Qual o papel da renina e do PAN* no controle da pressão arterial?

Question

PAN - hormônio peptideo das células miocárdicas atriais / peptideo atrial natiuretico

Answer 1

Bruno, procure estudar o eixo renina, angiotensina , aldosterona, se não , não irá entender a fisiologia toda ....

Mas vamos lá:
Renina:
O sistema renina-angiotensina clássico consiste de renina produzida pelo rim, do substrato da renina (angiotensionogenio) produzido pelo fígado, e da enzima conversora da angiotensina (ECA), localizada nos pulmões. Sabe-se agora que muitos tecidos contem renina, angiotensinogenio e ECA e podem sintetizar angiotensina II, independentemente da renina e seu substrato circulantes.
(É aqui que age o antihipertensivo CAPTOPRIL.)
Eles agem localmente como fatores de crescimento, neurotransmissores e constritores do músculo liso. Genericamente, a secreção de renina pelo rim e estimulada quando ocorre diminuição da volemia, da pressão arterial sistêmica ou do liquido corpóreo total. Os mecanismos intrarrenais primários que regulam a liberação de renina, sob circunstancias fisiológicas normais, são 1) a carga de cloreto de sódio na macula densa, e 2) o sensor barorreceptor da arteriola aferente. Ambos os mecanismos funcionam em cada nefron, o qual regula a liberação de renina do seu próprio aparelho justaglomerular. Baixa concentração de cloreto de sodio na macula densa e baixa pressão aferente estimulam a liberação de renina. De acordo com Sealey e Laragh(6), muitos pacientes com doenca hipertensiva exibem um defeito no qual a secreção de renina nao diminui em resposta a uma dieta hiperssodica ou face a persistente elevação da pressão arterial media. Em contraste, individuos normais prontamente reduzem a secreção renal de renina para niveis muitos baixos mediante a ingestao de sal ou mesmo discreta elevação da pressão arterial. Assim, um nivel normal de renina plasmatica pode ser considerado "inapropriado" ou francamente anormal em um individuo hipertenso. Apenas 20% dos pacientes com hipertensão primaria respondem a estes estimulos com marcada supressão de renina, como fazem os individuos normais. Uma hipotese atraente para esta elevação inapropriada de renina e a da "heterogeneidade do nefron". De acordo com esta teoria, uma subpopulação de nefrons isquemicos devido a estreitamento da arteriola aferente, nao excreta sal adequadamente e secreta renina continuamente. O nivel inapropriado de renina, assim gerado, poderia perturbar a natriurese adaptativa dos nefrons vizinhos. A situação resultante, em que ha elevada retenção de sodio para o nivel de renina plasmatica, isto e, um produto sodio-renina plasmatica elevado, poderia provocar hipertensão. A correção da hipertensão pelo uso de agentes que bloqueiam angiotensina II (inibidores da ECA) ou suprimem a secreção de renina renal (betabloqueadores), são evidencias adicionais de que este mecanismo pode participar da genese da hipertensão essenc

PAN:
Promove excreção de Na+ e água por suas ações no rim e inibindo a liberação de ADH, hormonio anti diurético que por sua vez, com sua inibição, tem se um maior volume da diurese(urina). Com maior débito urinário, queda da volemia, menor débito cardíaco e queda da pressão arterial....
Até onde eu saiba é isso...
Espero ter contribuido
Um abraço!

Answer 2

okei