediatrics 148-150 1995.
Jabbar MA et al. Abnormal thyroid function tests in infants with congenital hypothyroidism: the influence of soy-based formula. J Am Coll Nutr 16: 280-282 (1997).
Divi RL et al. Anti-thyroid isoflavones from the soybean. Biochem Pharmacol 54: 1087-1096 (1997).
efecto tóxico renal en infantes, factor causal del mal de Alzheimer en adultos.
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Efectos cancerígenosCáncer de pecho
Petrakis, N.L. et al., "Stimulatory influence of soy protein isolate on breast secretion in pre- and post-menopausal women", Cancer Epid. Bio. Prev. (1996) 5:785-794. Dees, C. et al., "Dietary estrogens stimulate human breast cells to enter the cell cycle", Environmental Health Perspectives (1997) 105(Suppl. 3):633-636.
MANGANESOLa planta de soja lo absorbe del suelo y lo concentra En infantes, su exceso no puede metabolizarse y es almacenado en órganos. Un 8% es almacenado en el cerebro
ALUMINIOmetal tóxico para el sistema nervioso y los riñones.Altas concentraciones en derivados por procesado con sustancias ácidas en tanques de aluminio.
NITROSAMINAS, NITRITOS Y LISINOALANINA.Efecto cancerígenoSe forman durante procesamiento a temperatura y presión altas
El consumo frecuente de productos de soja también puede ocasionar deficiencias vitamínicas. Se dice que la soja aporta vitamina B-12, cuando en realidad la vitamina B-12 de la soja es un análogo inactivo, no utilizado como vitamina por el cuerpo. Algunos investigadores especulan que este análogo podría funcionar en realidad como un bloqueante de la absorción corporal de vitamina B-12. Así, la soja incrementaría los requerimientos corporales de vitamina B12. Asimismo, la proposición de que los productos fermentados de soja, tales como el tempeh, pueden constituir una fuente de B-12 tampoco ha sido apoyada por la investigación científica (Scheer, James F., Health Freedom News, March 1991, p.7). Por otro lado, estudios realizados con fórmula láctea de soja indicaron que la soja bloquea la absorción de grasas. Esto podría explicar porque la soja también parece incrementar los requerimientos corporales de vitamina D, que es liposoluble. A este respecto, uno de los argumentos pro-soja sostiene que los asiáticos tienen menores tasas de incidencia de osteoporosis porque consumen más soja. Pero si, de hecho, padecen menos la osteoporosis, esto es debido mucho más seguramente a componentes de la dieta que se consumen en gran cantidad y que proveen vitamina D y calcio, tales como sopa de hueso, langostino y tocino. También cabe aclarar que los carotenos de alimentos vegetales y la exposición a la luz solar no son suficientes como para suplir los requerimientos corporales de vitaminas A y D (Jennings, I.W., Vitamins in Endocrine Metabolism, Charles C. Thomas, Springfield, IL, 1970, pp.39-57,84-85. 29. Smith, Op. Cit., pp. 184-188). Pero en países del Tercer Mundo donde la ingesta de vitaminas es de por sí bastante baja, los productos de soja frecuentemente reemplazan los alimentos de origen animal que las proveen adecuadamente.
La comparación entre la incidencia de cáncer de orientales y occidentales es utilizada por el lobby “pro-soja” como argumento defensor de sus propiedades “anticancerígenas”. Se dice que los asiáticos consumen 30 veces más soja que los norteamericanos y que por ello tienen tasas más bajas de cáncer de pecho, próstata y colon. Pero, entonces, la
Los resultados aceptados como suficientes para la aprobaciónRequerimientos segun un punto de vista científico y comentarios
La determinación química de equivalencia se basó en la comparación entre una selección de sustancias del producto modificado y las del producto natural. (La selección fue realizada por el fabricante). No se encontraron diferencias esenciales. Comentario: La comparación bioquímica de sustancias “seleccionadas” no excluye la posibilidad de diferencias importantes entre sustancias que no fueron seleccionadas.
