Bem em primeiro lugar temos que ter bem claro que as neoplasias malígnas(cancer), são multifatoriais, dependem ao mesmo tempo de multiplos fatores que inclue o fator ambiental, estresse, alimentação , exposição a produtos carcinógenos como o tabaco e a alcool, mas também depende fundamentalmente de fatores genéticos, e em alguns tipos de neoplasias não se sabe muito bem a causa, como acontece com a leucemia...
Quanto as mães , é complicado julgarmos as mães de despreparadas ou não pois a questão de ser "normal" é muito complexa, e o que é normal para mim pode não ser para você e vice versa, portanto essa percepção de anormalidade depende de uma infinidade de conceitos , experincias e cultura de cada um, fica difícil julgar...Quanto ao desenvolvimento de tumores em crianças é bem mais incomum que no adulto e no idoso que já foram expostos ao longo da vida a inúmeros carcinógenos(coisas ou produtos cancerígenos), mas isso não elimina o risco genético....
Ou seja se temos um DNA "defeituoso" que é responsável pela multiplicação das célualas , produziremos células neoplásicas, a diferença é que no adulto na maioria das vezes este defeito é incentivado pelos tais carcinógenos , enquanto na criança, este defeito vem de "fábrica" sem que se necessariamente precise ser exposto a outros fatores de risco...
Por outra ótica temos que levar em consideração a exposição das mães a fatores predisponentes ao cancer durante a gravidez, ou mesmo no decorrer da vida , já que o s ovulos estão com a mãe desde a sua formação , portanto podem estar sujeitos a alterações ao nível de DNA.
Existem algumas associações reconhecíveis entre a ocorrência de tumor de SNC e algumas doenças genéticas hereditárias (neurofibromatoses, esclerose tuberosa, síndrome de Hippel-Lindau, síndrome de Li-Fraumeni, síndrome de ataxia-telangectasia, etc). Tem sido descritas associações de tumor de SNC e exposição a radiações ionizantes, incluindo a irradiação pré-concepção e irradiação uterina (diagnóstica). Possível associação entre tumor cerebral e exposição a produtos químicos ambientais, tem sido estudada. Os produtos mais envolvidos são as nitrosaminas, nitrosoureas, hidrazina, hidrocarbonetos policíclicos, triazinas e outros.
Os sintomas apresentados pelas crianças vão depender da localização do tumor no SNC e do tamanho do mesmo. As queixas mais comuns são a dor de cabeça, normalmente no horário matinal, associada a náuseas e/ou vômitos. Convulsões inicialmente localizadas (focais), paresias ou paralisias localizadas, distúrbios da marcha, são outros achados. Estes sintomas são iguais àqueles encontrados nos adultos.
Mas pode variar muito daí pode-se facilmente passar despercebido por uma mãe...
Espero ter contribuido
Um abraço!
2007-03-23 08:36:03
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answer #1
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answered by Olliver 6
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RELATO DOS CASOS
Caso 1: 67 anos, tabagista desde os 11 anos de idade, minerador durante 30 anos. Compareceu ao ADP para esclarecimento de imagem em RX de tórax. Queixava-se de emagrecimento recente, associado a dores no ombro direito, perna esquerda e região lombar. Negava tosse, expectoração e dispnéia. Ao exame físico apresentava diminuição difusa do murmúrio vesicular. A pesquisa de BAAR foi negativa em várias amostras de escarro. O RX de tórax (Figura 1) mostrou lesão de aspecto nodular na região perihilar esquerda, área de condensação homogênea na base direita com discreto derrame pleural ipsilateral e ausência de sinais de silicose. À TC de tórax (Figura 2) foi vista massa lobulada na língula, com cerca de 5,5cm em seu maior diâmetro, espiculada e sem calcificações, além de lesões sugestivas de processo inflamatório na base direita, com pequeno derrame pleural homolateral. Não foram vistas lesões sugestivas de silicose. A cintilografia óssea mostrou áreas de hipercaptação na articulação esternoclavicular direita, quinto arco costal esquerdo, vértebras T12 e L5 e articulação sacroilíaca esquerda. Foi realizada fibrobroncoscopia, com um esfregaço positivo para malignidade classe 3 de Papanicolau. Evoluiu com confusão mental, perda de peso e piora clínica. Recebeu alta hospitalar, considerado fora de possibilidade terapêutica, evoluindo para o óbito.
