QUais sao os tratamentos do Infarto Agudo do Miocárdio?

Answer 1

terapia trombolítica é abordagem de rotina para a conduta em infarto agudo do miocárdio (IAM). A contínua modificação das terapias trombolíticas visa a fornecer agentes que sejam específicos para a fibrina, tenham meia-vida longa e não sejam imunogênicos, finalmente proporcionando trombólise mais eficaz e mais bem tolerada.

Conquanto nenhum agente ainda tenha a mistura ideal de características desejáveis, alguns dos agentes mais recentes podem ser dados por administração em bolo e têm potencialização da especificidade para a fibrina. A facilidade da administração em bolo oferece a possibilidade animadora de administração fora do ambiente hospitalar, obtendo reperfusão mais rápida e teoricamente proporcionando vantagens em relação à mortalidade. A potencialização da especificidade para a fibrina pode resultar em melhora do perfil de tolerabilidade.

Terapias adjuvantes mais recentes, em particular os inibidores da glicoproteína IIa/IIIb, oferecem uma via para obter melhora dos resultados clínicos com terapia trombolítica.

IAM como principal causa de morte

Nos países ocidentais, o IAM é a principal causa de morte. Nos EUA, aproximadamente 1,5 milhões de pessoas têm um IAM a cada ano. Deste, cerca de 30% morreram.1

Pelo menos metade de todos os óbitos ocorrem a 1 hora do início dos sintomas, antes que o paciente chegue ao hospital.1 Para assegurar um benefício ótimo, é necessária a pronta intervenção médica com tratamentos rapidamente eficazes.

Eficácia dos trombolíticos comprovada

Os objetivos principais do tratamento do IAM são reverter a isquemia do miocárdio, limitar o tamanho do infarto e reduzir a mortalidade e a morbidade.1 A reperfusão precoce das artérias coronárias ocluídas usando terapia trombolítica tornou-se rotina, sendo considerada a abordagem padrão ouro da terapia inicial do IAM.

A estreptoquinase, por infusão contínua, ainda é o trombolítico mais amplamente usado.2 No entanto, a infusão rápida de alteplase, associada a aspirina e heparina, é o padrão universalmente aceito para reperfusão coronariana farmacológica contra o qual são comparadas outras intervenções.3

A relativa facilidade de administração dos trombolíticos, comparada a outras opções, como intervenção coronariana percutânea, tornam os trombolíticos opção de primeira linha para o tratamento inicial de IAM em muitos centros.4

Indicação ampla

Tem-se questionado se os pacientes com diabetes mellitus, mulheres menstruando e aqueles que tenham sido ressuscitados por menos de 10 minutos devam ou não ser considerados para terapia de reperfusão farmacológica.2 No entanto, como não há aumento relatado de sangramento importante depois da administração de trombolíticos a estes grupos de pacientes, a maioria dos investigadores considera estes pacientes adequados para terapia trombolítica, independentemente do agente usado.

Idosos

Embora a idade avançada seja fator de risco significativo para mortalidade depois de IAM, o uso de trombolíticos nos pacientes com mais de 75 anos está longe de ser rotina.2 Isto se dá, em parte, porque complicações da terapia trombolítica (reoclusão, disfunção do ventrículo esquerdo e hemorragia intracerebral) são mais freqüentes nos idosos do que nos correlativos mais jovens.5 Não obstante, o benefício absoluto de 10 vidas salvas por 1000 pacientes idosos tratados é impressionante.6

Portanto, independentemente do trombolítico usado, deve-se pensar cuidadosamente no perfil de risco-benefício para o indivíduo idoso antes de se tomar qualquer decisão de tratamento.

Complicações

Hemorragia é o principal evento adverso em pacientes em terapia trombolítica.4 Propõe-se que a ativação sistêmica do plasminogênio em plasmina cause subseqüentemente depleção do plasminogênio e da fibrina circulantes, resultando em hemorragia periférica e/ou intracraniana.1

Teoricamente, os trombolítico específicos para a fibrina (os que também requerem a presença de fibrina para ativar o plasminogênio) não gerariam plasmina sistêmica e, desta forma, o risco de excesso de sangramento seria minimizado.1 A estreptoquinase não tem especificidade para a fibrina, enquanto a alteplase e os ativadores do plasminogênio tecidual de segunda geração têm especificidade para a fibrina em graus variáveis, sendo a tenecteplase a mais específica para a fibrina (v. tabela de características diferenciais).

