o que e efisema pulmonar?

Answer 1

A maneira correta de escrever é 'enfizema pulmonar' ! Trata-se de uma doença, causada pela substâncias contidas na nicotina e no alcatrão, do cigarro ! Doença tipicamente de fumantes ! Posso falar bem disso, pois parei de fumar, tem 2 meses e estou indo a uma pneumologista, para saber se eu já estou apresentando sintomas dela, pois, detectada no início, a mesma é perfeitamente 'curável' ! Fumei durante 33 anos e achei que já era hora de parar !

Answer 2

http://www.hc.ufpr.br/acad/patologia/anatomia/atividades/respiratorio/apostila_vanda/APOSTXT/sist-resp/10B.html

só que o nome é ENFISEMA PULMONAR
SUZI

Answer 3

Oh Mezenga, pare de tanta baboseira, meu!!!!!!!! Indique o site e pronto.

Answer 4

OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS:

A resistência aumentada ao fluxo de ar pode ocorrer por (figura 1):
(A): luz parcialmente ocluída por secreções excessivas, como na bronquite crônica; edema pulmonar ou após aspiração de material estranho e por secreções retidas.
(B): contração do músculo liso brônquico como na asma, hipertrofia de glândulas mucosas como na bronquite crônica e inflamação e edema da parede como na bronquite e asma.
(C): destruição do parênquima pulmonar, que pode causar perda da tração radial com conseqüente estreitamento como no enfisema; edema peribrônquico; e um brônquico também pode ser localmente comprimido por um gânglio linfático aumentado ou um neoplasma (WEST, 1996).




Figura 1: Mecanismos de obstrução das vias aéreas. (A) A luz está parcialmente bloqueada, por exemplo, por secreções excessivas. (B) A parede das vias aéreas está espessada, por exemplo, por edema ou hipertrofia muscular, (C) A anormalidade é fora das vias aéreas; neste exemplo, o parênquima pulmonar está parcialmente destruído e a via aérea estreitou-se em virtude da perda de tração radial (WEST, 1996, pág. 58).


Definição:

A DPOC é um termo mal definido que é aplicado a pacientes com bronquite crônica e enfisema pulmonar que, com elevada freqüência, coexistem no mesmo paciente com o predomínio clínico de uma ou de outra. Refere-se a uma condição patológica caracterizada pela presença de obstrução do fluxo aéreo usualmente progressiva que parece começar em uma etapa precoce da vida, ainda que não cause sintomas antes da quarta década e só costume levar à invalidez progressiva a partir da sexta ou sétima década, e tem no hábito de fumar cigarros o principal fator causal (WEST; CARDOSO, LEMLE e BETHLEM; DWEIK e STOLLER; 1996, 2000, 2001).

Epidemiologia:

Estimativas recentes sugerem que 16 milhões de americanos são afetados (cerca de 14 milhões com bronquite crônica e 2 milhões com enfisema) e, atualmente, a DPOC é a quarta maior causa de morte nos Estados Unidos, onde o número de óbitos por bronquite e enfisema dobrou em 15 anos e nos últimos 10 anos a mortalidade aumentou em 600% (TARANTINO e SOBREIRO; DWEIK e STOLLER; 1997, 2001).

Etiologia:

Existem muitos fatores de risco para a DPOC, como:

- Poluição atmosférica: experimentalmente, a poluição relacionada com o enfisema é de difícil comprovação. Os elementos a serem considerados são: tipo, quantidade, concentração e tempo de exposição ao poluente.

- Profissão e fatores sócio-econômicos: toda atividade profissional que obriga o indivíduo permanecer em ambiente poluído por tempo prolongado e sem proteção adequada favorece o surgimento da bronquite; na maioria dos casos a natureza das substâncias inaladas torna-se decisiva. Já foi verificado que a incidência de DPOC é bem maior entre homens e fumantes que vivem em grandes centros populacionais, onde a poluição também é maior. Portadores de DPOC de baixo nível sócio-econômico vêm contribuindo com um índice de mortalidade cada vez maior.

- Constituição: muitas vezes nos defrontamos com membros de uma mesma família particularmente sujeitos a manifestações respiratórias como tosse, hipersecreção e episódios de bronquite, cujo perfil imunológico apresenta-se normal pelos métodos laboratoriais comuns. Não é raro, também, encontrarmos uma linhagem de bronquíticos-enfisematosos obedecendo a um comando genético de seus ascendentes.