Caso 2: 58 anos, tabagista desde a adolescência, minerador durante 18 anos. Queixava-se de tosse seca, dispnéia aos médios esforços, dor nos joelhos e edema de membros inferiores com 11 meses de evolução. Ao exame encontrava-se eupnéico, com ausculta pulmonar demonstrando apenas diminuição difusa do murmúrio vesicular. O RX de tórax evidenciou micronódulos difusos característicos de silicose. A TC de tórax (Figura 3) evidenciou massa bocelada, com halo de infiltração periférica, sem calcificações, medindo 6,7 x 5,5cm, localizada em segmento basal posterior do lobo inferior direito, em contato com o mediastino e coluna vertebral; linfonodomegalia na região subcarinal, além da presença de micronódulos pulmonares difusos, compatíveis com o diagnóstico de silicose. A biópsia pulmonar foi positiva para carcinoma de células escamosas. O paciente foi conduzido para outra instituição, onde evoluiu para o óbito.
DISCUSSÃO
Nos dois casos descritos os pacientes eram tabagistas de longa data e tinham história de exposição à poeira de sílica por período médio de 30 anos. Apenas um deles apresentou evidência radiológica de silicose (caso 2). O fato de a confirmação do tipo histológico do câncer de pulmão ter sido feita em apenas um paciente não modifica a possível participação da sílica, já que o tipo histológico e as manifestações clínicas do câncer pulmonar ocupacional em nada diferem dos do câncer não ocupacional. Como se trata de relatos de casos, não se pode afirmar se a sílica foi um fator causal e se agiu de forma isolada ou em combinação com o tabagismo.
A preocupação sobre a sílica e seu possível papel carcinogênico surgiu em 1930, quando um patologista publicou, em Liverpool, uma revisão de 14 casos de silicose em que foram encontrados quatro pacientes com câncer(8). Porém, a questão da associação entre exposição à sílica e/ou silicose e câncer de pulmão ainda é polêmica, especialmente devido à coexistência de importantes fatores causais, como o tabagismo e outros carcinogênicos: asbesto, radônio, arsênico e produtos da combustão do diesel, dentre outros. Ainda é discutido se a exposição à sílica per se é suficiente para causar câncer de pulmão ¾ embora biologicamente plausível ¾ ou seria necessária a existência da silicose, uma vez que a fibrogênese predispõe à carcinogênese(9). Conforme já citado, apenas um dos casos descritos em nosso estudo apresentava evidências radiológicas de silicose.
A silicose ainda é a principal doença pulmonar ocupacional incapacitante, especialmente em países em desenvolvimento. Nas últimas décadas observou-se modificação da relação entre silicose e/ou exposição à sílica e câncer pulmonar, devido a aumento na expectativa de vida dos trabalhadores expostos à sílica. Esta maior sobrevida deveu-se a dois motivos: a adoção de medidas de controle ambiental, que resultaram em diminuição das formas graves e precoces de silicose, e a terapia antimicobacteriana, que diminuiu a mortalidade por tuberculose pulmonar em pacientes silicóticos(10). Assim, permitiu-se observar algumas evidências epidemiológicas que apontaram para risco aumentado de câncer de pulmão em trabalhadores silicóticos(11).
Em outubro de 1996, a IARC passou a classificar a sílica como substância do grupo 1, concluindo que havia evidências suficientes de carcinogênese em humanos, baseada em estudos concluídos ulteriormente(12). Dentre eles, um estudo de mortalidade envolvendo 590 trabalhadores expostos à sílica em diversas atividades encontrou risco duas vezes maior de câncer em comparação com a população geral (SMR = 1,90)(13). Outro estudo, de metanálise, mostrou risco relativo para câncer de pulmão de 2,5 entre silicóticos comparados com a população geral(14). Num estudo de mortalidade com 3.246 trabalhadores expostos à sílica em pedreiras, encontrou-se razão de mortalidade aumentada apenas para os que trabalharam com granito por mais de 20 anos(15).
Recentemente, Martin et al. publicaram um estudo de caso-controle, com 310 casos e 1.225 controles, inseridos em coorte de trabalhadores da indústria de gás e eletricidade da França, encontrando risco 2,3 maior de câncer de pulmão entre os expostos à sílica, com clara relação dose-resposta(16).
Na ausência de tratamento específico efetivo para doenças relacionadas à sílica, a única abordagem é a prevenção, isto é, controle da exposição à sílica. Métodos eficazes de controle incluem supressão da poeira, isolamento no seu processamento e ventilação adequada, substituição por produtos alternativos e, como método temporário e último recurso, o uso de equipamento de proteção individual (EPI). Outra forma de atuar preventivamente poderia ser reforçando campanhas antitabágicas em populações sob riscos ocupacionais, uma vez que podem ocorrer interações entre o fumo e certos agentes ocupacionais(17).
