血球...

Question

血球有分三種
紅血球..
白血球..
血小板..
它們有哪些功能...??
如果其中一樣過少....會生什麼病??

Answer 1

紅血球
紅血球免疫是近年來免疫學領域中一個重要的新興分支。自1981年，美國生殖免疫學家Siegel，在前人的研究基礎上，發現紅血球有多種免疫功能：紅血球可黏附胸腺細胞；並發現血清中存在紅血球免疫黏附抑制因子。Siegel以系統綜合看待以往對紅血球免疫的研究成果，提出了「紅血球免疫系統」的新概念，更新了人們對紅血球生理功能的認識，促進了紅血球免疫研究工作的迅速發展。

　目前認為：紅血球透過免疫黏附，發揮一系列的免疫功能，如清除循環性免疫複合體（CIC），增強吞噬作用，識別和攜帶抗原，呈遞抗原給胸腺細胞和Ｔ細胞，直接的效應細胞作用。

　紅血球作為天然免疫的一個構成部分，是機體自身免疫平衡和穩定的重要基礎，它在整體免疫反應中具有重要作用。

　紅血球與細菌、病毒等微生物黏附後，可使吞噬細胞對其吞噬作用增強4﹣6倍。在外周血中，腫瘤細胞遭遇紅血球的機會比白血球大1000倍。因此，結合有抗體和補體的腫瘤細胞，可以透過Ｃ3b受體黏附到紅血球上，易被吞噬細胞捕獲及吞噬。

　血液循環中95％以上的Ｃ3b受體，存在於紅血球表面，且單位體積血液中的紅血球數遠大於白血球數，CIC與紅血球相遇的機會比白血球大500﹣1000倍，故紅血球對體內CIC清除發揮重要作用。黏附有IC的紅血球經過肝臟和脾臟時，IC可脫落下來，而紅血球再次進入循環。由此，紅血球可結合、固定、聚集IC或微生物，並將後者呈遞給吞噬細胞。在健康狀態下，紅血球可黏附大部分CIC，因而避免IC沉積而致病。

　紅血球有雙重黏附性，既可黏附IC，又可與自身Ｔ細胞黏附，因而可將抗原呈遞給Ｔ細胞，增強Ｔ細胞依賴的免疫反應。此外，紅血球還可以調解Ｂ細胞的活化及免疫球蛋白的產生；促進自然殺手細胞的殺傷作用；調節補體的活化過程。

　對於紅血球免疫與傳統醫學關係的研究，亦引起相當重視。探討整體紅血球免疫與舌象的關係，有利於闡明察舌辨證的紅血球免疫物質基礎，認識臟腑病變的「寒、熱、虛、實」實質。李新華、吳正治等對116例６種病理舌苔病人和51例正常舌苔者進行了紅血球免疫黏附功能檢測，發現不同舌苔者，紅血球免疫功能有所差異。在紅血球Ｃ3b受體花環實驗和紅血球免疫複合體花環試驗，均以薄白苔、花剝苔、光剝苔較低，而白厚、黃厚、薄黃苔較高。其中，尤以黃厚苔最高，薄白苔最低。

　進一步比較，兩項指標顯示，白苔均低於黃苔；薄苔低於剝苔和厚苔，而以厚苔者最高；這說明薄苔尤其是薄白苔及剝苔病人之紅血球免疫功能低下。其中，薄白苔和花剝苔、光剝苔又有所不同，病理（虛寒）薄白苔者，屬原發性紅血球免疫功能低下；而花剝，光剝苔，屬繼性紅血球免疫功能低下。此外，病理薄黃、白厚、黃厚苔與正常人比較，顯示其體內亦存在紅血球免疫功能繼發性異常。

白血球
對一個正在接受化學治療的病患或是其週遭的醫護人員而言,白血球的數目一直都是最被關心的話題之一.這個數目對患者而言不只是關係著抵抗力好壞而已,也意味著患者是否被嚴重限制其行動範圍及生活方式,同時也代表著是否能繼續接受應做的治療.

「先生,您今天的白血球只有五百,要特別注意自己的個人衛生,不可生食,不宜去公共場所……..」

「今天白血球不太夠,恐怕不能如期接受化學治療.」

這些對話對患者而言都是一場惡夢,他們必須擔心受怕,在原本已經紊亂的生活中又添一極大的壓力.

要解決這永久的惡夢,癌症醫學界在最近幾年內的重要進展之一,就是使用白血球生長激素使患者的白血球數能常處於足夠的狀態.儘量減少過去因白血球而引致的種種問題.