- Alergia: não é raro a DPOC e a asma brônquica coexistirem em um mesmo paciente. Para alguns autores a hiperatividade brônquica deve ocupar o lugar de destaque entre os fatores de risco da DPOC.

- Infecção: estariam aí incluídas aquelas infecções que comprometem as vias mais periféricas provocando tosse crônica, sibilos e redução da função pulmonar.

- Clima: alguns indivíduos atingidos por DPOC relacionam suas crises agudas às variações de temperatura. Experimentalmente, provou-se que inalações de ar frio e nevoeiro provocam broncoespasmo e aumento da resistência ao fluxo expiratório.

- Sexo: tanto a prevalência, como a mortalidade por DPOC, foi sempre bem maior no homem que na mulher. Acredita-se que isso ocorria porque os homens, até bem pouco tempo, fumavam mais que as mulheres; porém como as mulheres passaram a fumar tanto ou mais que os homens, as diferenças de mortalidade pela doença entre os dois sexos diminuíram sensivelmente.

- Idade: o enfisema é mais freqüente e mais grave entre os indivíduos idosos; a mortalidade entre os portadores de DPOC com mais de 55 anos é cinco vezes maior. O idoso, quando exposto a condições ou a fatores que favoreçam a doença, tem mais facilidade em adquiri-la. Assim, as alterações estruturais do parênquima pulmonar provocadas pelo fumo são muito maiores nos idosos que nos jovens.

- Álcool: são bem conhecidos seus efeitos maléficos sobre a movimentação ciliar, a produção de surfactante e a atividade macrofágica.

- Raça: a incidência da DPOC é bem maior entre os indivíduos da raça branca comparativamente com os da raça negra (TARANTINO e SOBREIRO, 1997).

Os dois fatores de risco mais comuns são o tabagismo (responsável por 80% a 90% de todas as mortes relacionadas com a DPOC) e a deficiência de alfa1-antitripsina (DWEIK e STOLLER, 2001). Foi observado que a incidência de DPOC se eleva de 19,7% em homens que nunca tinham fumado para 87,7% em fumantes de mais de dois maços de cigarro/dia (FERRIS e cols. apud CARDOSO, LEMLE e BETHLEM, 2000). Dito de outra forma, o perigo de desenvolver DPOC em um grupo de fumantes de dois maços de cigarros/dia é aproximadamente 4,5 vezes maior que para os não-fumantes (CARDOSO, LEMLE e BETHLEM, 2000). A exposição repetida ao cigarro resulta em inflamação crônica, além de tosse produtiva (WEST, 1996).

O fumo devido às substâncias irritantes que contém, provoca hiperplasia e metaplasia do epitélio, ruptura dos septos alveolares, proliferação fibrótica e espessamento das paredes arteriolares. Tais alterações são proporcionais ao número de cigarros diários e ao tempo de tabagismo. Em resumo, seguem-se as alterações tissulares causadas pelo fumo: 1) diminui a motilidade ciliar; 2) aumenta o número de células caliciformes; 3) provoca hipertrofia das células mucosas; 4) favorece a inflamação das paredes brônquicas e alveolares; 5) condiciona o broncoespasmo; 6) reduz a atividade macrofágica; 7) contribui para as infecções respiratórias; 8) limita a produção de surfactante; 9) inibe a atividade enzimática antielastase e antioxidante; 10) provoca a fibrose, espessamento e ruptura das paredes alveolares (TARANTINO e SOBREIRO, 1997).

O tabaco possui propriedades capazes de influir no sistema elastase e antielastase, seja aumentando a produção da primeira, seja diminuindo a atividade da segunda. Uma hipótese atual é que quantidades excessivas da enzima elastase lisossomial são liberadas dos neutrófilos no pulmão, resultando na destruição da elastina, uma proteína estrutural importante do pulmão. Fumar cigarros promove um estímulo aos macrófagos a liberar quimioatrativos para os neutrófilos, criando condições que aumentam a liberação de enzimas elastolíticas neste órgão; além de reduzir a atividade dos inibidores da elastase (WEST; CARDOSO, LEMLE e BETHLEM; 1996, 2000).

