O coração é um órgão muscular composto por quatro câmaras projetadas para trabalhar de modo eficaz, confiável e contÃnuo durante toda a vida. As paredes musculares de cada câmara contraem em uma seqüência precisa, impulsionando o volume máximo de sangue com o menor consumo energético possÃvel durante cada batimento cardÃaco. A contração das fibras musculares no coração é controlada por uma descarga elétrica que flui através do coração de maneira precisa, ao longo de vias distintas e em uma velocidade controlada. A descarga rÃtmica que inicia cada batimento cardÃaco origina-se no marcapasso natural do coração (nódulo sinoatrial), situado na parede do átrio direito. A freqüência da descarga é influenciada pelos impulsos nervosos e pelos nÃveis de hormônios que circulam na corrente sangüÃnea.
A parte do sistema nervoso que regula a freqüência cardÃaca automaticamente é o sistema nervoso autônomo, constituÃdo pelos sistemas nervosos simpático e parassimpático. O sistema nervoso simpático aumenta a freqüência cardÃaca, enquanto o sistema nervoso parassimpático a diminui. O sistema simpático supre o coração com uma rede de nervos, o plexo simpático. O sistema parassimpático supre o coração através de um único nervo, o nervo vago. A freqüência cardÃaca também é influenciada pelos hormônios circulantes do sistema simpático – a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina (noradrenalina) –, os quais são responsáveis por sua aceleração.
O hormônio tireoidiano também influencia a freqüência cardÃaca: quando em excesso, a freqüência cardÃaca torna-se muito elevada; quando há deficiência do mesmo, o coração bate muito lentamente. Geralmente, a freqüência cardÃaca normal em repouso é de 60 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, freqüências muito mais baixas podem ser normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bom condicionamento fÃsico. Variações da freqüência cardÃaca são normais.
A freqüência cardÃaca responde não só ao exercÃcio e à inatividade, mas também a estÃmulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a freqüência cardÃaca é inadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) ou quando os impulsos elétricos são transmitidos por vias anormais é que se considera que o coração apresenta um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares.
Acompanhando a Via Elétrica do Coração
O nódulo sinoatrial (1) inicia um impulso elétrico que flui sobre os átrios direito e esquerdo (2), fazendo essas câmaras se contraÃrem. Quando o impulso elétrico chega ao nódulo atrioventricular (3), sofre ligeiro retardo. Em seguida, o impulso dissemina-se ao longo do feixe de His (4), o qual divide-se em ramo direito (para o ventrÃculo direito) (5), e em ramo esquerdo (para o ventrÃculo esquerdo) (5). Em seguida, o impulso disssemina-se sobre os ventrÃculos, fazendo com que eles contraiam.
Via Elétrica
A descarga elétrica originada no marcapasso é transmitida inicialmente através dos átrios direito e esquerdo, provocando uma contração em seqüência do tecido muscular e a ejeção do sangue dos átrios para o interior dos ventrÃculos. Em seguida, a descarga elétrica atinge o nódulo atrioventricular, situado entre os átrios e os ventrÃculos.
Esse nódulo retarda a transmissão da descarga elétrica, permitindo que os átrios contraiam completamente e os ventrÃculos encham com o máximo possÃvel de sangue durante a diástole ventricular (o perÃodo de relaxamento ventricular). Após passar pelo nodo atrioventricular, a descarga elétrica dirige-se ao feixe de His, um grupo de fibras que se divide em um feixe esquerdo (para o ventrÃculo esquerdo) e em um feixe direito (para o ventrÃculo direito).
Em seguida, a descarga dissemina-se de modo ordenado sobre a superfÃcie dos ventrÃculos, iniciando a contração ventricular (sÃstole), fase na qual o sangue é ejetado do coração. Esse fluxo da corrente elétrica pode apresentar vários problemas e acarretar arritmias, as quais variam de anomalias inofensivas a problemas potencialmente letais.
Cada tipo de arritmia apresenta uma origem própria. No entanto, algumas causas podem desencadear diversos tipos de arritmia. Arritmias menores podem ser desencadeadas pelo consumo excessivo de álcool ou pelo fumo, pelo estresse ou por exercÃcios. A hiperatividade ou a hipoatividade tireoidiana, assim como algumas drogas – especialmente as utilizadas no tratamento de determinadas doenças pulmonares e as utilizadas no tratamento da hipertensão arterial – podem afetar a freqüência e o ritmo do coração.