A mortalidade total por câncer de pulmão no Brasil é da ordem de 10.000 homens por ano(18), sendo que a literatura indica risco de duas a três vezes maior nos trabalhadores expostos à sílica, após o ajuste por outros fatores causais como o fumo(13,14,16). Infelizmente, apesar do grande número de expostos à sílica no Brasil, não há dados suficientes para estimar o número de casos de câncer de pulmão em associação à exposição à sílica, tornando-se imperativo melhorar os registros e informações epidemiológicas, para que possamos dimensionar o papel da sílica na etiopatogênese do câncer de pulmão e utilizar os conhecimentos existentes para sua prevenção primária.
REFERÊNCIAS
1. Barreto ML. Tendências das doenças crônicas no Brasil. In: Lessa I, editor. O adulto brasileiro e as doenças da modernidade: epidemiologia das doenças crônicas não transmissíveis. Rio de Janeiro: Hucitece, 1998;17.
2. International Agency for Research on Cancer. Cancer: causes, occurrence and control. Lyon: IARC; 1990. (IARC Scientific Publication, 100).
3. Fraser RS, Muller NL, Colman N, Paré PD. Pulmonary carcinoma. In: Diagnosis of diseases of the chest. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1999;1069-228.
4. Ernster VL, Mustacchi P, Osann KE. Epidemiology of lung cancer, In: Murray JF, Nadel JA, editors. Textbook of respiratory medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1994;1504-27.
5. Doll R, Peto R. Causes of Cancer. J Natl Cancer Inst 1981;66:1191-308.
6. Algranti E, Menezes AMB, Achutti AC. Lung cancer in Brazil. Semin Oncol 2001;28:143-52.
7. Algranti E. Occupational lung diseases in Brazil. In: Banks DE, Parker JE, editors. Occupational lung diseases: an international perspective. 1st ed. London: Chapman and Hall Medical, 1998;105-15.
8. Dible JH. Silicosis and malignant disease. Lancet 1934;2:986.
9. Weill H, McDonald JC. Exposure to crystalline silica and risk of lung cancer: the epidemiological evidence. Thorax 1996;51:97-102.
10. Balmes J. Silica exposure and tuberculosis: a old problem with some new twiss. J Occup Med 1990;32:114-5.
11. Goldsmith DF, Guidotti TL, Johnston DR. Does occupational exposure to silica cause lung cancer? Am J Ind Med 1982;3:423-7.
12. International Agency for Research on Cancer (IARC). Silica, some silicates, coal dust and para-mid fibrils. Lyon: IARC monograph on the evaluation of the carcinogenic risks to humans; 1997.
13. Goldsmith DF, Beaumont JJ, Morrin LA, Schenker MB. Respiratory cancer and other chronic disease mortality among silicotics in California. Am J Ind Med 1995;28:459-67.
14. Smith AH, Lopipero PA, Barroga VR. Meta-analysis of studies of lung cancer among silicotics. Epidemiology 1995;6:617-24.
15. Costello J, Castellan RM, Swecker GS, Kullman GJ. Mortality of a cohort of U.S. workers employed in crushed stone industry, 1940-1980. Am J Ind Med 1995;27:625-40.
[ Medline ]
16. Martin JC, Imbernon E, Goldber M, Chevalier A, Bonenfant S. Occupational risk factors for lung cancer in the French electricity and gas industry. Am J Epidemiol 2000;151:902-12.
[ Medline ]
17. Algranti E. Tabagismo e ocupação: elo de exposições pouco explorado como estratégia de combate ao tabagismo [editorial]. J Pneumol 2001;27(4):VII.
[ Lilacs ] [ SciELO ]
18. Datasus-MS. Número de mortes por neoplasias de vias respiratórias segundo região. Sexo: masculino. Período: 1998. Disponível em: . Acesso em: 4 jun 2001.
* Trabalho realizado no Ambulatório de Doenças Profissionais do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais.
1. Doutoranda em Medicina Pública.
2. Aluno de Medicina.
Endereço para correspondência ¾ Dra. Ana Paula Scalia Carneiro, Ambulatório de Doenças Profissionais do Hospital das Clínicas da UFMG, Al. Álvaro Celso, 55, 2o andar ¾ Belo Horizonte, MG . Tel. (31) 3248-9564; e-mail: apscalia@email.com
Recebido para publicação em 31/1/02. Aprovado, após revisão, em 24/4/02.
2007-03-30 21:08:48
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answer #5
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answered by ÍNDIO 7
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