Como segunda causa bem reconhecida de enfisema, a deficiência de alfa1-antitripsina, algumas vezes denominada enfisema genético, é uma condição caracterizada por uma quantidade deficiente da proteína alfa1-antitripsina, a qual pode acarretar o início precoce do enfisema e que é uma condição genética autossômica codominante. Sob circunstâncias normais de uma quantidade adequada de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos é neutralizada de modo a não digerir a elastina pulmonar (proteína estrutural). No entanto, em face a uma deficiência severa de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos pode não ser controlada e provocar a ruptura da elastina e acarretar a dissolução das paredes alveolares. A poluição do ar pode desempenhar um papel, do mesmo modo que fatores hereditários, os quais são claramente importantes na deficiência de alfa1-antitripsina (WEST; DWEIK e STOLLER; 1996, 2001).


BRONQUITE CRÔNICA:

Esta doença é caracterizada pela produção excessiva de muco na árvore brônquica, suficiente para causar expectoração excessiva de escarro (na maioria dos dias durante pelo menos 3 meses no ano durante pelo menos 2 anos sucessivos).

A marca característica é a hipertrofia das glândulas mucosas nos grandes brônquios e evidência de alterações inflamatórias crônicas nas pequenas vias aéreas, que estão estreitadas e mostram infiltração celular e edema das paredes; tecido de granulação está presente e fibrose peribrônquica pode desenvolver-se.

Quantidades excessivas de muco são encontradas nas vias aéreas e tampões semi-sólidos de muco podem ocluir pequenos brônquios. O muco mais espesso dificulta o movimento ciliar; este aumento da viscosidade seria explicado pelas alterações histoquímicas das células. O muco é secretado pelas glândulas mucíparas e pelas células caliciformes. Desde que haja alguma causa permanente que excite a produção de muco, tais glândulas acabem se hipertrofiando; as células caliciformes também aumentam em número, sobretudo nos grossos brônquicos. Tais células seriam estimuladas pelo pó ou por outras substâncias irritantes, agindo diretamente sobre a mucosa, enquanto as glândulas mucíparas dependeriam de um estímulo vagal. A retenção do muco na bronquite crônica se deve ao aumento de sua consistência, redução da atividade ciliar, menor permeabilidade brônquica e à ação da gravidade. Tal efeito resulta em obstrução brônquica, favorecendo as infecções.

Na bronquite crônica o epitélio torna-se cúbico e atrófico, chegando a se tornar plano, quase sem atividade funcional. Há evidência de que as alterações patológicas iniciais são nas pequenas vias aéreas e de que estas progridem para os brônquios maiores. O aumento das glândulas mucosas pode ser expresso sob a forma da relação glândula/parede, que normalmente é menos de 0,4, mas pode exceder 0,7 na bronquite crônica grave. Isto é conhecido como índice de Reid (figura 2) (WEST; TARANTINO e SOBREIRO; 1996, 1997).





Figura 2: Estrutura de uma parede brônquica normal. Na bronquite crônica a espessura das glândulas mucosas aumenta e pode ser expressa sob a forma do índice de Reid dado por (b-c)/(a-d). (De W. M. Thurlbeck: Chronic Airflow Obstruction in Lung Disease. Philadelphia, W. B. Saunders, 1976. In: WEST, 1996, pág.65).


ENFISEMA PULMONAR:

Este é caracterizado pelo aumento dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com perda de paredes alveolares com conseqüente destruição de partes do leito capilar; filamentos de parênquima que contém vasos sangüíneos podem às vezes ser vistos correndo através de grandes espaços aéreos dilatados. As pequenas vias aéreas (com menos de 2 mm de diâmetro) estão estreitadas, tortuosas e reduzidas em número, além de possuírem paredes finas, atrofiadas (WEST, 1996).

Vários tipos de enfisema são reconhecidos:

- Enfisema centroacinoso (figura 3): no enfisema centroacinoso, a destruição é limitada à parte central do ácino ou lóbulo primário (parênquima distal ao bronquíolo terminal) e os ductos alveolares periféricos e alvéolos podem estar íntegros. O enfisema centroacinoso é tipicamente mais acentuado no ápice do lobo superior, mas espalha-se pelo pulmão abaixo à medida que a doença progride. Esta predileção pelo ápice poderia refletir os maiores esforços mecânicos que predispõem a falha estrutural das paredes alveolares. As alterações inflamatórias quase sempre estão presentes, sendo considerado como o enfisema dos fumantes (WEST; TARANTINO e SOBREIRO; 1996, 1997).