As cardiopatias representam a causa mais comum de arritmia, especialmente a doença arterial coronariana, as valvulopatias cardÃacas e a insuficiência cardÃaca. Contudo, algumas vezes ocorrem arritmias sem que haja qualquer cardiopatia ou outra causa subjacente detectável.
Sintomas
A percepção dos próprios batimentos cardÃacos (denominada palpitações) varia muito entre os indivÃduos. Alguns chegam mesmo a perceber os batimentos normais. Em decúbito lateral esquerdo, a maioria dos indivÃduos percebe o batimento cardÃaco. Além disso, os indivÃduos podem perceber batimentos cardÃacos anormais. Freqüentemente, a percepção dos próprios batimentos cardÃacos é perturbadora, mas, em geral, essa percepção não é decorrente de uma patologia subjacente.
Ao contrário, ela é resultante de contrações incomumente fortes que ocorrem periodicamente por várias razões. O indivÃduo que apresenta um determinado tipo de arritmia apresenta uma tendência a apresentá-la repetidamente. Alguns tipos de arritmia, apesar de causarem poucos ou nenhum sintoma, acabam gerando problemas. Outras arritmias nunca provocam problemas graves, mas causam sintomas.
Com freqüência, a natureza e a gravidade da cardiopatia subjacente são mais importantes que a própria arritmia. Quando as arritmias afetam a capacidade de bombeamento do coração, elas podem causar tontura, vertigem e desmaio (sÃncope). As arritmias que provocam esses sintomas exigem atenção imediata.
Diagnóstico
Em geral, a descrição dos sintomas pelo paciente pode auxiliar o médico a estabelecer um diagnóstico preliminar e a determinar a gravidade da arritmia. As considerações mais importantes são a descrição das caracterÃsticas dos batimentos cardÃacos realizada pelo paciente, identificando se eles são rápidos ou lentos, regulares ou irregulares, breves ou prolongados; informações referentes a episódios de tontura, de vertigem, de desmaios ou mesmo de perdas temporárias de consciência.
Além disso, o paciente pode relatar a ocorrência de dor torácica, dificuldade respiratória ou qualquer outra sensação incomum concomitante. Também é importante que o médico identifique se as palpitações ocorrem em repouso ou apenas durante atividades vigorosas ou incomuns e se elas iniciam e cessam de modo súbito ou gradual. Em geral, são necessários alguns exames adicionais para se determinar a natureza exata do distúrbio.
A eletrocardiografia é o principal procedimento diagnóstico para a detecção de arritmias. Esse exame fornece uma representação gráfica da arritmia. No entanto, o eletrocardiograma (ECG) revela apenas o ritmo cardÃaco durante um perÃodo muito breve e, freqüentemente, as arritmias são intermitentes. Por essa razão, um monitor portátil (monitor Holter), o qual é utilizado durante 24 horas, pode fornecer informações mais precisas.
Esse monitor registra arritmias esporádicas enquanto a pessoa realiza suas atividades diárias habituais. O indivÃduo submetido a esse tipo de monitorização também deve manter um diário dos sintomas ocorridos durante as 24 horas. Geralmente, os indivÃduos com suspeita de arritmias potencialmente letais são hospitalizados para a realização da monitorização. Quando existe suspeita de uma arritmia contÃnua potencialmente letal, a realização de estudos eletrofisiológicos pode ser útil.
Um cateter contendo fios metálicos é introduzido através de uma veia e direcionado ao coração. à realizada uma combinação de estimulação elétrica e de monitorização sofisticada para se determinar o tipo de arritmia e a resposta mais provável ao tratamento. Quase todas as arritmias graves podem ser detectadas através dessa técnica.
Prognóstico e Tratamento
O prognóstico depende em parte do local de origem da arritmia: no marcapasso normal do coração, nos átrios ou nos ventrÃculos. Em geral, as arritmias originadas nos ventrÃculos são as mais graves, apesar de muitas delas não serem prejudiciais. A maioria das arritmias não provoca sintomas e nem interfere na função de bomba do coração e, conseqüentemente, os seus riscos são pequenos ou inexistentes.