目前在癌症醫療界所稱的白血球生長激素事實上有兩大類,其中一類為可同時刺激顆粒性白血球及單核白血球(吞噬細胞)的顆粒性白血球,即吞噬性白血球生長激素(GM-CSF)以及只刺激顆粒性白血球及分化的顆粒性白血球生長激素(G-CSF).目前在國內使用且健保局也通過使用的都是第二類,即顆粒性白血球生長激素.這種顆粒性白血球生長激素不只是刺激顆粒性白血球的生長分裂使其數目顯著增加,同時也促進其分化,使其殺菌能力增加.顆粒性白血球生長激素本來就是人體內控制血球生長及分化的眾多生長激素之一,基因重組技術的進步,使我們可將負責製造這些生長激素的基因與可分裂的細株或細菌結合,來生產足夠的顆粒性白血球生激素,以使用在許多患者身上.

這種顆粒性白血球生長激素的出現使得癌症患者的治療又有了一個新的利器.運用這種生長激素可解決多種因顆粒性白血球不足產生的病況.一般而言,它主要可使用於兩方面,一作為預防性的用途,以用來避免顆粒性白血球掉至危險的程度.另一方面則是用來治療血球過低的病況,即用它來升高數量不足的顆粒性白血球,減少患者因感染致命的發生.

顆粒性白血球生長激素的使用,一方面可以減少白血球降低的程度,同時也促進白血球的生長分化.白寫球足夠,才可如期接受適當的化學治療.其實顆粒性白血球生長激素最重要的用途是在預防性的使用.目的在不使患者的顆粒性白血球因抗癌的治療而掉至危險的程度,也就是不使患者因白血球降低而發生嚴重感染甚至致命的病況.這樣的預防措施遠比在患者的顆粒性白血球低至有危險時,再來使用白血球生長激素促進其復原的方式更能保護患者.下列幾種常見病況,可使用此類預防性的治療.

對一些容易引起白血球低下而感染發燒的化學治療(四成的病患發生白血球低下及發燒).白血球生長激素的預防使用可以降低其白血球減少的程度,而不致於因血球過低兒引起感染發燒的機會,譬如血癌患者接受強力化學治療後,一般均會發生白血球極度降低而容易引起嚴重甚至致命的感染.在其接受化療後,血球尚未顯著降低前,即給予這種顆粒性白血球生長激,便可減少白血球降低的程度,而且能增進白血球復原的速度.
若患者在接受某化學治療後有因白血球低下引致之發燒或其他嚴重之感染之情形,病人如再接受以後的療程時,便可在白血球未降低時,預防性的使用白血球生長激素當能減少以上情形再度發生.
病人在接受骨髓移植或週邊幹細胞移植後,即預防性地使用白血球生長激素,可促進白血球再生.
另一個使用方向則是用白血球生長激素治療白血球過低的病況,這些臨床病況包括有:

顆粒性白血球原本即已降低而又有感染的病況:白血球生長激素可以刺激血球的生長與分化來提高白血球數,以對付感染症.這些狀況包括有嚴重型再生不良性貧血,骨髓增生不良症候群,先天性顆粒性白血球降低及循環性顆粒白血球降低等病況.
抗癌治療後白血球降低又產生嚴重感染者,則使用白血球生激素的效果不佳,患者用與不用白血球生長激素在臨床上尚無明顯改善.目前大部份的臨床報告均不認為在白血球最低下,又合併有發燒時,使用白血球生長激素,會有任何顯著的幫助.
另外,這類的白血球生長激素在臨床上尚有其他重要的適應症,如用以刺髓,

使得我們可以由周邊血液收取足夠的幹細胞來進行移植使用.

這種白血球生長激素的出現,雖然解決了很多患者白血球不足的惡夢,但也由於一些誤解使其並未能被廣泛地善加利用.事實上,它最重要的用途是在預防性的使用.目的在不使患者的顆粒性白血球因抗癌的治療而掉到危險的程度.也就是不使患者因白血球降低而發生嚴重感染甚至致命的病況."預防勝於治療"這句話,對白血球生長激素而言正是如此.