- Enfisema panacinoso (figura 3): o enfisema panacinoso mostra distensão e destruição do ácino inteiro. Nos casos iniciais ou de média gravidade, o aumento dos espaços aéreos resulta mais da hiperinsuflação do que da destruição, e os fenômenos obstrutivos ocorrem mais tardiamente e não tem grande significado. Histologicamente, torna-se impossível distinguir os alvéolos das demais estruturas; estando o ácino totalmente destruído; em certos casos pode ser a conseqüência evolutiva do enfisema centroacinoso. Os brônquios segmentares e lobares, devido ao processo crônico, estão dilatados e deformados. O volume pulmonar, ao contrário do centroacinoso, está nitidamente aumentado. O enfisema panacinoso não tem nenhuma preferência regional, ou, possivelmente, é mais comum nos lobos inferiores. Nos casos avançados, o enfisema panacinoso associa-se ao centroacinoso, sendo impossível distingui-los (WEST; TARANTINO e SOBREIRO; 1996, 1997).



Figura 3: Enfisema centroacinoso e panacinoso. Observar que no enfisema centroacinoso, a destruição é limitada aos bronquíolos terminais e respiratórios (BT e BR). No enfisema panacinoso os alvéolos periféricos (A) também são comprometidos. (WEST, 1996, pág. 62).


- Enfisema periacinoso: a coleção aérea localiza-se na periferia do ácino, envolvendo-o em uma camada aérea que se insinua através dos septos interlobulares; na periferia do pulmão este ar se posiciona como uma lâmina de poucos milímetros de espessura, logo abaixo do folheto visceral.

- Enfisema cicatricial: também chamado de irregular, é sempre secundário a uma doença específica. Resulta da distensão, ruptura e abundante proliferação fibrosa das estruturas parenquimatosas próximas às lesões cicatriciais. O volume pulmonar pode não sofrer alterações ou estar diminuído. Apesar da fibrose existente, há um mecanismo compensador provocando hiperinsuflação e impedindo que o volume do pulmão diminua.

- Enfisema focal: é afecção própria dos indivíduos que trabalham em minas de carvão, embora difira das lesões intersticiais da silicose. Resulta das alterações provocadas pela deposição de grande quantidade de partículas de carvão mineral nos bronquíolos e conseqüente fibrose do tecido peribronquiolar, com tração e distensão. Os bronquíolos respiratórios estão dilatados enquanto os ductos e os sacos alveolares permanecem íntegros.

- Enfisema lobar congênito: devido à sua instalação precoce, antes do sexto mês, é considerado como doença do recém-nascido, embora suas manifestações possam ocorrer só tardiamente. É característica a grande insuflação do parênquima correspondente ao brônquio do lobo comprometido. Tal insuflação, que em geral atinge apenas um lobo, localiza-se de preferência nos lobos superiores e médios.

- Enfisema localizado: quando os espaços aéreos se dilatam para depois se fundirem, perdem sua individualidade, constituindo-se em uma coleção aérea localizada - a bolha ou vesícula. As bolhas quanto a sua localização podem ser: a) pleurais superficiais; b) subpleurais; c) profundas.

- Enfisema bolhoso: indivíduos com formas avançadas de enfisema podem apresentar-se com bolhas de volume variado, únicas ou múltiplas, distribuídas pelos pulmões intercaladas por maior ou menor quantidade de parênquima íntegro.

- Enfisema senil: esta expressão foi usada durante muito tempo para definir as alterações do pulmão nos indivíduos com tórax em tonel. Isso acontecia por se acreditar que esse tipo de enfisema resultasse daquela deformação que mantinha o pulmão em permanente distensão. No processo normal de envelhecimento ocorre acentuação cifótica da coluna dorsal, as costelas tornam-se mais horizontais, perdendo sua mobilidade, o que resulta no aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax. Essa pseudo-semelhança entre o tórax em tonel e o tórax do enfisematoso foi responsável, durante anos, pela idéia errônea de que os indivíduos idosos com tórax em tonel eram sempre enfisematosos. Sabe-se hoje que as alterações da função pulmonar das pessoas idosas com essa deformação quase não difere dos idosos com tórax normal.

