Oque é Anisocitose +, é uma doença e como cura?

Answer 1

São alterações na forma dos glóbulos vermelhos (Hemácias), que o laboratorista observa durante o exame de sangue (Hemograma).
Como cura?...Cura mesmo, definitiva...

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Answer 2

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Answer 3

Anisocitose: variação excessiva do diâmetro das hemácias.
1. MECANISMO DE HEMÓLISE (FISIOLOGIA)

Hemocaterese é o mecanismo pelo qual o baço seqüestra as hemácias do sangue periférico atravéz do sistema retículo endotelial. O sistema retículo endotelial é composto pelo baço (principal orgão), fígado (assume o lugar do baço nos pacientes esplenectomizados) e medula óssea (pequena quantidade).
Existe uma célula primitiva, célula mãe ou hemocitoblasto que é indiferenciada e, de acordo com o estímulo que recebe, vai se diferenciar em tipos distintos; assim ela pode sofrer diferenciação para o setor eritrocitário (eritropoético) dando as hemácias, para o setor de granulócitos dando os neutrófilos ou para o setor de plaquetas. Interessa aqui o setor eritrocitário no qual o hemocitoblasto sofre um estímulo se diferenciando sequencialmente em pró-eritroblasto, eritroblasto basófilo, eritroblasto policromatófilo, eritroblasto ortocromático, reticulócitos e, finalmente, hemácias.
Enquanto existe síntese de ácido nucléico no interior da célula (no núcleo) ela ainda está em maturação, ou seja, a hemácia vai se estruturando aos poucos para chegar a um nível onde vai estar pronta para ser liberada para circular no sangue, exercer suas funções de transporte de oxigênio e apartir daí tudo o que esta célula for perdendo não é mais reposto pois a hemácia não tem núcleo, não pode produzir lipídeos, carboidratos ou proteínas; então, a medida que ela vai trabalhando, vai perdendo suas enzimas, suas reservas as quais não vão sendo repostas e, ao fim de 90-120 dias, ela morre. Chegado o momento em que a hamácia não consegue mais exercer suas funções, ela é capturada pelo baço onde será degradada.
A hemácia é destruida mas parte dela é reaproveitada. A globina é formada por aminoácidos os quais serão, em sua maioria, aproveitados pela medula na síntese de novas cadeias de globina. O heme é formado por ferro e pelo anel porfirínico, o ferro vai ser reaproveitado pela medula para formar novas cadeias hemoglobínicas e também pode ser encontrado em depósitos formando a hemossiderina (a hemossiderina não está presente quando o paciente apresenta hemólise) e o anel porfirínico vai originar, através de um complexo mecanismo, a biliverdina que originará bilirrubina indireta a qual é conjugada no fígado ao ácido glicurônico transformando-se em bilirrubina direta que termina sendo eliminada como urobilinogêneo (urina) e estercobilinogêneo (fezes).

