Alguém pode me informar os sintomas de difteria?

Answer 1

Difteria
Difteria do la de Qué es?
Amigdalas afectan dos las do usualmente do que dos bacterias do por do causada do enfermedad do una do es do difteria do la, garganta, nariz, piel do la de o.

Difteriados contraedo é n de Qui?
O que dos personas do rara y más común de ocurrir en do es do difteria do la nenhum que han dos vacunadas y do sido viven en condiciones de acinamiento.

Difteria do la do transmite do SE de Como?
Transmite do SE do difteria do la um nariz de descargas de secreciones de do con do directo de por medio del contacto dos otros, garganta, infectedas de y ojos de las personas do piel.

Los s í ntomasdela difteria do filho de Cuales?
Existen dos tipos de difteria. Garganta do nariz y do en de Uno, piel do la do en do otro do EL de y. Os síntomas de Los incluyen dolor de garganta, leve do temperatura, cuello do EL do en dos inflamadas do ó dos aumentadas dos linfáticas dos glandulas de y. Garganta formar do la do en do membrana do una do puede do SE. Las lesiones de la piel pueden dolorosas do ser, enrojecidas dos hinchádas y. O difteria do con do persona de Una también o puede nenhuns síntomas do tener.

O pronto de Qué tan aparecen ntomas do ídos loss?
O usualmente dos síntomas de Los aparecen de dos um cinco días después del contagio, margen con de uno seis.

Difteria do la do transmitir do persona do la do puede do tiempo do cuanto do por de Cuando y?
Os personas de Las nenhuns infectadas dos tratadas con semanas do dos do hasta do por dos contagiosas do filho do usualmente do difteria, frequentemente por más de cuatro dos menos de y. Os tratadas do filho do silicone con apropiados dos antibioticos dos los, limitarse do puede de EL periodo de contagio días de de um cuatro dos menos.

Hace do difteria do la do padecido do haber do EL um inmune do persona do la?
EL recuperarse de la difteria nenhum duradera do inmunidad do produto do siempre.

Vacuna do alguna de Existe contra o difteria do la?
Como DTP do conocida triplicar-se do vacuna do sola do una do en do EL de pertusis de EL de tétano y do con do combina do SE do usualmente do EL toxoide de la difteria (ferina do tos). Administrarse do debe do vacuna de Esta um dos dos los, cuatro, seis, y 15 meses de edad, cuatro y seis años de edad dos los do entre de y. Todos deben o inmunidad do mantener de parágrafos dos años do cada 10 do difteria do tetánico y de la combinación de toxoide do recibír (Td).

Difteria do la de parágrafos do tratamiento do EL de Cual es?
Os antibióticos de Ciertos, eritromicina do la do penicilina y do la do como dos tales, pueden o tratamiento do EL de parágrafos dos recetados do ser contra o difteria do la.

Efecto de do EL do ser do puede de Cual nenhum difteria do la do tratarse?
O difteria do la do silicone nenhum tratada do es, nerviosos dos desórdenes do corazón y do al do daño do como dos tales dos complicaciones dos serias pueden o ocurrir. Casos dos los do de 5-10% de todos do cerca do en do ocurre do muerte do la.

Difteria do la do prevenirse do puede de Como?
Comunidad do la de alto nivel de vacunación en dos más de de mantener EL do la de más efectiva de controle es do forma do la do medida y do única do la. Otros métodos de controle incluyen o comunidad do la do EL programa de vigilancia en do EL pronto tratamiento de casos y. O examinada en busca de la enfermedad do ser do deberá do difteria do con do persona do una do con do contacto do tiene do que de Cualquiera, vacuna con do antibiótico y do tratada, trabajo do EL do ó de permanecer alejada de la escuela do que do tenga do posiblemente, SE do que do hasta determina o desaparecido do ha do enfermedad do la do que.