A desmoteplase é o trombolítico mais específico para a fibrina e atualmente está sendo submetido a ensaios fase II.2 É cedo demais para estabelecer se a especificidade quase completa da desmoteplase para a fibrina reduz os eventos hemorrágicos.

AVC - Relacionado aos efeitos hemorrágicos, há um pequeno risco de AVC em pacientes que recebem trombolíticos. De acordo com as diretrizes dos EUA, à luz dos benefícios conferidos pelo tratamento, é aceitável uma taxa de hemorragia intracraniana abaixo de 1% depois de tratamento com terapia trombolítica.4 Qualquer redução de risco que possa ser atribuída aos agentes com especificidade para a fibrina será acompanhada com interesse.

Novos agentes encurtam o tempo de reperfusão

Para obter uma reperfusão ótima e mortalidade mais baixa, o tempo entre o início da dor e o início da terapia trombolítica deve ser inferior a 2 horas (Fig. 1).10 Na verdade, as diretrizes atuais nos EUA recomendam que todos os pacientes elegíveis recebam terapia trombolítica assim que possível depois do início dos sintomas, idealmente em 30 minutos.4

Figura. Redução da mortalidade é dependente da duração de tempo entre o início da dor e o início da terapia trombolítica.10



Muitos fatores contribuem para a demora entre o início da dor e a reperfusão eficaz. Estes incluem o tempo que o paciente leva para procurar ajuda profissional, tempo de transporte até o serviço médico mais próximo e apropriado, tempo para se confirmar o diagnóstico e tratar e tempo para a terapia trombolítica selecionada obter seu efeito completo. Economia de tempo de 50 a 60 minutos comprova sua validade em termos de benefício em relação à mortalidade.1

Muitos dos primeiros trombolíticos requerem administração por infusão. Espera-se que os agentes mais recentes e com meia-vida de eliminação prolongada sejam adequados para a administração em bolo (v. tabela sobre características diferenciais). Isto pode possibilitar não apenas a administração mais rápida, mas também permitir o tratamento antes da internação. Na verdade, o tratamento pré-hospitalar foi introduzido em vários países.11 A necessidade da reteplase de ser dada por 2 injeções intravenosas com intervalo de 30 minutos entre si pode limitar sua utilidade, coparada a agentes que possam ser dados em bolo único, tais como a tenecteplase.1

Possível readministração?

Os trombolíticos não muito imunogênicos podem ser readministrados, se necessário. A formação sustentada de anticorpos, indicativa de imunogenicidade, não tem sido relatada com a alteplase e seus derivados. Não obstante, as diretrizes atuais ainda recomendam que tais drogas sejam readministradas com cautela.1

Ao contrário, o protótipo dos trombolíticos, a estreptoquinase, é imunogênica, não sendo recomendada para readministração além de 4 dias depois da primeira administração. Como pode ser esperado, a desmoteplase, derivada da saliva do morcego vampiro, também parece ser imunogênica. Isto apresenta uma possível desvantagem para a desmoteplase.2

Relação com arritmias

A reperfusão causada pela trombólise pode causar arritmias.1 Dada a patogênese das arritmias de reperfusão, é improvável que a próxima geração de trombolíticos seja desprovida desta complicação. É importante, portanto, que a terapia antiarrítmica esteja disponível sempre que os agentes trombolíticos forem administrados. Isto pode limitar a administração de agentes trombolíticos fora de hospitais a ambientes específicos.

Adjuvantes na prevenção de reoclusão

A terapia trombolítica aumenta a ativação plaquetária e a geração de trombina.2 Isto cria uma tendência de reoclusão precoce do vaso revascularizado. As terapias adjuvantes tipicamente ampliam a capacidade da terapia trombolítica de ajudar a prevenir reoclusão precoce.

Heparinas - A heparina é adjuvante importante na terapia trombolítica com estreptoquinase e exibe efeitos sinérgicos com a alteplase, a reteplase, a uroquinase e a saruplase.2 Como cofator da antitrombina III, a heparina inibe a trombina, mas não pode ter acesso à trombina ligada no interior do trombo.2 Contrastando, as heparinas de baixo peso molecular o fazem.