2. EXAMES LABORATORIAIS QUE DIAGNOSTICAM HEMÓLISE

Deve ficar claro que todas as pessoas apresentam hemólise; o que interessa diagnosticar é uma ''hiperhemólise'', isto é, uma situação patológica na qual se observa um aumento do mecanismo normal.
· Hemograma: No hemograma, a principal parte é o eritrograma onde se vai observar uma diminuição do número de hemácias, uma queda da hemoglobina e uma queda do hematócrito. Estes dados, porém, não distinguem a anemia hemolítica de outras (anemia aplástica, anemias carenciais,...), o que vai estabelecer uma maior relação com o diagnóstico de anemia hemolítica no hemograma é o estudo citomorfológico que vai mostrar anisocitose (alteração no tamanho) e poiquilocitose (alteração na forma). OBS: é importante que o pessoal do laboratório faça uma boa descrição no exame citomorfológico, isto é, que refiram quais as alterações de forma da hemácia que foram evidenciadas: esferócitos, hemácias em forma de foice, em forma de lágrimas, ...
· Dosagem dos Reticulócitos: Os reticulócitos encontram-se entre os eritroblástos ortocromáticos e as hemácias, é uma célula que ainda apresenta resquícios de núcleo. Num paciente em hemólise, tem-se uma reticulocitose, podendo-se encontrar eritroblástos ortocromáticos, policromatófilos, ..., isto significa que todas as hemácias circulantes estão sendo hemolisadas, então, vão sendo liberados os reticulócitos,... . Quando um paciente com anemia hemolítica apresenta-se em crise hemolítica, bastante ictérico, com mucosas descoradas e a dosagem de reticulócitos vem zero, significa que ele está com uma crise aplástica ou falência medular. Isto ocorre por falta de folato, ou quantidade insuficiente, para manter a medula funcionando, então, ela vai a falência; é diferente da anemia aplástica que é uma doença decorrente da substituição do tecido medular por tecido gorduroso (na crise aplástica - anemia hemolítica- não há substituição do tecido medular). OBS: 1) pacientes com anemia hemolítica devem fazer uso, por toda a vida, de ácido fólico diariamente para evitar que desenvolvam uma crise aplástica; 2) uma aplasia medular pode se transformar em leucemia, mas nunca em anemia aplástica; pode acontecer (casos raríssimos) do paciente apresentar anemia hemolítica e anemia aplástica.
· Dosagem de Ferro Sérico: O ferro sérico vai estar aumentado. Na talassemia tem-se microcitose e hipocromia assim como na anemia ferropênica, o tratamento, porém, é bastante distinto pois na anemia ferropênica o doente precisa de ferro (sulfato ferroso), enquanto que na talassemia (um dos tipos de anemia hemolítica), o doente tem um elevado nível de ferro e se lhe é administrado ferro, ele pode desenvolver hemossiderose; daí a importância da dosagem de ferro sérico.
· Dosagem de Bilirrubinas: A dosagem de bilirrubina total esta aumentada, principalmente por conta da bilirrubina indireta. Se a bilirrubina direta der maior que a indireta, significa que a bilirrubina está sendo secretada, mas não está sendo eliminada devido a uma obstrução do colédoco e isto é visto na litíase negra (os cálculos formados vão apresentar uma coloração escurecida) que é uma complicação das anemias hemolíticas, principalmente da esferocitose hereditária. OBS: muitas vezes estes pacientes vêm sendo tratados como hepatopatas.
OBS: estes exames com as respectivas alterações assinaladas são suficientes para que se diagnostique uma anemia hemolítica.
· Mielograma: O mielograma vai apresentar hiperplasia do setor eritrocitário.
· Outros: Metalbumina, Haptoglobina, Hemopexina,...

3. CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS

As anemias hemolíticas são classificadas em:
· Intrínsecas (intraglobular ou intracorpuscular): o defeito está dentro da própia hemácia
Defeitos de membrana: Esferocitose hereditária
Defeitos enzimáticos (ou metabólicos): Deficiência de G6PD*
Hemoglobinopatias: qualitativas: Anemia Falciforme
quantitativas: Talassemia
· Extrínsecas (extracorpusculares):
Anemias Hemolíticas Auto-imunes: nas colagenoses, no lúpus,...
Anemias Hemolíticas Não imunes: no Hiperesplenismo,...
*Glicose-6-fosfato-desidrogenase

4. ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA

A. Funções da Membrana
As principais funções da membrana celular são: a plasticidade (a forma própia da hemácia favorece sua circulação através da corrente sangüínea), a permeabilidade controlada pela bomba de sódio/potássio (através da bomba de sódio/potássio a membrana regula a entrada e saída destes íons, se há uma alteração deste mecanismo, com uma maior entrada de sódio haverá também um maior influxo de água e a hemácia "incha") e a alta capacidade regenerativa (a própria membrana de uma só hemácia se rompe e se regenera formando esferócitos e microesferócitos).

B. Mecanismo de Hemólise
O paciente que tem esferocitose hereditária nasce com deficiência numa proteína da membrana - a espectrina - e assim surgem uma espécie de pequenos poros e a membrana se torna mais frágil, mais fina. Isto leva a um distúrbio a nível de bomba de sódio/potássio com aumento do influxo de sódio e, consequentemente, de água o que provoca uma mudança na estrutura da hemácia a qual passa a se apresentar em forma de esferócito. Esta forma de esferócitos vai acarretar uma série de problemas: 1o) com é uma forma diferente, o baço reconhece como um estranho e destrói, 2o) o baço vai filtrar muito mais os esferócitos o que aumenta a sua destruição e isto também leva a uma esplenomegalia, com aumento da hemólise e hiperesplenismo ("forma-se um ciclo vicioso").

