O queé a doença Beri Beri?

Answer 1

VITAMINA B 1

Histórico: A vitamina B1 foi a primeira do complexo B a ser descoberta. A sua falta provoca o beribéri, doença cuja incidência aumentou significativamente no século 19, principalmente na Ásia quando se começou a produzir o arroz polido. Em 1880 o almirante Takaki da marinha japonesa provou que a causa do beribéri era alimentar, ao acrescentar à dieta dos marinheiros da marinha nipônica peixes, carnes, cevada e vegetais. Em 1897 Eijkman, um médico holandês que atuava em Java observou que o pó resultante do polimento do arroz, se diluído em água e se administrado aos portadores de beribéri, curava a doença. Em 1936 a vitamina B1 foi isolada e foi batizada com o nome de tiamina.

Sinônimos: Tiamina

Doses diárias recomendadas: 1,5 mg. Para mães que amamentam e para idosos é 3,0 mg

Principais funções: atua principalmente no metabolismo energético dos açúcares. A sua função como neurotransmissor é discutida.

Principais fontes: carnes, cereais, nozes, verduras e cerveja. Nota: alguns peixes e crustáceos e chás pretos podem conter fatores anti-tiamina.

Manifestações de carência: a doença carencial clássica é o Beribéri que se manifesta principalmente em alcoólatras desnutridos e nas pessoas mal-alimentadas dos países pobres. A manifestação neurológica da carência de vitamina B1 é também denominada de Beribéri seco, caracterizando-se por neurites periféricas, distúrbios da sensibilidade com zonas de anestesia ou de hiperestesia, perda de forças até a paralisia de membros. No cérebro, pode haver depressão, perda de energia, falta de memória até síndromes de demência como a psicose de Korsakoff e a encefalopatia de Wernicke. As manifestações cardíacas decorrentes da falta de vitamina B1 são denominadas de Beribéri úmido, que se manifesta por falta de ar, aumento do coração, palpitações, taquicardia, alterações do eletrocardiograma, inclusive insuficiência cardíaca do tipo débito elevado.

Nas crianças de peito a falta de vitamina B1 pode aparecer por ser o leite materno muito pobre em tiamina, principalmente se a mãe não receber suplemento de vitamina B1.

Nos portadores de hipertireoidismo, havendo um aumento do metabolismo decorrente da atividade exagerada do hormônio da tireóide, podem surgir manifestações de carência de vitamina B1 causada pelo consumo aumentado.

Manifestações de excesso: mesmo em doses elevadas, a tiamina não é tóxica. Os eventuais excessos ingeridos são eliminados pelos rins, deixando a urina amarelada.

Answer 2

Quem tem deficiência de vitamina B1 no organismo, tem o enfraquecimento dos nervos principalmente das pernas. Esse enfraquecimento e desgoverno da-se pela falta dessa vitamina.

Answer 3

é a falta de vitamina B1, lembrei quando vi as respostas, estudei isso ha dois dias, e já não lembro nada!

Answer 4

Luciana um pouco mais, para enriquecer mais as respostas.