Answer 2

Progressão e Sintomas
O período de incubação é de 2 a 5 dias. A C.diphteriae coloniza inicialmente as tônsilas e a faringe, onde se multiplica desenvolvendo-se uma pseudomembrana de pús vísivel no fundo da boca dos individuos afectados. Também pode infectar o nariz, e a conjunctiva, assim como raramente, feridas noutras localizações. É uma possibilidade preocupante que a pseudomembrana, bem aderente, impeça o lúmen do tubo respiratório, levando à asfixia, o que não é raro em crianças pequenas. A faringite produz sintomas como dor de garganta, febre baixa, tosse, fadiga, dificuldade em deglutir e náuseas. As crianças podem ter febres altas. Os ganglios linfáticos regionais (no pescoço) ficam muito inchados.

A produção da toxina e sua libertação sanguinea levam à morte celular, principalmente nos orgãos de alta perfusão, como fígado, rins, glândulas adrenais, coração, e nervos. Os orgãos afectados podem ficar insuficientes (com risco de morte) e os orgãos inervados pelos nervos paralisados. Sintomas da intoxicação sistémica podem incluir cardiomiopatia, hipotensão, paralisia de músculos e de nervos sensitivos.

A mortalidade total é de 5-10%, 20% em crianças pequenas.


[editar] Diagnóstico

Answer 3

O que é difteria:
A difteria é uma doença do trato respiratório superior caracterizada por dor na garganta, febre e um membrana aderente na amídala da faringe e/ou nariz. A difteria é causada pela bactéria corynebacterium diphtheriae.
Difteria é uma doença altamente contagiosa, espalhada por contato físico direto ou ao respirar secreções de pessoas infectadas. A difteria já foi muito comum, mas vem sendo erradicada em todo o mundo com os programas de vacinação infantil.
Sintomas da difteria:
A forma respiratória tem um período de incubação de 1-4 dias. Os sintomas incluem: fadiga, febre, garganta dolorida e dificuldade para engolir. Crianças infectadas têm como sintomas: náusea, vômito, calafrio e febre alta, embora algumas não apresentem sintomas até que a infecção esteja em estágio avançado. Alguns pacientes podem desenvolver pressão baixa. Efeitos de longo prazo incluem neuropatia periférica e cardiomiopatia.

Answer 4

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A difteria, conhecida popularmente como crupe, é causada pelo bacilo Corynebacterium diphtheriae ou bacilo de Klebs-Löeffler, cujas dimensões variam de 2 a 8 µm.

A doença apresenta decurso variável, desde pouco sintomática até quadros graves, com evolução rapidamente fatal. Está diretamente ligada às populações de hábitos higiênios precários, atingindo principalmente crianças de 2 a 6 anos. Produz inflamação local das mucosas nasal, faríngea e laríngea e, mais raramente, com ferida cutânea (pele) e processos degenerativos tóxicos em diversos órgãos, como o coração, o fígado, os rins e o sistema nervoso (paralisia).

O contágio ocorre por transmissão direta ou por um objeto contaminado.

Sintomatologia

No começo, assemelha-se aos sintomas iniciais da gripe; em seguida, elevação mais intensa da febre, linfadenite regional e aparecimento de placas branco-acinzentadas nas mucosas da faringe, da boca e do nariz; sua propagação pode matar por asfixia. Raramente ocorrem complicações, como conjuntivite e otite.

Profilaxia e Tratamento

A prevenção é feita pela vacinação (tríplice, com coqueluche e tétano) e isolamento dos doentes.

O Tratamento consiste na aplicação do soro antidiftérico combinado com um antibiótico (penicilina ou eritromicina).

A C.diphteriae é uma bactéria com formas pleomórficas bacilares Gram-positivas, agrupando-se em configurações semelhantes a "caracteres chineses".