- Enfisema unilateral: caracteriza-se por hipertransparência uniforme de todo um hemitórax. Na grande maioria dos casos, acomete um só pulmão, podendo atingir um lobo ou apenas um segmento. Tais pacientes estão muito sujeitos às infecções respiratórias.

- Enfisema distrófico: caracteriza-se pela hipertransparência dos campos pulmonares devido à presença de vesículas de tamanho e número variáveis, de aspecto bolhoso e de paredes finas.

- Enfisema vicariante: também conhecido como enfisema compensador, é expressão usada para definir a condição pulmonar em que os espaços aéreos estão apenas dilatados. Não deve, portanto, ser considerado enfisema, já que não existem estenose bronquiolar, ruptura das paredes alveolares e alterações funcionais significativas.

- Enfisema intersticial: este tipo de enfisema ocorre quando o ar dos espaços aéreos atinge o espaço intersticial devido à desintegração aguda do tecido alveolar ou bronquiolar. O enfisema intersticial ou bronquiolar não deve ser considerado como enfisema, e sim como fibrose intersticial com bronquiolectasia (TARANTINO e SOBREIRO, 1997).


CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DPOC:

Dentro do espectro da DPOC, dois extremos de apresentação clínica são reconhecidos, tipo A e tipo B (figura 4). Na prática, a maioria dos pacientes tem aspectos de ambos:

Tipo A (Tipo PP - pink puffer - soprador rosado - enfisema):
Homem no meio de seus 50 anos apresentando falta de ar cada vez maior durante os últimos três ou quatro anos; tosse ausente ou produtiva de pouca expectoração branca; paciente astênico, com evidência de recente perda de peso; tórax hiperexpandido; sons respiratórios quietos e ausência de ruídos adventícios; a radiografia confirma a hiperinflação com diafragmas baixos, achatados, mediastino estreito e transparência retroesternal aumentada. Além disso, a radiografia mostra atenuação e estreitamento dos vasos pulmonares periféricos (WEST, 1996).

Tipo B (Tipo BB - blue bloater - cianótico pletórico - bronquite crônica):
Homem dos seus 50 anos, com história de tosse crônica com expectoração por vários anos (inicialmente apenas nos meses de inverno e mais recentemente durante a maior parte do ano); exacerbações agudas com expectoração purulenta tornam-se mais comuns; falta de ar com o esforço piorou gradualmente; tolerância ao exercício limitando-se progressivamente; fumantes de cigarro de muitos anos de duração; ao exame o paciente tem uma compleição atarracada com aparência pletórica e alguma cianose; ausculta de estertores e roncos esparsos; pode haver sinais de retenção líquida com pressão venosa jugular elevada e edema de tornozelos; radiografia de tórax com algum aumento cardíaco, campos pulmonares congestionados e marcas aumentadas atribuíveis à infecção antiga; linhas paralelas ("trilhos de bonde") podem ser vistas, provavelmente causadas pelas paredes espessadas dos brônquios inflamados (WEST, 1996).




Figura 4: Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. A. Tipo PP (pink puffer, soprador rosado). B. Tipo BB (blue bloater, cianótico pletórico). (TARANTINO, 1997, pág. 527).

Sinais e sintomas clínicos:

Os sintomas comuns da DPOC incluem a tosse crônica, a produção de escarro, chiados, dificuldade respiratória tipicamente ao esforço, má tolerância ao exercício e troca gasosa prejudicada. A sensação de falta de ar freqüentemente é lenta e progressiva no início e ocorre tardiamente na evolução da doença, caracteristicamente no final da sexta ou na sétima década de vida. Uma exceção notável é a deficiência de alfa1-antitripsina, na qual a sensação de falta de ar começa mais cedo (idade média de aproximadamente 45 anos).

O exame físico do tórax de um paciente com DPOC pode revelar sibilos (chiados) ou diminuição dos ruídos respiratórios precocemente; aumento do diâmetro ântero-posterior (tórax em tonel) decorrente de hiperinsuflação; achatamento do diafragma; uso dos músculos respiratórios acessórios; edema decorrente de cor pulmonale e alterações do estado mental causadas pela hipoxia ou pela hipercapnia, especialmente nas exacerbações agudas da doença (WEST; DWEIK e STOLLER; 1996, 2001).