Apesar disso, as arritmias podem acarretar uma ansiedade considerável quando o indivÃduo tem consciência de sua existência. Geralmente, a compreensão de que essas arritmias são inofensivas tranqüiliza suficientemente o indivÃduo afetado Ãs vezes, quando o médico muda os medicamentos, ajusta suas dosagens ou quando o paciente evita álcool ou exercÃcios vigorosos, as arritmias passam a ocorrer menos freqüentemente ou podem mesmo desaparecer.
As drogas antiarrÃtmicas são úteis para a supressão das arritmias que causam sintomas intoleráveis ou apresentam risco. Não existe um medicamento que, isoladamente, cure as arritmias de todos os indivÃduos. Ãs vezes, são necessárias tentativas com vários medicamentos até que seja encontrado um que produza resultados satisfatórios.
Os medicamentos antiarrÃtmicos podem provocar efeitos colaterais, podem piorar ou até causar arritmias. Os marcapassos artificiais – dispositivos eletrônicos que substituem o marcapasso biológico do coração – são programados para simular a condução cardÃaca normal. Geralmente, eles são implantados cirurgicamente sob a pele do tórax e possuem fios metálicos que vão até o coração. Devido ao circuito de baixa energia e de novos tipos de bateria, os aparelhos atuais duram cerca de oito a dez anos.
Os novos circuitos eliminaram quase completamente o risco de interferência com distribuidores de automóveis, radares, microondas e detectores de segurança dos aeroportos. Contudo, existem alguns equipamentos que podem causar interferência nos marcapassos como, por exemplo, os de ressonância magnética (RM) e os aparelhos de diatermia (fisioterapia utilizada para aquecer os músculos). Os marcapassos são utilizados mais freqüentemente no tratamento de freqüências cardÃacas anormalmente baixas.
Quando a freqüência cardÃaca diminui a um nÃvel inferior a um limiar estabelecido, o marcapasso começa a disparar impulsos elétricos. Muito raramente, um marcapasso é utilizado para disparar uma série de impulsos visando interromper um ritmo anormalmente alto, reduzindo a freqüência cardÃaca. Esse tipo de marcapasso é utilizado apenas para ritmos rápidos de origem atrial. Algumas vezes, a aplicação de um choque elétrico sobre o coração pode interromper um ritmo anormal, restaurando um ritmo normal.
A utilização do choque elétrico com esse objetivo é denominada cardioversão, eletroversão ou desfibrilação. A cardioversão pode ser utilizada nas arritmias atriais ou ventriculares. Geralmente, a equipe médica utiliza um grande aparelho que gera a carga elétrica (desfibrilador) para interromper uma arritmia potencialmente letal. No entanto, pode ser implantado cirurgicamente um desfibrilador do tamanho de um maço de cigarros . Esses pequenos aparelhos, os quais detectam automaticamente as arritmias potencialmente letais, disparam uma carga elétrica, são utilizados por pessoas que, de outra maneira, morreriam devido a uma parada cardÃaca abrupta.
Como esses desfibriladores não impedem as arritmias, os indivÃduos geralmente também são tratados com medicamentos. Determinadas arritmias podem ser corrigidas através de procedimentos cirúrgicos ou de outros procedimentos invasivos. Por exemplo, as arritmias provocadas pela doença arterial coronariana podem ser controladas por meio da angioplastia ou da cirurgia de revascularização miocárdica. Quando uma arritmia é gerada por um ponto irritável no sistema elétrico do coração, o ponto pode ser destruÃdo ou ressecado. Mais freqüentemente, o foco é destruÃdo através da ablação por cateter – aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração.
Após um infarto do miocárdio, alguns pacientes apresentam episódios potencialmente letais de uma arritmia denominada taquicardia ventricular, a qual pode ser desencadeada por uma área lesada do miocárdio que pode ser identificada
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Batimentos Ectópicos (Extra-sÃstoles) Atriais
O batimento ectópico (extrasÃstole) atrial é um batimento cardÃaco extra produzido pela ativação elétrica dos átrios antes de um batimento cardÃaco normal. Em pessoas sadias, os batimentos ectópicos atriais ocorrem como batimentos adicionais e raramente produzem sintomas. Ãs vezes, eles são desencadeados ou piorados pelo consumo de álcool, de medicamentos contra resfriado que contêm substâncias estimulantes do sistema nervoso simpático (como a efedrina ou a pseudoefedrina) ou de medicamentos destinados ao tratamento da asma.