No entanto, ainda não foi inteiramente estabelecido se esta vantagem teórica é clinicamente benéfica. Como adjuvante da estreptoquinase, a enoxaparina baixou a taxa de reinfartos sem aumentar os sangramentos. A dalteparina sódica causou melhora não-significativa da taxa de reinfartos, mas aumentou significativamente a ocorrência de hemorragia.2

Inibidores de GP IIa/IIIb - A aspirina é tradicionalmente usada como terapia adjuvante para inibir a ativação plaquetária. A aspirina, contudo, exerce sua ação através da via do tromboxano, sem efeito direto sobre qualquer outra via de ativação.2

Abciximab (0,25 mg/kg em bolo, seguido por uma infusão de 12 horas) inibe a agregação plaquetária induzida pelo fibrinogênio e pelo fator de von Willebrand por bloqueio de mais de 80% de todos os receptores de glicoproteína (GP) IIb/IIIa.12 Abciximab, como adjuvante da reteplase13 ou da alteplase em dose completa,14 melhorou as taxas de patência13,14 sem aumentar as complicações hemorrágicas.14

Abciximab e outros inibidores de GP IIa/IIIb podem comprovar um acréscimo excitatório à terapia trombolítica padrão.

Aspectos Diferenciais
Comparação das características chaves doas agentes trombolíticos utilizados no controle inicial do infarto (1-3,7-9)
Características | Alteplase | Reteplase | Estreptoquinase | Tenecteptase
Especificidade da Fibrina ++ + O +++
Imunogenicidade O O +++ O
Dose usual
Dose Total 100 mg 20 unidades 1,5 MU 30 - 50 mg (*)
Regime de administração Bolus + injeção Bolus em duas vezes(**) Infusão Bolus
Eficácia Clínica relativa ao alteplase
Mortalidade

Reperfusão
Efeitos adversos relativos ao alteplase
Acidentes vasculares
Sangramento secundário
Sangramento principal
Custo de aquisição
Em libras 600,00 716,25 81,18 NA
Em dólares 2.750,00 2.750,00 537,34 NA

(*) Baseado no peso do paciente
(**) Doses divididas em duas, com 30 minutos entre elas
MU = milhões de unidade; NA = dado de custo não-disponível; O indica evidência de nenhum efeito; + a +++ indica especificidade da fibrina ou imunogenicidade relativa; indica nenhuma diferença comparada ao alteplase; indica tedência em direção à incidência aumentada de efeito adverso comparada ao alteplase; indica tendência em direção à incidência de efeito adverso reduzido comparado ao alteplase; indica redução estatísticamente significante na incidência do efeito adverso ou eficácia clínica reduzida comparada ao alteplase.

Fator econômico dos agentes mais recentes

A estreptoquinase tem custo de aquisição consideravelmente mais baixo do que a alteplase (v. tabela de aspectos diferenciais). Não obstante, relata-se que a alteplase seja mais eficaz para o custo que a estreptoquinase em termos de custo por ano de vida salvo.1 Ainda não foi avaliado o benefício econômico total dos agentes mais recentes, que podem ter um custo de aquisição mais alto do que o da alteplase. Tampouco se fez a avaliação farmacoeconômica do uso dos inibidores da GP IIa/IIIb em combinação com a trombólise farmacológica.

ok

Answer 2

um paciente que tenha iam ele deve ficar em uma unidade coronariana onde será aplicado o tratamento conveniente ficar em repouso absoluto durante algum tempo

Answer 3

Você deverá ter um acompanhamento de seu cardiologista,ok.

Answer 4

Segundo meu Tio, mal humor, irritabilidade, gripe forte seguido de formigamento no braço a cor da pele fica amarelada, dor forte de cabeça seguido de infarto. Esclareci sua dúvida??? Ajudei VC.

Answer 5

varia muito depende do local obstruido, pode ser cirurgico ou cateterismo para desobstrução