Função pulmonar:

Capacidade e mecânica ventilatórias:

O volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1), a capacidade vital forçada (CVF), o volume expiratório forçado em porcentagem da capacidade vital (VEF/CVF%), o fluxo expiratório forçado (FEF25-75%) e o fluxo expiratório máximo a 50% e 75% da capacidade vital exalada (Vmax50% e Vmax75%) estão todos reduzidos em conseqüência da obstrução das vias aéreas, quer isto seja causado por muco excessivo na luz ou espessamento da parede por alterações inflamatórias, por um lado, ou perda da tração radial, pelo outro. A CVF é reduzida porque as vias aéreas fecham-se prematuramente em um volume pulmonar anormalmente alto, dando um volume residual (VR) aumentado. O exame do espirograma mostra que a velocidade de fluxo ao longo da maior parte da expiração forçada está grandemente reduzido e o tempo expiratório está muito aumentado. Na DPOC, a capacidade residual funcional (CRF) e VR aumentados, ocorrem em virtude ao mesmo tempo do recuo elástico pulmonar reduzido e das anormalidades nas vias aéreas. O recuo elástico do pulmão está reduzido no enfisema, refletindo a desorganização e talvez a perda do tecido elástico como resultado da destruição das paredes alveolares. A resistência das vias aéreas (em relação ao volume pulmonar) está aumentada na DPOC, sendo possível distinguir entre uma resistência aumentada causada pelo estreitamento intrínseco da via aérea ou detritos na luz, por um lado, e perda do recuo elástico e tração radial, por outro (WEST, 1996).

Troca gasosa:

Desigualdade de ventilação-perfusão é inevitável na DPOC levando a hipoxemia com ou sem retenção de CO2. Ocorre que uma grande quantidade de ventilação vai para unidades pulmonares com relações muito altas de ventilação-perfusão (V/Q). Além disso, grande quantidade de fluxo sangüíneo vai para unidades de baixa V/Q. Tipicamente, o paciente tipo A tem apenas hipoxemia moderada e a PCO2 é normal. Em contraste, o paciente tipo B muitas vezes tem hipoxemia grave com uma PCO2 aumentada especialmente na doença avançada. As razões para a desigualdade da ventilação-perfusão são claras quando consideramos a desorganização da arquitetura pulmonar no enfisema e as anormalidades nas vias aéreas na bronquite crônica; a desigualdade do fluxo sangüíneo é em grande parte causada pela destruição de porções do leito capilar. Além disso, há alguma hipertrofia do músculo liso nas paredes das pequenas artérias pulmonares na doença avançada, o que pode contribuir para a desuniformidade do fluxo. Efeitos deletérios da obstrução das vias aéreas sobre a troca gasosa são reduzidos pela ventilação colateral que ocorre nestes pacientes; canais comunicantes normalmente existem entre alvéolos adjacentes e entre pequenas vias aéreas vizinhas. Um outro fator que reduz a quantidade de desigualdade da ventilação-perfusão é a vasoconstrição hipóxica; esta resposta local a uma baixa PO2 alveolar reduz o fluxo sangüíneo às regiões mal ventiladas e não ventiladas, reduzindo ao mínimo a hipoxemia arterial (WEST, 1996).

A PCO2 arterial é muitas vezes normal nos pacientes com DPOC branda a moderada apesar da desigualdade de ventilação-perfusão porque qualquer tendência da PCO2 a elevar-se estimula os quimiorreceptores, assim aumentando a ventilação para os alvéolos. Se a PCO2 arterial elevar-se, o pH tende a cair, resultando em acidose respiratória. Quando a PCO2 sobe lentamente o rim é capaz de compensar adequadamente retendo bicarbonato e o pH permanece quase constante (acidose respiratória compensada). Quando a PCO2 sobe subitamente, talvez como conseqüência de uma infecção torácica aguda, pode ocorrer acidose respiratória aguda (WEST, 1996).