Diagnóstico e Tratamento
Os batimentos ectópicos (extrasÃstoles) atriais podem ser detectados no exame fÃsico e confirmados através de um eletrocardiograma (ECG). Se os batimentos ectópicos forem freqüentes ou produzirem palpitações intoleráveis, o médico pode prescrever um betabloqueador com o objetivo de reduzir a freqüência cardÃaca.
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Taquicardia Atrial ParoxÃstica
A taquicardia atrial paroxÃstica é uma freqüência cardÃaca regular e elevada (de 160 a 200 batimentos por minuto) que ocorre subitamente e é desencadeada nos átrios. Diversos mecanismos podem produzir taquicardias atriais paroxÃsticas. A freqüência cardÃaca elevada pode ser desencadeada por um batimento atrial prematuro, o qual envia um impulso através de uma via anormal até os ventrÃculos.
Em geral, o aumento da freqüência cardÃaca inicia e cessa subitamente e pode durar desde alguns minutos até muitas horas. Quase sempre, o paciente descreve esse distúrbio como uma palpitação desconfortável e, freqüentemente, ele está associado a outros sintomas como, por exemplo, a fraqueza. Comumente, o coração é normal em outros aspectos e os episódios são mais desagradáveis do que perigosos.
Tratamento
Freqüentemente, os episódios de arritmia podem ser interrompidos através de uma das várias manobras de estimulação do nervo vago com conseqüente diminuição da freqüência cardÃaca. Geralmente, essas manobras realizadas pelo médico são: solicitar ao paciente que force como durante o ato de evacuação, massagear o pescoço do paciente imediatamente abaixo do ângulo da mandÃbula (o que estimula uma área sensÃvel da artéria carótida denominada seio carotÃdeo) e mergulhar o rosto do paciente em uma bacia com água gelada. Essas manobras funcionam melhor quando realizadas logo após o inÃcio da arritmia.
No entanto, se elas não forem eficazes, o episódio geralmente desaparece se a pessoa for dormir. Contudo, muitos indivÃduos solicitam auxÃlio médico para interromper o episódio. O médico pode interromper imediatamente o episódio administrando uma dose intravenosa de verapamil ou de adenosina. Raramente, essas drogas não surtem efeito e, nesses casos, a cardioversão (aplicação de choque sobre o coração) pode ser utilizada.
A prevenção desse tipo de arritmia é mais difÃcil do que o tratamento, mas diversos medicamentos podem ser eficazes quando utilizados isoladamente ou combinados. Em casos raros, é necessária a destruição de uma via anormal no coração através da ablação com cateter (aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração).
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Fibrilação e Flutter Atrial
A fibrilação e o flutter atrial são padrões de descarga elétrica muito rápidas, as quais fazem com que os átrios contraiam de modo extremamente rápido e, conseqüentemente, fazem que os ventrÃculos contraiam mais rapidamente e de forma menos eficaz do que o normal. Esses ritmos anormais podem ser esporádicos ou persistentes.
Durante a fibrilação, ou o flutter, as contrações atriais são tão rápidas que as paredes atriais simplesmente tremulam, impedindo que o sangue seja bombeado de modo eficaz para o interior dos ventrÃculos. Na fibrilação, o ritmo atrial é irregular e, conseqüentemente, o ritmo ventricular também é irregular. No flutter, tanto o ritmo atrial como o ventricular comumente são regulares.
Em ambos os casos, os ventrÃculos batem mais lentamente que os átrios, pois o nodo atrioventricular e o feixe de His não conseguem conduzir impulsos elétricos em velocidade tão alta e apenas um em cada dois a quatro impulsos pode ser transmitido. Além disso, os ventrÃculos batem muito rapidamente, o que impede o seu enchimento completo. Por essa razão, o coração bombeia quantidades insuficientes de sangue, a pressão arterial cai e o indivÃduo pode apresentar um quadro de insuficiência cardÃaca.
A fibrilação ou o flutter atrial pode ocorrer sem que haja qualquer outro sinal de cardiopatia. No entanto, freqüentemente, a causa é um problema subjacente, como a cardiopatia reumática, a doença arterial coronariana, a hipertensão arterial, o consumo abusivo de álcool ou o excesso de hormônio tireoidiano (hipertireoidismo).
Sintomas e Diagnóstico
Em grande parte, os sintomas da fibrilação ou do flutter atrial dependem de quão rápida é a contração ventricular. Uma freqüência ventricular moderada – inferior a 120 batimentos por minuto – pode não produzir sintomas. Freqüências mais elevadas produzem palpitações desagradáveis ou desconforto torácico. No caso da fibrilação atrial, o indivÃduo pode ter consciência das irregularidades do ritmo.