C. Quadro Clínico
· Tipo leptossômico: o indivíduo vai apresentar um tronco curto e as extremidades longas devido a falta de uma adequada oxigenação.
· Crescimento incompatível com a idade e retardo no aparecimento dos caracteres sexuais secundários.
· Sinais e sintomas de anemia: palidez de mucosas, astenia, anorexia, sopro sistólico, taquicardia, ritmo de galope entre outros.
· Icterícia
· Esplenomegalia. Discreta hepatomegalia pode estar presente. OBS: uma hepatomegalia dolorosa sugere ICC.
· Turricefalia (crânio em forma de torre): Quando há uma estimulação aumentada ao funcionamento da medula do esterno e das cristas ilíacas anteriores e posteriores (locais onde normalmente há medula funcionante no adulto) , chega a um ponto em que a medula de outros ossos passam também a assumir a eritropoese. A turricefalia é justamente a hiperplasia eritropoética do díploe do crânio. Pode-se observar também hiperplasia dos seios paranasais.
· Úlceras ou cicatrizes maleolares: as úlceras são mais comumente encontradas no maléolo, mas podem estar presentes em outros lugares.
· Litíase negra: surge como uma complicação da esferocitose.

D. Exames Laboratoriais
· Hemograma: diminuição de hemácias, diminuição do hematócrito, diminuição da hemoglobina. O estudo citomorfológico vai mostrar esferócitos e microesferócitos, estes últimos devido a capacidade regenerativa da membrana. OBS: todo o paciente que tem esferocitose, tem esferócitos; mas nem todos que apresentam esferócitos no exame citomorfológico tem esferocitose (não é patognomônico).
· Dosagem de Reticulócitos: reticulócitos vão estar aumentados.
· Dosagem do Ferro Sérico: ferro sérico aumentado.
· Dosagem de Bilirrubina: bilirrubina total aumentada (BD>BI; se BI>BDÕ pode indicar uma litíase negra).
· Prova da Fragilidade Osmótica: é o único exame específico para esferocitose, onde o resultado positivo vai mostrar uma fragilidade osmótica aumentada (significa que ocorreu hemólise precoce quando o sangue do paciente foi posto em contato com sódio). OBS: Antigamente se fazia a Prova de Resistência Osmótica cujo resultado positivo é a diminuição da resistência.
· Teste de Coombs: vai diferenciar a esferocitose das anemias auto-imunes e da deficiência de G6PD. OBS: este exame é só para diagnóstico diferencial.

E. Terapêutica
Inicialmente, deve-se orientar a mãe da criança a respeito da cronicidade e da possível evolução da doença e o como ela deve proceder para ajudar. É necessário que a mãe adiquira confiança no médico, para que, ao final, ela aceite que seu filho precise fazer uma esplenectomia.
A orientação inicial inclui: alimentação, hidratação, evitar infecções (infecções podem desencadear uma crise), administrar ácido fólico diariamente e tratar úlceras. Transfusões sangüíneas devem ser feitas com concentrado de hemácias. Pode-se fazer também um estudo genético dos familiares.
A esplenectomia deve ser feita após as medidas anteriormente citadas e em crianças com idade entre 4-5 anos preferencialmente (no máximo até 6 anos). Deve ser realizada por um cirurgião experiente para que o doente não corra o risco ficar com baço acessório (pedacinhos do baço que ficam após a esplenectomia podem vir a regenerar um novo orgão). OBS: alguns livros dizem que, se o paciente não se curou após esplenectomia e retirada de baço acessório, outra doença deve ser pesquisada; porém isto não deve ser generalizado pois há casos em que o fígado pode ter assumido a função do baço. É também durante a cirurgia que se deve observar se há cálculos no colédoco, e se presentes, devem ser retirados.

F. Prognóstico
O prognóstico geral é bom: 98% dos pacientes esplenectomizados e sem baço acessório se curam. Entre 1 - 2% não se curam porque o fígado assume a função do baço.