Answer 6

O IAM é uma deficiencia na chegada de sangue ás coronárias (vasos que nutrem o coração), dependendo do tempo que o fluxo for interrompido é a exetnsão do infarto. Se demorar muito o músculo cardíaco morre ( isquemia).
Pessoas idosas suportam melhor o infarto pois suas coronárias ramificam ( tem colaterais) e assim a região afetada consegue receber ou pouco de sangue pelas colaterais e dai a extensão do infarto pode ser menor. Já pessoas jovens não desenvolveram as colaterais e assim o infarto no jovem ( em média 30-40 anos) é mais extenso.
O tratamento depende da sua extensão e pode ser feito com medicamentos( AAS, morfina, captopril, oxigeno, propanolol, repouso e observação em UTI , uso de trombolíticos ( medicamentos que desobstruem quimicamente o vaso), intubação, sedação e drogas vasoativas (que mantém a pressão arterial em níveis adequados para nutrir as coronárias e o resto dos órgãos) , pode ser invasivo ( cateterismo, cirurgia ).
No CAT passamos um cateter por uma veia do braço ou na virilha e desobstruimos o vaso que está lesado.
Na cirurgia substituimos este vaso por outro em geral uma veia safena extraida da parte posterior do nosso joelho, para isso o tórax tem que ser aberto.

Answer 7

Crise de feocromocitoma simulando um infarto agudo do miocárdio em paciente com artérias coronárias normais





Eduardo S. Darzé; Roberto L. Von Sohsten

Serviço de Cardiologia/Ecocardiografia - Hospital Aliança - Salvador, BA e Cardiology Division - John F. Kennedy Medical Center Atlantis, FL - USA - Salvador, BA e Atlantis, FL

Endereço para correspondência






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RESUMO

Relatamos o caso de um paciente com alterações eletrocardiográficas e disfunção miocárdica segmentar induzidas por feocromocitoma, simulando infarto agudo do miocárdio. A angiografia coronariana foi normal e houve normalização completa do eletrocardiograma e ecocardiograma, após terapia com um bloqueador alfa-adrenérgico e ressecção do tumor. Espasmo coronariano foi o provável mecanismo envolvido na produção dessas alterações, ilustrando a importância de manter um alto grau de suspeição clínica em pacientes com evento miocárdico inesperado em meio a uma crise hipertensiva.


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Feocromocitomas são tumores que secretam catecolaminas e têm origem no tecido cromafin do sistema nervoso simpático. As manifestações clínicas desse tumor, comumente, incluem episódios de palpitação, sudorese, cefaléia e hipertensão paroxística.

Além dos sintomas clássicos, os feocromocitomas têm sido raramente associados à ocorrência de infarto agudo do miocárdio e outras complicações cardiovasculares1. Relatamos caso de um paciente com feocromocitoma adrenal e artérias coronárias normais, cujos achados eletrocardiográficos e ecocardiográficos eram compatíveis com infarto agudo de parede anterior e lateral, e que apresentou reversão completa dessas anormalidades após terapia com bloqueador alfa-adrenérgico.



Relato do Caso

Mulher de 46 anos de idade foi hospitalizada com náusea, vômitos e sudorese por 2 dias. Ao exame físico sua pressão arterial inicial era de 230/130 mmHg, frequência cardíaca de 132 bpm. O resto do exame segmentar era normal. O eletrocardiograma (fig. 1) mostrava elevação do segmento ST e inversão profunda e simétrica da onda T de V2 a V6. A onda T também estava invertida nas derivações I, aVL, II e aVF e o intervalo QT bastante prolongado, com ondas Q nas derivações II, III e aVF.

Encaminhada ao laboratório de cateterismo, a angiografia coronariana não mostrou doença coronariana significativa. A ventriculografia contrastada (fig. 2) revelou hipocinesia severa das paredes anterolateral e apical. Durante o procedimento a paciente necessitou de ventilação mecânica e sua pressão arterial tornou-se muito lábil, atingindo níveis elevados de 320/240 mmHg, e baixos de 70/30 mmHg. Feita a suspeita de feocromocitoma instalou-se terapia com um bloqueador alfa-adrenégico, obtendo-se controle progressivo da pressão arterial. Os níveis de ácido vanilmandélico, metanefrinas, adrenalina e noradrenalina em urina de 24h foram, respectivamente, 313 mg (normal: 2-10), 76 (normal: 0,3-0,9), 12339 ng (normal: 0-16) e 28316 ng (normal: 11-86). Outros exames laboratoriais incluíram: uréia 26 mg/dl, creatinina 2,0 mg/dl e um valor máximo de CPK de 951 IU/L com uma fração MB normal. A tomografia computadorizada de abdomen revelou massa na glândula adrenal esquerda. Com o retorno da pressão arterial a níveis normais, a paciente foi extubada e a função renal normalizada. Ecocardiogramas seriados foram realizados no 1° e 10° dias de hospitalização. O primeiro confirmou os achados da ventriculografia de hipocinesia anterior e apical, enquanto que o seguinte mostrou resolução completa das alterações segmentares. Após 10 dias de tratamento, a paciente foi submetida a uma laparotomia quando um feocromocitoma medindo 11,2 x 11,8 x 7,2 cm foi removido sem complicações. Um eletrocardiograma obtido aproximadamente 3 meses após o evento agudo mostrou resolução completa das anormalidades prévias (fig. 3).