A redução da capacidade de bombeamento do coração pode produzir fraqueza, desmaio e dificuldade respiratória. Alguns indivÃduos, especialmente os idosos, apresentam insuficiência cardÃaca, dores torácicas e choque. No caso da fibrilação, os átrios não esvaziam completamente nos ventrÃculos em cada batimento. No decorrer do tempo, o sangue que permanece nos átrios pode estagnar e coagular.
Pode ocorrer descolamento de fragmentos do coágulo, os quais podem ir ao ventrÃculo esquerdo e penetrar na circulação sistêmica, onde eles podem bloquear uma artéria menor. (Os fragmentos de coágulo que causam obstrução de uma artéria são chamados êmbolos.) Mais freqüentemente, os fragmentos do coágulo quebram logo após a conversão da fibrilação atrial no ritmo normal, seja espontaneamente ou com um tratamento.
O bloqueio de uma artéria cerebral pode causar um acidente vascular cerebral (derrame cerebral). Contudo, um acidente vascular cerebral raramente é o primeiro sinal de fibrilação atrial. O médico suspeita de uma fibrilação ou de um flutter atrial baseando-se nos sintomas. O diagnóstico é confirmado através de um eletrocardiograma (ECG). Na fibrilação, o pulso é irregular e, no flutter, a probabilidade do pulso ser regular é maior, porém mais rápido.
Tratamento
Os tratamentos para a fibrilação e o flutter atrial visam controlar a freqüência da contração ventricular, tratar o distúrbio responsável pelo ritmo anormal e restaurar o ritmo cardÃaco normal. Na fibrilação, o tratamento também é geralmente instituÃdo para impedir a formação de coágulos e êmbolos.
Em geral, o primeiro passo do tratamento da fibrilação ou do flutter atrial consiste na redução da freqüência ventricular para melhorar a função de bomba do coração. Comumente, as contrações ventriculares podem ser retardadas e sua força pode ser aumentada através da digoxina, uma droga que retarda a condução de impulsos até os ventrÃculos.
Quando a digoxina isoladamente não soluciona o problema, a administração de uma segunda droga – um betabloqueador, como o propranolol ou o atenolol, ou um bloqueador dos canais de cálcio, como o diltiazem ou o verapamil – é geralmente bem sucedida. Raramente, o tratamento da causa subjacente melhora as arritmias atriais, a menos que essa causa seja o hipertireoidismo. Apesar de, ocasionalmente, a fibrilação ou o flutter reverterem espontaneamente ao ritmo normal, mais comumente é necessário realizar a sua conversão.
Ãs vezes, essa conversão pode ser obtida através da administração de determinadas drogas antiarrÃtmicas. Contudo, o choque elétrico (cardioversão) geralmente é a abordagem mais eficaz. Quanto maior for o perÃodo de anormalidade do ritmo atrial ou quanto maior for a dilatação dos átrios ou mais grave a cardiopatia subjacente, menor será a probabilidade de sucesso (especialmente após seis meses), qualquer que seja o método utilizado. Ainda que a conversão seja bem-sucedida, o risco de recorrência da arritmia é grande, mesmo se o paciente for tratado com drogas preventivas como, por exemplo, a quinidina, a procainamida, a propafenona ou a flecainida.
Se todos os outros tratamentos fracassarem, o nodo atrioventricular pode ser destruÃdo através ablação com cateter (aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração). Esse procedimento interrompe a condução dos átrios em fibrilação aos ventrÃculos, mas exige o implante de um marcapasso artificial permanente para que os ventrÃculos contraiam.
O risco de coágulos sangüÃneos é maior entre os indivÃduos com fibrilação atrial que apresentam dilatação do átrio esquerdo dilatado ou alguma anomalia da válvula mitral. O risco de deslocamento de um coágulo com subseqüente acidente vascular cerebral é particularmente elevado entre os indivÃduos que apresentam episódios intermitentes, mas persistentes, de fibrilação atrial ou que foram submetidos à conversão ao ritmo normal.