血小板
一‧定義與病因：
血小板是我們人體中三大主要的血液細胞之一，它主司血液凝固與修補作用，正常血小板由骨髓中製造後釋放於血管中循環於全身，當它缺少或功能受到抑制時，身體便容易有出血傾向如點狀出血，瘀青、紫斑或甚至引起嚴重性的腦出血而造成死亡。
通常血小板減少的原因主要分成二大類:
1.骨髓製造血小板的減少，可能由於放射線、化學藥品或病毒感染抑制了血小板的生成；而骨髓本身的疾病如再生不良性貧血症、白血病或其他癌症的侵犯等皆可引起血小板的製造減少；
2.血小板在周邊血液的被破壞增加。常見的疾病有經由自體免疫抗體來破壞血小板的疾病如全身性紅斑性狼瘡症、自體免疫性血小板減少性紫斑症等；病毒的感染也常引起血小板的破壞增加，如登革熱病毒、人類免疫缺乏病毒等；另外有肝硬化病人由於脾臟腫大也會造成血小板的破壞增加而導至出血的傾向。

二‧疾病之症狀：
血小板減少的症狀可以由輕微的點狀出血到致命性的腦出血，身體皮膚上尤其在下肢部份出現許許多多點狀的紅點，不痛不癢；女性月經似乎也有拖長的現象。

三‧醫療與護理：
1.免疫療法，給與病人服用類固醇，治療因自體免疫錯亂所引起的血小板減少症。
2. 血小板的輸注，預防病人發生致命性的出血如因癌症病人因化學藥物治療所引起的的血小板減少症，而對於因自體免疫錯亂所引起的血小板減少症效果則不好。
3. 脾臟切除術，治療對於免疫療法無效或難以忍受類固醇的副作用者，可將脾臟切除以延長血小板的壽命。

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Answer 4

《紅血球》
功能 ：血液中大部分的成分為紅血球，紅血球在骨髓製造後，會流到血液中，將肺部的氧氣運送到全身的紅織細胞，並將二氧化碳帶出。其壽命大約是三至四個月，每天有四、五萬個在脾臟及肝臟被破壞，再製造新的紅血球。
過少：紅血球數量減少時，氧氣的搬運能力會降低，變成缺氧狀態，產生貧血；嚴重時會有生命危險。但如果增加過多，血液會變濃，不易流動，血管容易阻塞。
正常值範圍：男性為380萬～600萬個/mm3；女性為380萬～550萬個/mm3

《白血球》
功能 ：白血球在細菌或異物侵入身體時，要負責將它們吃掉並消化分解，這為吞食作用。當細菌或異物侵入體內引起發時，骨髓造血幹細胞就會製造很多白血球，使血液中的白血球增加。因此檢查白血球數值，就可以診斷疾病。
過少：白血球數量減少到4000個以下時，身體的防禦能力會降低，容易感染病原體。再減少至1000個以下時，若不立即進入無菌室，就會變成敗血症，這時還要進行骨髓檢查，診斷造成疾病的原因。另外，各種藥劑的副作用也會使白血球減少，若正在服用藥劑，應立即中止。

《血小板》
功能：血小板是血液中所含的成分之一，出血時有止血的功能。血小板有粘著性，血管損傷出血後，會粘住該部分，變成血栓加以止血，因此，血小板數量減少或機能降低時，會容易出血，且不易止血。
過少：血小板在10萬/UL以下時，就會容易出血。特發性血小板減少性紫斑病會因不明原因的血小板減少，而從皮下、鼻子、牙齦出血，血小板老舊後，會被脾臟破壞，所以有一種治療方法是將脾臟摘除。

Answer 5

一·原發性貧血
巨母紅血球性貧血(Megaloblastic Anemia)
維生素B12、葉酸及胃黏膜上的內在因子(intrinsic factors),只要任何一種缺乏，均會造成骨髓中紅血球母細胞(erythroblast)的製造變慢。結果，這些紅血球都長得太大，並且有奇怪的外形，稱為巨母紅血球(megaloblasts)。所以，胃黏膜萎縮造成的惡性貧血(pernicious anemia)，或是做過全胃切除的病人，均會導致巨母紅血球性貧血。此外，患有腸道性腹瀉(intestinal sprue)的病人，因為葉酸、縰生素B12及其他維生素B化合物的吸收不良，也會造成巨母紅血球性貧血。因為原始紅血球無法快速分裂以製造正常數目的紅血球，故製造出來的紅血球大多大型且形狀奇異，其細胞膜也較脆弱。因此，這些紅血球很容易破裂，使患者迫切需要適當量的紅血球。。

溶血性貧血(Hemolytic anemia)
　　由於某些特殊的內在或外在因素如輸血瘧疾，藥物過敏及自體免疫(autoimmune)作用﹐紅血球過早破壞﹐血漿內積聚游離的血紅蛋白﹐稱為溶血﹔溶解速度高於骨髓製造紅血球的速度﹐就形成貧血。溶血性貧血的成因還有許多。紅血球本身有缺陷﹐而很多紅血球的異常，大致都因遺傳而來，就會過早被身體破壞。所以，即使紅血球的數目完全正常，或甚至在一些溶血性疾病其數目大大地過量，但紅血球的壽命是那麼地短，仍舊造成嚴重的貧血。此類貧血可再細分如下:
遺傳性球形紅血症 (Hereditary spherocytosis)
　　這種病人的紅血球往往很小，而且形狀往往是圓球形而非雙凹盤狀。因為不具正常之疏鬆、袋狀細胞膜，這些血球不能受到擠壓。因此，當它們通過脾髓(splenic pulp)時，只要輕微的壓迫，這種紅血球便會破裂。