Antes da alta hospitalar, a paciente reconheceu que os sintomas que precipitaram sua hospitalização, vinham acontecendo de forma intermitente desde que fora diagnosticada com hipertensão arterial há 5 anos. Até 1 ano após alta hospitalar, a paciente encontrava-se muito bem, com a pressão arterial controlada e sem recorrência dos sintomas.



Discussão

Os feocromocitomas podem induzir alterações miocárdicas sob a forma de hipertrofia ventricular, devido à hipertensão crônica2, miocardiopatia dilatada como resultado de exposição prolongada e persistente a níveis altos de catecolaminas3, ou, raramente, simular infarto agudo do miocárdio4-9.

Relatamos um caso raro da associação entre feocromocitoma e disfunção ventricular reversível em paciente com artérias coronárias normais. Somente alguns casos foram relatados na literatura de crise de feocromocitoma, causando ou simulando infarto agudo do miocárdio. A apresentação clínica desses casos varia significativamente, desde um infarto silencioso, um dos primeiros relatos da literatura4, até choque cardiogênico franco5. Alterações eletrocardiográficas acentuadas, sugerindo isquêmia miocárdica, estão comumente presentes em pacientes com feocromocitomas, e incluem prolongamento do intervalo QT, inversão profunda e simétrica da onda T e alterações do segmento ST10. Apesar desses achados serem muito sugestivos de isquêmia miocárdica, alguns autores descreveram alterações similares em pacientes com hemorragia subaracnóide ou em uso de certas drogas10. Nenhuma dessas situações parece provável em nosso caso. O padrão de disfunção ventricular observado em pacientes com feocromocitoma não tem sido bem caracterizado. No entanto, há relatos de disfunção global7 e também segmentar6. Apesar de comumente associadas, as alterações isquêmicas no eletrocardiograma, não são necessariamente acompanhadas de alterações de contratilidade8. Ademais, a exemplo do nosso caso, os marcadores de necrose miocárdica podem não estar elevados, não obstante a presença de alterações isquêmicas ao eletrocardiograma e disfunção ventricular7. A elevação significativa dos níveis totais de CPK encontrada no caso presente, é provavelmente de origem muscular esquelética, uma vez que a fração MB permaneceu normal em todas as medidas.

A fisiopatologia da disfunção ventricular em pacientes com feocromocitoma está associada a efeito tóxico direto das catecolaminas3, ou a stunning miocárdico causado por espasmo das artérias coronárias9. A disfunção ventricular, assim como as anormalidades no eletrocardiograma, são comumente reversíveis após terapia com bloqueadores alfa-adrenérgicos e ressecção do tumor5,7. Apesar dos betabloqueadores serem recomendados no tratamento do infarto agudo do miocárdio, eles podem exacerbar o espasmo coronariano nos casos de feocromocitomas, devido à estimulação alfa-adrenérgica sem oposição, e, portanto, são contra-indicados nessa situação.

Nosso caso ilustra apresentação incomum de uma crise de feocromocitoma com alterações eletrocardiográficas e ecocardiográficas, simulando infarto agudo do miocárdio. A ausência de elevação dos marcadores de necrose miocárdica associada à reversão completa da disfunção ventricular sugerem que stunning devido ao espasmo coronariano foi o mecanismo subjacente a todas as alterações. Nosso relato também reforça a importância de manter um alto grau de suspeição clínica em pacientes que se apresentam com infarto do miocárdio inesperado, associado a uma crise hipertensiva. Nesses casos, uma anamnese cuidadosa é fundamental para o diagnóstico, já que em nosso caso e, também, em outros pacientes relatados na literatura, sintomas bem sugestivos de feocromocitoma estão comumente presentes por alguns anos antes do evento agudo1. Este tipo de paciente deve ser investigado para presença de feocromocitoma, uma vez que o tratamento precoce previne morbidade e mortalidade.