CAMINHOS DA MEDICINA


EIJKMAN, O DETETIVE DO BERIBÉRI

A descoberta da etiologia do beribéri por Eijkman, em 1889, encerra lances próprios de um enredo policial.
O beribéri era conhecido, desde antes de Cristo, na China e países do oriente.
O primeiro relato científico no ocidente se deve a Bontius (1592-1631), quem descreveu casos por ele observados no sudeste asiático. Em seu trabalho, escrito em latim e publicado 11 anos após sua morte, usou a denominação de beri-beri.
O nome beribéri, adotado na terminologia médica, provém do cingalês (sinhalese), língua originária da India e atualmente uma das línguas oficiais do Ceilão (Sri Lanka), onde é falada por cerca de 11 milhões de pessoas (Salles, Katzner). Nessa língua, o superlativo é formado pela repetição da palavra. Beri quer dizer fraco e beri-beri, extremamente fraco
No Japão a doença era chamada kakke e acometia principalmente os marinheiros. O barão de Takaki, entre 1882 e 1884, conseguiu reduzir sua incidência na marinha japonesa melhorando a alimentação nas embarcações com a introdução de outros pratos além do arroz polido.
No século XIX, a Indonésia era possessão holandesa e o governo holandês, preocupado com as doenças que grassavam em suas colônias, especialmente o beribéri, decidiu enviar uma Comissão para estudar in loco o beribéri. Pensava-se que se tratasse de uma doença infecciosa e por isso os membros dessa Comissão foram antes realizar um estágio em Berlim, no Laboratório de Koch, para dominar as técnicas bacteriológicas em uso. Vivia-se uma época de novas e sucessivas descobertas de bactérias patogênicas, responsáveis por doenças há muito conhecidas e de causa ignorada.
Lá encontraram-se com Christian Ejkman, que estivera anteriormente em Java e que se mostrou igualmente interessado no estudo do beribéri. Eijkman foi incorporado à Comissão e voltou à antiga colônia holandesa em missão oficial.
Em 1886 os membros da Comissão desembarcaram na ilha de Java, em Batávia (hoje Jacarta, capital da Indonésia), onde desenvolveram suas pesquisas. Descreveram o curso clínico da doença, em especial em relação às suas manifestações neurológicas, e isolaram um micrococo que acreditaram fosse o agente infeccioso causador do beribéri.
Os membros da Comissão retornaram à Holanda, deixando Eijkman em Batávia para continuação das pesquisas.
Eijkman foi indicado para diretor da Escola Médica de Java e prosseguiu suas observações sobre o beribéri. Logo percebeu que o micrococo isolado não poderia ser o agente causal do beribéri, pois não preenchia os postulados de Koch, ou seja, o isolamento do germe, a reprodução experimental da doença por ele causada e o seu reisolamento.
Nesse ínterim, observou o aparecimento de uma doença no biotério do Laboratório, onde os frangos apresentavam sinais de uma polineuropatia grave, caracterizada por fraqueza muscular, incapacidade de manter-se de pé ou de abrir as asas, inapetência e finalmente morte. Chamou a essa doença polyneuritis gallinarum e considerou-a equivalente ao beribéri.
Inesperadamente, as aves acometidas da doença e que ainda estavam vivas começaram a melhorar e os sintomas desapareceram completamente.
Eijkman, qual um detetive, começou a procurar uma explicação para essa recuperação espontânea das aves e teve sua atenção despertada para a alimentação. No período de manifestação da doença os frangos estavam sendo tratados com sobras da cozinha dos oficiais do Hospital militar, onde se usava arroz polido da melhor qualidade. A melhora e recuperação dos frangos havia coincidido com a mudança na ração. Houve troca de cozinheiro e o novo cozinheiro entendeu que era um desperdício destinar alimentos da cozinha dos oficiais para galináceos, que passaram, então, a receber alimentos de pior qualidade, inclusive arroz despolido.
Como contraprova de sua hipótese, Eijkman realizou o experimento decisivo: alimentou um grupo de frangos com arroz polido e outro grupo com arroz despolido. Somente as aves alimentadas com arroz polido desenvolveram polineurite.
Na etapa seguinte, Eijkman isolou da cutícula do arroz uma substância solúvel na água e no álcool, a que chamou de princípio antineurítico. Com ela não só prevenia, como curava a polineurite dos frangos.
Restava demonstrar que a causa do beribéri humano era a mesma da polineurite das aves.
Eijkman foi informado de que em algumas prisões da colônia usava-se arroz polido e em outras arroz despolido. Os dados obtidos em 101 prisões que albergavam cerca de 300.000 presos permitiram a Eijkman concluir que a prevalência do beribéri era 300 vezes maior nas prisões que usavam o arroz polido em relação às que não o usavam.
Eijkman admitiu a existência de uma toxina no arroz polido, a qual seria neutralizada pelo princípio antineurítico por ele isolado e este foi o seu único equívoco.
Coube a Grijns, que sucedeu Eijkman na direção do Laboratório em Batávia, a formular a teoria de que o beribéri seria causado, não por uma toxina, mas pela carência de uma substância existente na cutícula do arroz. A natureza química desta substância foi determinada em 1911 por Casimir Funk, quem cunhou a palavra vitamina, formada do latim vita, vida + amina, por ser um fator acessório da alimentação, essencial à vida.
A vitamina contida na cutícula do arroz foi isolada por Jansen e Donath em 1926, que lhe deram o nome de aneurina, e finalmente sintetizada em 1936, simultânea e independentemente por Williams e Cline, nos Estados Unidos, e Andersag e Westphal, na Alemanha. Recebeu o nome de tiamina por conter enxofre em sua molécula (do grego thio, enxofre).
Christiaan Eijkman recebeu o prêmio Nobel em 1929 por seus trabalhos sobre o beribéri, juntamente com Frederick Hopkins, este último por suas pesquisas sobre os "fatores acessórios da alimentação", que correspondiam às vitaminas.
No Brasil, as primeiras referências a uma doença identificada ao beribéri datam do final do século XVIII e se devem a Alexandre Rodrigues Ferreira, naturalista baiano cognominado "Humboldt brasileiro".
Ferreira, em viagem pela região amazônica, registrou o encontro de enfermos acometidos de "intensa fraqueza, perturbações circulatórias, edemas e polineurite".
Silva Lima, um dos integrantes da chamada escola tropicalista baiana, estudou detalhadamente o bériberi na Bahia. Entre os anos de 1866 e 1869 publicou uma série de artigos na Gazeta Médica da Bahia, todos com o mesmo título: "Contribuição para a história de uma moléstia que reina atualmente na Bahia sob a forma epidêmica e caracterizada por paralisia, edema e fraqueza geral". Descreveu o quadro cínico com grande riqueza de observações, estabeleceu o diagnóstico diferencial com a pelagra e registrou dados anatomopatológicos de necrópsia. Classificou o beribéri em 3 formas clínicas: forma polineurítica, forma edematosa e forma mista.
Em 1872 Silva Lima reuniu todos os seus trabalhos sobre beribéri em um volume sob o título Ensaio sobre o beribéri no Brasil, que se tornou um clássico da literatura médica brasileira.
Após os estudos de Silva Lima, seguiram-se muitas outras publicações de autores brasileiros sobre o beribéri.