Como qualquer indivÃduo com fibrilação atrial apresenta risco de vir a sofrer um acidente vascular cerebral, é geralmente recomendada a instituição da terapia anticoagulante para evitar os coágulos – exceto se houver uma razão especÃfica que a contra-indique como, por exemplo, a hipertensão arterial. No entanto, a terapia anticoagulante em si apresenta o risco de sangramento excessivo, o qual pode acarretar um acidente vascular cerebral hemorrágico e outras complicações do sangramento. Conseqüentemente, o médico deve avaliar os riscos e os benefÃcios de cada paciente.
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SÃndrome de Wolff-Parkinson-White
A sÃndrome de Wolff-Parkinson-White caracteriza- se por um ritmo cardÃaco anormal no qual impulsos elétricos são transmitidos ao longo de uma via acessória dos átrios aos ventrÃculos, produzindo episódios de taquicardia (freqüência cardÃaca elevada). A sÃndrome de Wolff-Parkinson-White é o mais comum dos distúrbios que envolvem vias extras (acessórias). A via acessória está presente desde o nascimento, mas parece conduzir impulsos através do coração apenas em certas ocasiões. Ela pode manifestar-se tanto no primeiro ano de vida quanto aos 60 anos.
Sintomas e Diagnóstico
A sÃndrome de Wolff-Parkinson-White pode produzir episódios súbitos de freqüência cardÃaca muito elevada acompanhada de palpitações. No primeiro ano de vida, os lactentes podem apresentar insuficiência cardÃaca no caso do episódio ser prolongado. Algumas vezes, os lactentes podem apresentar falta de ar ou letargia, deixam de se alimentar bem ou apresentam pulsações rápidas e visÃveis no tórax.
Os primeiros episódios podem ocorrer na adolescência ou no inÃcio da segunda década de vida. Os episódios tÃpicos apresentam inÃcio súbito, freqüentemente durante a realização de exercÃcios. Eles podem durar apenas alguns segundos ou persistir por várias horas, apesar de raramente persistirem por mais de doze horas. Em um indivÃduo que, excetuando-se esse problema, apresenta um bom estado fÃsico, os episódios costumam produzir poucos sintomas, mas as freqüências cardÃacas muito elevadas são desconfortáveis e angustiantes e podem provocar desmaios ou insuficiência cardÃaca.
Algumas vezes, a freqüência cardÃaca elevada transforma-se em fibrilação atrial. Esta é particularmente perigosa em aproximadamente 1% dos indivÃduos com sÃndrome de Wolff-Parkinson- White, uma vez que a via acessória pode conduzir os impulsos rápidos até os ventrÃculos de modo mais eficaz que a própria via normal.
O resultado é uma freqüência ventricular extremamente elevada, a qual pode ser potencialmente letal. Além do coração funcionar de modo ineficaz ao bater tão rapidamente, a freqüência cardÃaca extremamente elevada pode evoluir para a fibrilação ventricular, a qual pode levar à morte imediatamente. O diagnóstico da sÃndrome de Wolff-Parkinson- White, com ou sem fibrilação atrial, é feito com o auxÃlio de um eletrocardiograma (ECG).
Tratamento
Freqüentemente, os episódios de arritmia podem ser interrompidos através da realização de uma das várias manobras de estimulação vagal que reduzem a freqüência cardÃaca. Essas manobras, geralmente realizadas por um médico, incluem procedimentos como solicitar ao paciente que ele realize um esforço similar ao de evacuação, massagear o pescoço do indivÃduo logo abaixo do ângulo da mandÃbula (estimulando a área sensÃvel da artéria carótida denominada seio carotÃdeo) e mergulhar a cabeça do paciente em uma bacia de água gelada.
Essas manobras funcionam melhor quando elas são realizadas logo após o inÃcio da arritmia.Quando essas manobras fracassam, comumente é realizada a administração de uma dose intravenosa de drogas, como o verapamil ou a adenosina, para interromper a arritmia. Em seguida, são prescritas outras drogas antiarrÃtmicas que visam a prevenção a longo prazo de episódios de aumento da freqüência cardÃaca. Em lactentes e crianças com menos de 10 anos de idade, a digoxina pode ser administrada para suprimir os episódios de freqüência cardÃaca elevada.
Os adultos não devem utilizar digoxina, pois esta droga aumenta a condução na via acessória, aumentando o risco de fibrilação ventricular fatal. Por essa razão, a administração de digoxina é interrompida antes da criança atingir a puberdade. A destruição da via de condução acessória por ablação com cateter (aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração) é bem-sucedida em mais de 95% dos casos. O risco de morte durante o procedimento é inferior a 1:1.000. A ablação com cateter é particularmente útil para indivÃduos jovens, uma vez que, caso não fossem submetidos a esse procedimento, teriam que tomar medicamentos antiarrÃtmicos pelo resto da vida.