A C.diphteriae não é invasiva e limita-se à multiplicação local na faringe. Contudo, a doença tem efeitos sistémicos potencialmente mortais, devido à produção e disseminação pelo sangue da sua poderosa toxina da difteria. Só as bactérias que estiverem elas próprias infectadas por um fago, que contém o gene da toxina, podem produzi-la e, portanto, causar a doença. A toxina é do tipo AB. A região B é específica para um receptor membranar existente nas células alvo, provocando após acoplagem a internalização da toxina por endocitose. A região A tem a atividade tóxica propriamente dita: ela bloqueia irreversivelmente o sistema da síntese de novas proteínas (tem atividade de ADP ribosil transferase, ribosila o factor de enlongação eEF2, impedindo a tradução no ribossoma), o que inevitavelmente provoca a morte celular

O período de incubação é de 2 a 5 dias. A C.diphteriae coloniza inicialmente as tônsilas e a faringe, onde se multiplica desenvolvendo-se uma pseudomembrana de pús vísivel no fundo da boca dos individuos afectados. Também pode infectar o nariz, e a conjunctiva, assim como raramente, feridas noutras localizações. É uma possibilidade preocupante que a pseudomembrana, bem aderente, impeça o lúmen do tubo respiratório, levando à asfixia, o que não é raro em crianças pequenas. A faringite produz sintomas como dor de garganta, febre baixa, tosse, fadiga, dificuldade em deglutir e náuseas. As crianças podem ter febres altas. Os ganglios linfáticos regionais (no pescoço) ficam muito inchados.

A produção da toxina e sua libertação sanguinea levam à morte celular, principalmente nos orgãos de alta perfusão, como fígado, rins, glândulas adrenais, coração, e nervos. Os orgãos afectados podem ficar insuficientes (com risco de morte) e os orgãos inervados pelos nervos paralisados. Sintomas da intoxicação sistémica podem incluir cardiomiopatia, hipotensão, paralisia de músculos e de nervos sensitivos.

A mortalidade total é de 5-10%, 20% em crianças pequenas

Faz-se por identificação da toxina, através do teste de Elek. Este teste consiste numa reacção de imunodifussão (identificação da toxina no soro do doente através de anticorpos exogenos especificos para a toxina. A cultura e observação microscópica e através de testes bioquimicos do patogénio recolhido de amostras do exudado faringeal é importante na confirmação.

A prevenção, através de vacina, evita o surgimento da doença, que se tornou rara nos países com sistemas de vacinação eficientes. A vacina consiste na administração de toxóide, um análogo da toxina sem funções tóxicas. O sistema imunitário reage produzindo plasmócitos produtores de anticorpos contra o toxoide, e são geradas células de memória, que caso a doença surja no futuro se diferenciam rapidamente em inúmeros plasmócitos que destroem a toxina e o invasor antes que os sintomas e danos surjam.

Se há obstrução do canal respiratório pelo exudado, deve-se fazer traqueostomia (incisão de canal da traqueia para o exterior) de emergência.

Em doentes, administra-se antídoto, que é contituído por anticorpos recombinantes (produzidos em leveduras) humanos, que inactivam a toxina no sangue. São também usados antibióticos, especialmente penicilina e eritromicina, para destruir as bactérias produtoras da toxina

Difteria vem do grego dipthera, couro, cabedal, uma alusão à pseudomembrana aderente vista no fundo da boca dos doentes, um nome escolhido pelo médico francês Armand Trousseau em 1855.

A difteria foi antes da era das vacinas foi uma das doenças mais temidas e prevalentes, com epidemias mortíferas. Entre 1735 e1740, 80% das crianças da Nova Inglaterra, EUA, morreram vítimas da doença. Nos anos 1920, houve muitos caosos por todo o mundo, e 15.000 mortes só nos EUA.

O antídoto foi pela primeira vez desenvolvido pelo médico alemão Emil von Behring, cerca de 1890, pelo que ganhou o Prémio Nobel da Medicina e Fisiologia. A vacina só foi desenvolvida logo após a Segunda Guerra Mundial.

Answer 5

A Difteria é uma doença infectocontagiosa causada pela toxina do bacilo Corynebacterium diphteriae, que provoca inflamação da mucosa da garganta, do nariz e, às vezes, da traquéia e dos brônquios.

Corynebacterium diphteriae
A C.diphteriae é uma bactéria com formas pleomórficas bacilares Gram-positivas, agrupando-se em configurações semelhantes a "caracteres chineses".