5. TALASSEMIAS

A. Mecanismo de Hemólise
Em condições de normalidade, existem três tipos de hemoglobina dentro das hemácias: hemoglobina A ou A1 (aabb), hemoglobina A2 (aadd), Hemoglobina F (aagg). Todas elas têm em comum duas cadeias alfa e, além destas, duas outras cadeias diferentes para cada hemoglobina sendo beta para a hemoglobina A, delta para a A2 e gama para a F. A hemoglobina A existe em maior quantidade (90-97%) e por isso é a maior responsável pelo transporte de oxigênio, a A2 existe no percentual de 1-3% e a F 0-1%. Este quadro é compatível com indivíduos adultos normais.
· b-Talassemias:
Na b-Talassemia major ou Anemia de Cooley o indivíduo é homozigito, então, não haverá síntese de cadeias b. Conseqüentemente, não existirá hemoglobina A, as cadeias a ficarão disponíveis aumentando a formação de hemoglobina A2 e F, como também proporcionando a produção de monômeros, dímeros e tetrâmeros a. Estes últimos serão reconhecidos como estranhos pelo baço e hemolisados (o mecanismo de hemólise estará aumentado).
Na b-Talassemia minor o índivíduo é heterozigoto, em geral asintomático (portador do traço b talassêmico), ainda haverá síntese de cadeia b, embora, diminuída. Conseqüentemente, haverá produção diminuida de hemoglobina A (assume um percentual de ± 70%) e um pequeno aumento de hemoglobina A2 e F. OBS: há casos raríssimos em que o índivíduo com traço talassêmico desenvolve quadro clínico mais expressivo do que o talassêmico de fato.
· a-Talassemias:
Na a-Talassemia minor o indivíduo é heterozigoto, portador do traço talassêmico a e assintomático. Haverá uma menor síntese de cadeias a e, conseqüentemente, uma menor produção das hemoglobinas A, A2 e F.
Na a-Talassemias major o genótipo é homozigoto e, então, não haverá síntese de cadeia a e, claro, nenhuma hemoglobina será sintetizada.
A talassemia, portanto, é uma anemia hemolítica quantitativa pois o que se observa é uma diminuição da síntese de certas cadeias hemoglobínicas, sem que as mesmas apresentem qualquer alteração estrutural.

B. Quadro Clínico
· Tipo leptossômico.
· Hipodesenvolvimento e retardo no aparecimento dos caracteres sexuais secundários.
· Sinais e sintomas de anemia.
· Icterícia.
· O baço pode estar de tamanho normal ou um pouco aumentado (esplenomegalia discreta).
· Hepatomegalia discreta.
· Turricefalia.
· Hiperplasia dos seios paranasais.
· Úlceras ou cicatrizes de perna.
Os portadores do traço b talassêmico são em geral assintomáticos e não têm anemia. Alguns podem apresentam discreta esplenomegalia.
Nos pacientes com talassemia b homozigótica, a anemia surge no primeiro ano de vida e é usualmente muito grave e desencadeia, por vezes, insuficiência cardíaca associada. Quase sempre há esplenomegalia de grande volume e o fígado tamém encontra-se aumentado.
Os portadores da talassemia a heterozigótica não apresentam anemia ou qualquer sintomatologia.
A talassemia a homozigótica aparece em natimortos ou determina a morte em curto prazo após o nascimento.

C. Exames Laboratoriais
· Hemograma: hemácias hipocrômicas e microcíticas e hemácias em forma de alvo também conhecidas como em chapéu de mexicano (não é patognomônico).
· Dosagem de Reticulócitos: reticulocitose.
· Dosagem de Ferro Sérico: aumentado.
· Dosagem de Bilirrubinas: BT aumentadas.
· Eletroforese das Hemoglobinas: este é o exame que vai dar o diagnóstico (mostra o padrão de hemoglobinas apresentadas pelo paciente).

D. Terapêutica
Deve-se orientar os familiares, fazer estudo genético dos familiares, indicar boa alimentação e hidratação, evitar as infecções com medidas de higiene; ácido fólico deverá ser administrado diariamente, tratar úlceras e administrar concentrado de hemácias se necessário. A esplenectomia não cura o talassêmico, mas pode aumentar a sobrevida.
Na talalassemia há uma tendência ao aumento do ferro sérico o qual pode vir a se fixar no miocárdio levando o paciente a óbito por insuficiência cardíaca. Por isso a terapêutica inclui a administração de quelantes de ferro. Existe também um aparelhinho que é colocado no tecido subcutâneo e que remove o ferro em excesso.
O transplante de medula óssea para cura dos talassêmicos ainda não é uma realidade mundial, é feito apenas em alguns países desenvolvidos (Itália).