Joffre M. de Rezende
Professor Emérito da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás
Membro das Sociedades Brasileira e Internacional de História da Medicina
e-mail: [e-mail]
http://usuarios.cultura.com.br/jmrezende
fev/2001

Answer 5

O Beribéri é uma doença provocada por carências de vitamina B1(tecnicamente chamada a vitaminose B1) que provoca fraqueza muscular e dificuldade respiratórias.
Pode afectar o coração dando origem a uma cardiomiopolia por defeciência nutricional chamada de beribéri cardiaco.
Pode manifestar-se também em pacientes com difeciências nutricionais devido a cirurgias gástricas ou intestinais.
Felismente a doença tem cura, corrigindo com alimentos ricos em tiamina: Cereais, grão, leite, legumes, ovos.
O doente deve tambem fazer fisióterapia cardiorrespiratória.
Foi muito boa a sua pergunta, assim eu aprendi um pouco sobre essa doença . E é sempre bom aprender ,
Para você luciana, um beijinho.

Answer 6

O beribéri é uma doença provocada por carência de vitamina B1 (tecnicamente chamada avitaminose B1) que provoca fraqueza muscular e dificuldades respiratórias. Pode afetar o coração, dando origem a uma cardiomiopatia por deficiência nutricional chamada de Beribéri cardíaco. Comum no etilista crônico, pode manifestar-se também em pacientes com deficiências nutricionais devido a cirurgias gástricas ou intestinais.

A cura da doença se dá pela admistração da vitamina B1, corrigindo assim a sua carência. São alimentos ricos em tiamina: cereais em grão, leite, legumes, ovos e plantas. A Beribéri é um tipo específico de Polineurite. No tratamento desta doença, vemos a importância de uma intervenção fisioterapêutica cardiorrespiratória, já que o mesmo apresenta dificuldades respiratórias devido a alterações musculares, levando ao indíviduo a um grande encurtamento muscular que ainda acarreta grandes dificuldades de deambulação e realização das atividades da vida diária.

Retirado de "http://pt.wikipedia.org/wiki/Berib%C3%A9ri"

Answer 7

Doença por deficiência vitamínica, causada pela falta de vitamina B1 (tiamina). As manifestações mais significativas são dano ao coração e sistema nervoso.

Causas, incidência e fatores de risco:
O beribéri tornou-se quase inexistente nos Estados Unidos desde a descoberta de sua causa, deficiência de tiamina. A maior parte dos alimentos são enriquecidos e uma dieta normal contém quantidades adequadas de tiamina.

O beribéri pode aparecer, no entanto, em bebês que se alimentam do leite materno quando a mãe ingere quantidades inadequadas de tiamina, ou entre pessoas cuja dieta inclua alguns tipos de peixe que produzem uma enzima que inativa a tiamina.

Os primeiros sintomas do beribéri não são específicos, e incluem: fadiga, irritabilidade, inquietação, perda de apetite e mal-estar abdominal indefinido.

À medida que a doença evolui, os pacientes desenvolvem sensação de ardência, formigamento nas extremidades e mudanças de sensação, como entorpecimento. Os pacientes podem desenvolver psicose. As manifestações do coração são causadas pela degeneração do músculo cardíaco e incluem: insuficiência cardíaca com falta de ar (dispnéia) e cianose (pele azulada). Os sintomas neurológicos são provocados pela degeneração da fibra nervosa e sua insulação (mielina). A morte geralmente resulta da insuficiência cardíaca.


ok

Answer 8

O beribéri é uma doença provocada por carência de vitamina B1 (tecnicamente chamada avitaminose B1) que provoca fraqueza muscular e dificuldades respiratórias. Pode afetar o coração, dando origem a uma cardiomiopatia por deficiência nutricional chamada de Beribéri cardíaco. Comum no etilista crônico, pode manifestar-se também em pacientes com deficiências nutricionais devido a cirurgias gástricas ou intestinais.

Answer 9

Nossa, estudei isso esses dias e já esqueci...rs...preciso estudar mais..!!
Beijos.