A C.diphteriae não é invasiva e limita-se à multiplicação local na faringe. Contudo, a doença tem efeitos sistémicos potencialmente mortais, devido à produção e disseminação pelo sangue da sua poderosa toxina da difteria. Só as bactérias que estiverem elas próprias infectadas por um fago, que contém o gene da toxina, podem produzi-la e, portanto, causar a doença. A toxina é do tipo AB. A região B é específica para um receptor membranar existente nas células alvo, provocando após acoplagem a internalização da toxina por endocitose. A região A tem a atividade tóxica propriamente dita: ela bloqueia irreversivelmente o sistema da síntese de novas proteínas (tem atividade de ADP ribosil transferase, ribosila o factor de enlongação eEF2, impedindo a tradução no ribossoma), o que inevitavelmente provoca a morte celular.


Epidemiologia

Progressão e Sintomas
O período de incubação é de 2 a 5 dias. A C.diphteriae coloniza inicialmente as tônsilas e a faringe, onde se multiplica desenvolvendo-se uma pseudomembrana de pús vísivel no fundo da boca dos individuos afectados. Também pode infectar o nariz, e a conjunctiva, assim como raramente, feridas noutras localizações. É uma possibilidade preocupante que a pseudomembrana, bem aderente, impeça o lúmen do tubo respiratório, levando à asfixia, o que não é raro em crianças pequenas. A faringite produz sintomas como dor de garganta, febre baixa, tosse, fadiga, dificuldade em deglutir e náuseas. As crianças podem ter febres altas. Os ganglios linfáticos regionais (no pescoço) ficam muito inchados.

A produção da toxina e sua libertação sanguinea levam à morte celular, principalmente nos orgãos de alta perfusão, como fígado, rins, glândulas adrenais, coração, e nervos. Os orgãos afectados podem ficar insuficientes (com risco de morte) e os orgãos inervados pelos nervos paralisados. Sintomas da intoxicação sistémica podem incluir cardiomiopatia, hipotensão, paralisia de músculos e de nervos sensitivos.

A mortalidade total é de 5-10%, 20% em crianças pequenas.


Diagnóstico
Faz-se por identificação da toxina, através do teste de Elek. Este teste consiste numa reacção de imunodifussão (identificação da toxina no soro do doente através de anticorpos exogenos especificos para a toxina. A cultura e observação microscópica e através de testes bioquimicos do patogénio recolhido de amostras do exudado faringeal é importante na confirmação.


Tratamento
A prevenção, através de vacina, evita o surgimento da doença, que se tornou rara nos países com sistemas de vacinação eficientes. A vacina consiste na administração de toxóide, um análogo da toxina sem funções tóxicas. O sistema imunitário reage produzindo plasmócitos produtores de anticorpos contra o toxoide, e são geradas células de memória, que caso a doença surja no futuro se diferenciam rapidamente em inúmeros plasmócitos que destroem a toxina e o invasor antes que os sintomas e danos surjam.

Se há obstrução do canal respiratório pelo exudado, deve-se fazer traqueostomia (incisão de canal da traqueia para o exterior) de emergência.

Em doentes, administra-se antídoto, que é contituído por anticorpos recombinantes (produzidos em leveduras) humanos, que inactivam a toxina no sangue. São também usados antibióticos, especialmente penicilina e eritromicina, para destruir as bactérias produtoras da toxina.


História
Difteria vem do grego dipthera, couro, cabedal, uma alusão à pseudomembrana aderente vista no fundo da boca dos doentes, um nome escolhido pelo médico francês Armand Trousseau em 1855.

A difteria foi antes da era das vacinas foi uma das doenças mais temidas e prevalentes, com epidemias mortíferas. Entre 1735 e1740, 80% das crianças da Nova Inglaterra, EUA, morreram vítimas da doença. Nos anos 1920, houve muitos caosos por todo o mundo, e 15.000 mortes só nos EUA.

O antídoto foi pela primeira vez desenvolvido pelo médico alemão Emil von Behring, cerca de 1890, pelo que ganhou o Prémio Nobel da Medicina e Fisiologia. A vacina só foi desenvolvida logo após a Segunda Guerra Mundial.