La evaluación nutricional de equivalencia se basó en la comparación bioquímica de sustancias seleccionadas. (La selección fue realizada por el fabricante). No se hallaron diferencias esenciales. Comentario: Podría haber existido diferencias importantes en las sustancias no seleccionadas. Podrían haber en la soja transgénica sustancias inesperadas que posean efecto anti-nutricional. Por lo tanto, la evaluación bioquímica es insuficiente. Se requieren estudios nutricionales en animales a largo plazo, que monitoreen el desarrollo de órganos y parámetros metabólicos.
Estudios en animales: Pollos, codornices, ganado y peces fueron alimentados con soja RR como parte de su comida en igual proporción en que la soja convencional se usa como suplemento protéico. Su crecimiento durante un período de 6 semanas fue observado y encontrado normal. Monsanto no denominó a estos estudios como estudios de toxicidad, sino que utilizó el término “estudios de salubridad”, indicando que éllos mismos tomaban conciencia que esto no era suficiente para detectar confiablemente la toxicidad.Comentario: Este es un estudio muy superficial y grosero que es muy diferente de lo requerido para una confiable detección de efectos nocivos.
Estudios requeridos: Indicadores bioquímicos tales como estudios funcionales de hígado, riñón y médula ósea deberían haberse evaluado. En ausencia de estos estudios así como también de análisis inmunológicos, neurológicos, metabólicos y endocrinológicos, monitoreo de desarrollo orgánico y exámenes histológicos (microscopía de tejidos), resulta imposible juzgar la seguridad del alimento estudiado.
No se realizaron estudios toxicológicos en animales. Comentario: Sin pruebas toxicológicas resulta imposible detectar sustancias peligrosas inesperadas. Por seguridad, las primeras pruebas se realizan comúnmente en animales.
Pruebas requeridas: Pruebas de toxicidad de corto y largo plazo sobre ratones con monitoreo de todos los parámetros antes mencionados. Si ésto no revela indicios de nocividad, es necesario proceder al testeo en humanos.
No se realizaron estudios toxicológicos en humanos.Comentario: Como los animales no constituyen un elemento predictorio confiable de toxicidad humana, se tornan imprescindibles las pruebas sobre humanos.
Pruebas requeridas: Pruebas toxicológicas sobre humanos en cuatro fases (basado en un diagrama realizado por el Dr J. Fagan): Fase 1: Durante 90 días con una ingesta que sea la máxima posible, y con monitoreo detallado de parámetros bioquímicos y fisiológicos, incluyendo pruebas sobre células sanguíneas, hígado riñón, proteínas plasmáticas, lípidos, sistema inmune, presión sanguínea. Fase 2: Durante 6 meses al máximo nivel dietario con pruebas como en fase 1. Fase 3: Durante 1,5 a 2 años al máximo nivel dietario. Pruebas como en fase 1. Adicionalmente, detección temprana del cáncer y efectos mutagénicos, ya que éstos pueden no aparecer sino hasta después de un extenso período de tiempo. Fase 4: Prueba de precomercialización controlada sobre una población de 2.000.000-3.000.000 de personas durante 2 a 3 años con vigilancia cercana de su estado de salud.
Se investigaron marcadores alergénicos bioquímicos hallándolos en concentraciones equivalentes. Monsanto dijo que sabe que no se puede predecir la alergenicidad de una proteína en base a sus características bioquímicas, pero “utilizaremos estos criterios de cualquier modo”. Los resultados de tales pruebas fueron aceptados por las autoridades como suficientes para determinar la alergenicidad.Comentario: Se sabe que los tests bioquímicos de alergia son indicadores poco confiables de alergenicidad. Aún las pruebas sobre animales no son suficientes para determinar alergenicidad en humanos.
Pruebas requeridas: Se requieren pruebas de corto y largo plazo sobre animales (1er paso) y también sobre humanos (2do paso) para investigar alergenicidad ya que la manipulación genética puede generar la aparición de nuevos alergenos inesperados.
Evaluación: La experimentación es muy insuficiente para detectar la aparición de sustancias impredecibles potencialmente peligrosas por inserción de un gen exótico. Evaluación: Con el sistema de experimentación presentado en esta columna, el riesgo de daño a la salud por sustancias inesperadas es minimizado pero no eliminado (para más detalles, ver www.psrast.org/jfreqtst.htm).