E. Prognóstico
O prognóstico destes pacientes é sombrio. Atualmente, tem-se conseguido uma maior sobrevida devido a maior facilidade de acesso aos serviços que prestam assistência, ao apoio do pesoal da cardiologia, uso de quelantes de ferro ...

6. ANEMIA FALCIFORME

A. Mecanismo de Hemólise
Na anemia falciforme ocorre a substituição de ácido glutâmico por valina (na sexta posição) nas cadeias b; é portanto uma modificação qualitativa. Forma-se uma cadeia b anormal conhecida como cadeia bS a qual levará a síntese da hemoglobina S (aabSbS).
Caso o paciente seja homozigoto para a hemoglobina S, todas as cadeis b serão anormais (bS) e, conseqüentemente, a hemoglobina A (aabb) será totalmente substituída pela hemoglobina S (aabSbS). Então, neste indivíduo, portador de anemia falciforme, estarão presentes as hemoglobinas S (aabSbS), A2 (aadd) e F (aagg). Porém, se o indivíduo for heterozigoto vai sintetizar umas cadeias b normais e outras anormais (bS), apresentando, portanto, hemoglobinas A (aabb), S (aabSbS), A2 (aadd) e F (aagg). Este indivíduo é portador da traço falcêmico. OBS: O homozigoto também é conhecido como S(S) e o heterozigoto, como A(S).
As hemoglobinas A e S têm capacidade de transportar oxigênio, porém na ausência do oxigênio, a hemoglobina A perde 50% de sua solubilidade, enquanto que a S, torna-se 100% insolúvel adquirindo uma forma sólida, ou melhor, de cristais tactóides. Este cristal cresce em comprimento, mas não em espessura, então, a hemácia se modifica estrururalmente para que possa lhe comportar em seu interior e assim toma forma de foice (hemácia falciforme). O teste de fosforilação se baseia neste princípio.
A hemácia falciforme perde sua plasticidade e assim encontra uma maior dificuldade em circular nos pequenos vasos e isto torna o sangue mais viscoso, circula mais lentamente. A nível dos vasos do baço as hemácias falciformes vão se amontoando e obstruindo a luz destes vasos levando a formação de trombos. Isto diminui a oferta de oxigênio para os tecidos adjacentes, ocasionando, sequencialmente, isquemia ® hipóxia ® necrose ® dor e diminuição do pH local o que vai favorecer o afoiçamento de outros eritrócitos.

B. Quadro Clínico
· Tipo leptossômico de hábito astênico.
· Hipodesenvolvimento e retardo no aparecimento dos caracteres sexuais secundários.
· Sinais e sintomas de anemia.
· Icterícia.
· O baço pode estar de tamanho normal ou um pouco aumentado (esplenomegalia discreta).
· Hepatomegalia discreta.
· Turricefalia.
· Proeminêncie dos maxilares (hiperplasia dos seios paranasais e mandíbula).
· Úlceras ou cicatrizes de pernas, por vezes bilaterais, quase sempre de localização supra-maleolar interna.
· Dores articulares, ósseas e abdominais (simula apendicite) devido a formação de trombos intravasculares.
C. Exames Laboratorios
· Hemograma: hemácias em forma de foice no estudo citomorfológico.
· Teste de Falcização: o sangue fresco é submetido a uma condição de hipóxia proporcionando a forma de foice às hemácias S.
· Eletroforese das Hemoglobinas: se presentes as hemoglobinas S, A2 e F diagnostica-se anemia falciforme; se presentes as hemoglobinas S, A, A2 e F diagnostica-se portador do traço falcêrmico. OBS: anemia falciforme também é conhecida como depranocitose e ciclemia.

D. Terapêutica
O paciente deve ser mantido em condições de boa nutrição, as infecções devem ser prevenidas (higiene e imunização) ou abortadas (tratamento precoce e vigoroso), deve ingerir uma quatidade maior de água pois apresentam hiperviscosidade sangüínea e usar ácido fólico diariamente. Estas etapas podem ser realizadas na própria residência do doente, porém ao notar aumento da icterícia, surgimento de dores e/ou sinais de complicação o indivíduo deve ser levado rapidamente ao hospital.
O uso de úreia tende ao abandono e o cianato nas doses necessárias ao tratamento é tóxico, não devendo ser usado. Estas drogas constituem apenas ensaios iniciais. O professor desconsidera o uso de ambas.

