Qual a reação de sintese do malonil-COA, cintando a enzima que catalisa os co-fatores?

Answer 1

Regulação da Síntese e Degradação de Lipídeos

A homeostase de lípides em células de vertebrados é regulada por uma família de fatores de transcrição designada SREBP (sterol regulatory element-binding proteins). SREBPs ativam diretamente a expressão de aproximadamente 30 genes que se dedicam à síntese e captação de colesterol, ácido graxo, triglicérides e fosfolípides, assim como a de NADPH um cofator requerido para a síntese dessas moléculas (40-43). No fígado, três SREBPs regulam a produção de lipídeos. SREBP-1c aumenta preferencialmente a transcrição de genes envolvidos na síntese de ácido graxo, entre eles a acetil CoA carboxilase (ACC), que converte a acetil CoA em malonil CoA e a ácido graxo sintetase (FAS), que converte a malonil CoA em palmitato.

Uma ação clássica da insulina é estimular a síntese de ácido graxo no fígado em períodos de excesso de carboidratos. Várias evidências sugerem que esses efeitos da insulina são mediados pelo aumento do SREBP-1c (44-46). In vivo, a quantidade total de SREBP-1c em fígado é reduzida pelo jejum, que suprime a secreção de insulina, e aumenta com a realimentação (47,48). De forma semelhante, os níveis de mRNA do SREBP-1c diminuem em animais com diabetes induzido por estreptozotocina e aumentam após tratamento com insulina. A hiperexpressão do SREBP-1c, em fígado de animais transgênicos, previne a redução do mRNA das enzimas lipogênicas.

Muitos indivíduos com obesidade e resistência à insulina apresentam esteatose hepática. As evidências indicam que a esteatose hepática da resistência à insulina é causada pelo acúmulo de SREBP-1c, que está elevada em resposta aos altos níveis circulantes de insulina. De maneira semelhante, os níveis de SREBP-1c estão elevados no fígado de camundongos ob/ob (48,49). Apesar da presença de resistência à insulina nos tecidos periféricos, a insulina continua a ativar a transcrição do SREBP-1c no fígado desses camundongos. O nível elevado de SREBP-1c nuclear aumenta a expressão de genes lipogênicos, a síntese de ácido graxo e o acumulo de triglicérides (49,50).

Em adipócitos a insulina também reduz a lipólise através da inibição da lipase hormônio sensível (51). Esta enzima é ativada pela PKA (proteína quinase A). A insulina inibe a atividade da PKA, ativando a fosfodiesterase AMP cíclico específica (PDE3B), que reduz os níveis de AMP cíclico nos adipócitos (52). A ativação da PDE3B é dependente e distal à ativação da PI 3-quinase e Akt pela insulina.

Answer 2

Nossssssssa
Pergunte a um quimico ou a um biologo!!
=)

Answer 3

Ácidos graxos são construidos a partir de duas unidades de carbono derivado do acetil-CoA .
Unidades de acetato são ativadas por transferência para a cadeia de ácido graxo em crescimento pela conversão a malonil-CoA
•Descarboxilação de malonil-CoAe poder redutor doNADPH dirige crescimento da cadeia
•Cadeia cresce para16-carbonos (oitoacetil-CoAs)
•Outras enzimas adicionam dupla ligação e mais carbono.
Carboxilaçãodoacetil-CoA para formar malonil-CoA é irreversível
Acetil-CoA + HCO3-+ ATP malonil-CoA + ADP
A enzima"ACC " adiciona acetato parasíntese de ácido graxo
•Carboxilação do acetil-CoA para formar malonil-CoA é irreversível.
Regulação da Acetil-CoA Carboxilase(ACCase)
•ACCas e forma polímeros filamentos os longo, ativo a partir de proto meros inativos
•Acúmulode palmitoil-CoA (produto) leva a formação de polímeros inativos.
•Acúmulo de citrato leva a formação da forma polimérica ativa.
•Fosforilação modula ativação do citratoe inibição do palmitoil-CoA.
•ACCa se não fosforil adatem baixo Km paracitratoe é ativo em baixa concentração de citrato
•ACCas e não fosforil adatem alto Kipara palmitoil-CoAe necessita alta concentração de palmitoil-CoA para inibir
•Enzima fosforil ada possui alto Km para citrato e necessita alta concentração de citratoativar.
•Enzima fosforilada possui baixo Kipara palmitoil-CoA e éis inibidaa baixa concentração de palmitoil-CoARegulaçãodo Acetil-CoA Carboxilase(ACCase).
Síntese de ácido graxo
•Paso1: carregamento-transferênciadegrupos acetil-emalonil-daCoA para ACP
•Passo2: Condensação–transferênciade2 unidades de carbonos do malonil-ACP para acetil-ACP para formar 2 carbonos ceto-acil-ACP
•Passo3: Redução–conversãodeceto-acil-ACP ahidroxiacil-ACP (uso deNADPH)
•Paso4: Desidratação–Eliminação de H2O para formar Enoil-ACP
•Passo5: Redução–Reduz dupla ligação para formar 4 carbono completamente saturadoacil-ACP
Organização das enzimas da síntese de ácido graxo
•Em bacteria e plantas, as reações de síntese de ácido graxo são catalisadas por enzimas solúveis individuais
•Em animais, as reações de síntese de ácido graxo estão presentes como um polipeptídeo multifuncional
•A ácido graxo sintase animal é um homodimerode dois polipeptídeos idênticos de 250 KD
Regulação da síntese de ácido graxo
•Modificadores alostéricos, fosforilação e hormônios.
•Malonil-CoA bloqueia a carnitina acil transferase e assim inibe a beta oxidação
•Citrato ativa acetil-CoA carboxilase
•graxoacil-CoAsinibeacetil-CoA carboxilase
•HormoniosregulaACC
•Glucagonativalipases/inibeACC
•Insulinainibelipases/ativaACC
Lembrando que:
Glucagon inibe síntese de ácido graxo enquanto aumenta a hidrólise e β-oxidaçãode ácido graxo Insulina previne ação do glucagon
(Espero ter contribuido com a sua indagação, achei interessante essa sua pergunta que me deu motivos para buscar mais informações, é curiosa a reação da enzina)