Conclusión: Con esta determinación superficial, no existe base científica para declarar que el producto es tan seguro como su contrapartida natural. A menos que sea retirado del mercado, el etiquetado es necesario para facilitar la detección temprana de efectos nocivos inesperados Conclusión: Aún con este riguroso sistema de comprobación, no puede afirmarse que el producto es tan seguro como su contrapartida natural para ser consumido. Por lo tanto, el etiquetado de todos los productos conteniendo el alimento estudiado se torna necesario para facilitar la detección temprana de efectos imprevistos del producto o sus derivados.
2.2 Crítica a los procedimientos presentados por Monsanto para lograr la aprobación de su soja RR
En una crítica a los métodos utilizados en Australia y Nueva Zelandia por Monsanto para determinar que su soja tolerante al glifosato es segura para ser consumida por humanos y animales (que son los mismos presentados en la República Argentina) la médica australiana Judy Carman, de la Universidad de Flinders (“El problema con la seguridad de la soja Roundup Ready”, Judy Carman, MPH, PhD, Agosto de1999, Flinders University, Australia), enumera una a una las falencias en el criterio científico utilizado para validar dicha aprobación:
La soja RR (RounduUp Ready) se torna resistente al glifosato mediante la inserción de un gen que codifica la síntesis de una enzima "RoundUp-tolerante" (CP4-EPSPS). El glifosato mata plantas y bacterias inhibiendo la EPSPS (enol-piruvil-shikimato-fosfato-sintetasa). Entonces, una planta de soja con el gen CP4-EPSPS adicionado produce dos EPSPS diferentes: una EPSPS vegetal (inhibida por el RoundUp) y una CP4-EPSPS bacteriana (no inhibida por el RoundUp). La presencia de esta última permite que la planta continúe produciendo los aminoácidos derivados del ciclo catalizado por la EPSPS (Tirosina, fenilalanina y triptófano, aminoácidos aromáticos), aún ante la presencia del glifosato. Así, la planta no es afectada por el herbicida gracias a la distribución de la enzima transgénica en todo su parénquima. El transgen que codifica la enzima CP4-EPSPS proviene de Agrobacterium sp., una bacteria comúnmente presente en suelos. La cepa denominada CP4 corresponde a bacterias halladas por Monsanto en los desagües de su planta de producción de glifosato en EE.UU. y que habían desarrollado la capacidad de sintetizar aminoácidos aromáticos en presencia de este herbicida. Su secuencia de aminoácidos es bastante diferente a la EPSPS de cualquier planta.
Debido al modo en que este gen fue incorporado a los porotos de soja, otros genes también están presentes. Éstos son:
•El gen promotor del virus mosaico del coliflor, llamado promotor P-E35S: Un gen bacteriano no puede funcionar en células vegetales mediante su simple inserción en el genoma porque el interruptor genético (promotor) de procariotas y eucariotas es diferente. Por ello se añade este promotor copiado del de un virus que afecta usualmente al coliflor.
•La secuecia de proteína de tránsito EPSPS del cloroplasto de petunia: Es una pequeña proteína llamada “péptido señal”, que transporta la proteína CP4-EPSPS hacia dónde se supone que la enzima debe actuar, en este caso, el cloroplasto de la célula vegetal. Este gen de péptido señal fue tomado de la flor Petunia hybrida.
•La región 3´ no traducida del gen de la nopalina sintetasa (NOS3´). Se usa esta parte del genoma de Agrobacterium tumefaciens para generar una señal que frene el proceso de transcripción genética (gen terminator).
La documentación presentada por Monsanto a la Autoridad Alimentaria de Australia y Nueva Zelandia omite toda discusión acerca del primer y tercer gen y sus correspondientes proteínas. Para el gen CTP de petunia, la solicitud de aprobación afirma: “Se acepta generalmente que los péptidos de tránsito del cloroplasto son rápidamente degradados luego del desdoblamiento in vivo por proteasas celulares”. Esto quiere decir que se confía en los resultados de otros experimentos generales y no se provee ninguna evidencia que demuestre que han constatado que ésto ocurre en la soja RR.
2006-12-04 15:55:04
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answer #5
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answered by horacio s 3
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