E. Complicações
· Crise aplástica.
· Litíase negra.
· Auto-esplenectomia ou asplenia: devido às necroses a tendência do baço nos falcêmicos é regredir em tamanho, assim vai progressivamente diminuindo até que ocorre uma auto-esplenectomia.
· Necrose de cabeça do fêmur.
· Osteomielite com salmonelose.
· Priapismo: é a ereção peniana que decorre da formação de trombos no corpo cavernoso. OBS: a LLC e a LMC podem também levar ao priapismo devido a formação de trombos leucocitários.
· Síndrome da "mão-pé": edemas simétricos e dolorosos devido a presença de trombos nos pequenos ossos das mãos e dos pés.
· Problemas oculares.
· AVC.

F. Prognóstico
O prognóstico destes pacientes é sombrio.

Complementação: Na bibliografia que o professor nos indicou as manifestações clínicas da anemia falciforme são divididas em crônicas e agudas (crises falcêmicas) e podem ser descritas de forma resumida como:
a) Manifestações Crônicas:
Gerais: anemia de curso crônico, icterícia ou sub-icterícia,
Cardiovasculares: moderada taquicardia após esforços habituais, ictus propulsivo, sopro sistólico em geral intenso, mais audível em bordo esquerdo do esterno e que se irradia para o precórdio, uma terceira bulha pode ser auscultada.
Respiratórias: não apresenta exteriorização clínica importante.
Ósteo-articulares: o infarto periósteo determina dor óssea. Necrose asséptica de cabeça do fêmur decorre de microinfartos na cabeça do fêmur, levando a destruição das trabéculas ósseas e perda da resistência mecânica, com fragmentação óssea final. Em crianças pode ocorrer a síndrome de mão-pé (edema oloroso e simétrico das mãos e dos pés).
Cutâneas: úlceras de perna.
Neurológicas: cegueira permanente ou temporária resultante de múltiplos infartos nos lobos ocipitais. Também manifestações convulsivas e crise de insufisiência cerebral.
Fundo de olho: o exame de fundo de olho revela tortuosidade e formações saculares nos vasos compondo um aspecto de "estrela do mar" e pode ocasionar um prematuro deslocamento de retina.
Genitourinárias: hipostenúria, hematúria e infecções urinárias . O priapismo é uma complicação freqüente na anemia falciforme no adolescente. A amnorréia e a infertilidade são comuns.
Imunológicas: o sistema imunológico é deficiente devido a asplenia e ao defeito opsônico relacionado com a ativação de C3. Por isso certas infecções incomuns aos indivíduos normais são freqüentes nos falcêmicos, como a osteomielite por salmonela; meningites também são freqüentes. As infecções e os estados sépticos podem desencadear CIVD.
Abdominais e Digestivas: crises dolorosas e hepatomegalia. Hepatomegalia dolorosa pode ser secundária à insuficiência cardíaca. Litíase pode determinar crises dolorosas.
b)Manifestações Agudas:
Crises vásculo-oclusivas: Decorrem do seguinte processo: hipóxia ® aumento da viscosidade sangüínea ® estase ® afoiçamento ® infarto ® hipóxia, formando um ciclo vicioso que se retroalimenta. Estas crises são responsáveis pelas crises dolorosas que mais comumente envolvem periósteo, os própios ossos e as articulações, começam de maneira súbita, com uma profunda e insuportável dor.
Crises hemolíticas: São crises reticulocitárias secundárias a crises aplasticas precedentes. Parece ocorrer quando a talassemia co-existe com deficiência de G6PD.
Crises de seqüestração: Em determinadas condições de desidratação e acidose metabólica, pode-se desencadear um quadro de infarto esplênico progressivo, que seqüestra quase todo o sangue circulante. Observa-se um aumento súbito da esplenomegalia e profunda palidez concomitante, posteriormente o paciente entra em choque anêmico, hipovilêmico. A seqüestração esplênica ocorre até o quarto ano de vida, no adulto este fenômeno é observado a nível hepático (seqúestração hepática), mas em geral não leva ao choque anêmico.
Crises Aplásticas ou Hipoplásticas: Refletem uma falência da hiperatividade hemopoética compensadora da hemólise.
Em sua aula o professor falou de algumas destas manifestações as quais foram expostas nos ítens de quadro clínico e complicações.
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