鐮形血球貧血 (Sickle cell anemia)
　　在西非及美洲黑人有0.3—1.0% 患有此症。病人的紅血球內含有一種不正常的血紅素，稱為血紅素S，乃因血紅素之β 鏈上的不正常成份造成血紅素結構不正常。當這種血紅素暴露於低氧濃度的環境中，它將在紅血球內沈澱而成長形的結晶體。這些晶體將血球拉長，使血球的外貌為鐮刀形而非雙凹盤狀。沈澱的血紅素也會傷害細胞膜，使血球變得相當容易破裂，進而導致嚴重貧血。這種病人常常處於一個惡性循環，稱為鐮形血球〞危機〞，這乃是因為組織中的低氧分壓使紅血球鐮形化，阻礙了血流通過組織，結果使組織的氧分壓更低。所以，一旦這種情況一開始，便進行得很快，可以在數小時內造成紅血球量的嚴重減少，甚至於死亡。

地中海型貧血 (Thalassemia)
地中海貧血是一種遺傳病﹐又叫Cooley氏貧血或Mediterranean 貧血。患者的血紅素的α或βpolypetide chain缺乏。因此，血紅素的合成大大地被抑制下來。此時造血系統會製造大量新紅血球，但這些紅血球僅含少最的血紅素。此外，因為大多的血紅素均沈澱而以硬晶體的形式存在，所以紅血球看起來小而具脆性。因此當它們通過組織時，很容易破裂，甚至很多在離開骨髓前就遭破壞。這種病在地中海國家﹑中東﹑印度﹑東南亞等地最常見﹐在其他國家也有發現﹐特別是像美國﹑澳洲那樣有大量移民的國家。此病分為兩類型：雜合子地中海貧血﹐或稱輕型地中海貧血﹔純合子地中海貧血﹐或稱重型地中海貧血。輕型地中海貧血的患者﹐體內有一個正常的基因以及一個地中海的基因﹐此型的患者身體健康﹐無須接受治療。重型地中海貧血的患者﹐如果得不到治療﹐在兒童期就會夭折。患者一生中須要經常輸血﹐還需要服用螯合物﹐以去除血液中因血紅蛋白迅速破壞而釋放的過量鐵質。為減少輸血次數﹐必須施手術切除脾臟。一旦患上任何傳染病﹐務需迅速治療。

胎兒有核紅血球症 (Erythroblastosis fetalis)
如果胎兒的紅血球為Rh陽性，將遭受來自Rh陰性母親之抗體的攻擊。這些母體的抗體將使胎兒的紅血球凝集沉澱，再經吞噬細胞吞噬而溶血，使得小孩出生時可能因貧血或大量溶出血紅素造成黃疸而死亡。

再生障礙性貧血(Aplastic anemia)
所謂再生障礙是指骨髓失去造血功能而言。患有再生障礙性貧血的人﹐多半同時缺乏紅血球﹑血小板和白血球﹐也有的只缺乏其中一種﹐病因為暴露在原子彈爆炸時所釋出之r射線的輻射下或病毒、細菌感染﹐對某種藥物的反應。患者面色蒼白﹐全身乏力﹐容易出血﹐反覆受到感染。在顯微鏡下觀察骨髓標本﹐可見到大量脂肪取代了生產血細胞的正常組織。對嚴重的再生障礙性貧血﹐最有效的治療方法是骨髓移植﹐但骨髓移植手術是有危險的。在採用骨髓移植以前﹐再生障礙性貧血患者中有百分之五十五至百分之七十五死於此病。


二.續發性貧血
失血性貧血(Blood Loss Anemia)
在急性失血後，身體可以在1到3天內完全補償失去的血漿，但卻會使紅血球的濃度相對降低。如果這個人不再第二次失血，紅血球的濃度可在3至4週內恢復正常。慢性失血時，人往往無法從腸道吸收足夠的鐵，以製造並補足喪失的血紅素。因此，製造出來的紅血球所含的血紅素太少了，便造成所謂的小球低色素性貧血(microcytic hypochromic anemia)。
參考資料
http://www.bio.ncue.edu.tw/~88110738/%B3h%A6%E5%AA%BA%BA%D8%C3%FE.htm