Circulação pulmonar:

A pressão na artéria pulmonar freqüentemente eleva-se nos pacientes com DPOC à medida que a doença progride. Diversos fatores são responsáveis, no enfisema, grandes porções do leito capilar são destruídas, assim aumentando a resistência vascular; a vasoconstrição hipóxica também aumenta a pressão na artéria pulmonar; a acidose pode exagerar a vasoconstrição hipóxica. Finalmente, estes pacientes muitas vezes desenvolvem policitemia como resposta à hipoxemia, e isto aumenta a viscosidade sangüínea. Isto ocorre mais comumente nos pacientes com bronquite grave, que tendem a ter a PO2 arterial mais baixa de todas. Retenção hídrica com edema gravitacional e veias do pescoço aumentadas podem ocorrer. O coração direito muitas vezes aumenta, com aspectos radiológicos e eletrocardiográficos característicos; o termo cor pulmonale é dado a esta condição, mas é discutido se ela deve ser interpretada como insuficiência cardíaca direita (WEST, 1996).

Estabelecimento do diagnóstico:

O principal desafio que o médico enfrenta ao atender um paciente com obstrução do fluxo aéreo é diferenciar a DPOC da asma. As características que pesam a favor da DPOC incluem a produção crônica diária de escarro, a qual estabelece o diagnóstico de bronquite crônica, a diminuição da vascularização na radiografia torácica e a diminuição da capacidade de difusão. O diagnóstico de asma é endossado se o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) diminuído obtido na espirometria for normalizado após a inalação de um broncodilatador (DWEIK e STOLLER, 2001). A bronquite crônica é, portanto, uma definição clínica e o diagnóstico no paciente vivo pode, por essa razão, ser feito confiantemente. Entretanto, um diagnóstico definitivo de enfisema exige confirmação histológica, e esta geralmente não é disponível durante a vida, embora uma combinação de história, exame físico e radiologia possa dar uma alta probabilidade do diagnóstico (WEST, 1996).

Tratamento:

Na otimização da função pulmonar em DPOC estável, a terapia broncodilatadora é recomendada para estes pacientes, além da administração de corticosteróides e de metilxantinas. Na exacerbação aguda da DPOC causada por uma bronquite purulenta, inclui-se a suplementação de oxigênio para manter a saturação arterial >90%, além de broncodilatadores inaláveis, antibióticos orais e corticosteróides sistêmicos. Para os pacientes com hipercapnia e acidemia respiratória aguda, o médico deve determinar se deve instituir a assistência ventilatória. As terapias adicionais para os indivíduos em estágio final da DPOC incluem o transplante de pulmão e a cirurgia de redução do volume pulmonar, na qual pequenas porções do pulmão enfisematoso são removidas para reduzir a hiperinsuflação e melhorar a mecânica pulmonar do tecido remanescente. Finalmente, para os pacientes com deficiência de alfa1-antitripsina e DPOC estabelecida, é recomendada a chamada terapia de aumento intravenosa com preparação purificada de alfa1-antitripsina do sangue de doadores humanos. O tabagismo é reconhecido como o principal fator de risco e, por isso, é conveniente sua interrupção (DWEIK e STOLLER, 2001).

A fisioterapia respiratória constitui componente de grande valor do tratamento da DPOC. O plano fisioterápico visa oferecer o melhor comportamento funcional do paciente, sendo útil o seu início o mais precocemente possível. Consta de exercícios respiratórios, exercícios de tosse, drenagem postural de todos os segmentos pulmonares, técnicas de percussão torácica associadas à drenagem postural, prática de exercícios destinados a coordenar a atividade física com a respiração, movimentação ativa e passiva de membros superiores e inferiores, inclusive em pacientes hospitalizados, associação com a terapêutica inalatória, podendo as sessões de fisioterapia ser realizadas, após nebulizações de broncodilatadores ou simultaneamente à inalação de oxigênio (CARDOSO, LEMLE e BETHLEM, 2000).

valeu

Answer 5

Enfisema pulmonar é uma doença crônica, na qual os tecidos dos pulmões são gradualmente destruídos, tornando-se hiperinsuflados (muito distendidos).

Esta destruição ocorre nos alvéolos, onde acontece a troca gasosa do oxigênio pelo dióxido de carbono. Como resultado, a pessoa passa a sentir falta de ar para realizar tarefas ou exercitar-se

Answer 6

... O que é ? É uma doença crônica, na qual os tecidos dos pulmões são gradualmente destruídos ... fumantes, nos quais predomina a bronquite crônica, e não o enfisema pulmonar ...