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Batimentos Ectópicos (Extra-sÃstoles) Ventriculares
O batimento ectópico ventricular (extrasÃstole ou contração ventricular prematura) é o batimento cardÃaco extra produzido pela ativação elétrica dos ventrÃculos antes de um batimento cardÃaco normal. A ocorrência de contrações ventriculares prematuras é comum e não significam perigo nos indivÃduos que não apresentam uma cardiopatia. No entanto, quando elas ocorrem freqüentemente em indivÃduos com insuficiência cardÃaca ou estenose aórtica ou naqueles que já sofreram um infarto do miocárdio, elas podem representar o inÃcio de arritmias mais perigosas (p. ex., fibrilação ventricular) e pode provocar morte súbita.
Sintomas e Diagnóstico
As contrações ventriculares prematuras isoladas têm pouco efeito sobre a função de bomba do coração e, geralmente, não produzem sintomas, exceto quando extremamente freqüentes. O principal sintoma é a percepção de um batimento forte ou de um batimento irregular. As contrações ventriculares prematuras são diagnosticadas através do eletrocardiograma (ECG).
Tratamento
Para o indivÃduo saudável sob outros aspectos, além da redução do estresse e a evitação do consumo de bebidas alcoólicas e de remédios para o resfriado que contêm drogas que estimulam o coração, não há necessidade de instituição de um tratamento. Normalmente, a terapia medicamentosa é instituÃda somente quando os sintomas são intoleráveis ou quando o padrão das extrasÃstoles indicam perigo.
Geralmente, é tentada inicialmente a administração de agentes betabloqueadores, pelo fato dos mesmos serem drogas relativamente seguras. Entretanto, muitas pessoas recusam-se a utilizar essas drogas devido à letargia por elas provocada. O indivÃduo que apresenta freqüentes contrações ventriculares prematuras após um infarto do miocárdio pode reduzir o risco de morte súbita tomando betabloqueadores e submetendo-se a uma angioplastia ou a uma cirurgia de revascularização do miocárdio para eliminar o bloqueio da artéria coronária.
As drogas antiarrÃtmicas podem suprimir as contrações ventriculares prematuras, mas também aumentam o risco de uma arritmia fatal. Por essa razão, essas drogas devem ser utilizadas com muito cuidado e em pacientes selecionados, após a realização de estudos cardÃacos sofisticados e de uma avaliação dos riscos.
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Taquicardia Ventricular
A taquicardia ventricular é a freqüência ventricular de no mÃnimo 120 batimentos por minuto e que é desencadeada nos ventrÃculos. A taquicardia ventricular prolongada (taquicardia ventricular com duração de no mÃnimo 30 segundos) ocorre em várias cardiopatias que lesam os ventrÃculos. Mais comumente, a taquicardia ventricular ocorre semanas ou meses após um infarto do miocárdio.
Sintomas e Diagnóstico
O indivÃduo com taquicardia ventricular quase sempre apresenta também palpitações. A taquicardia ventricular prolongada pode ser perigosa e, freqüentemente, exige tratamento de emergência, pois os ventrÃculos não conseguem encher de forma adequada e não conseguem bombear o sangue normalmente.
A pressão arterial tende a cair e o paciente pode evoluir para uma insuficiência cardÃaca. A taquicardia ventricular prolongada também é perigosa, uma vez que ela pode agravar e mesmo transformarse em uma fibrilação ventricular – um tipo de parada cardÃaca. Algumas vezes, a taquicardia ventricular produz poucos sintomas, mesmo com freqüências cardÃacas de aproximadamente 200 batimentos por minuto, mas, apesar disso, ela pode ser extremamente perigosa. O diagnóstico da taquicardia ventricular é feito com o auxÃlio de um eletrocardiograma (ECG).
Tratamento
O tratamento é instituÃdo para qualquer episódio de taquicardia ventricular que produz sintomas e para os episódios com duração superior a 30 segundos, mesmo se o paciente for assintomático. Se os episódios acarretarem hipotensão arterial, é necessária a realização imediata da cardioversão.
A lidocaÃna, ou drogas similares, é administrada por via intravenosa para suprimir a taquicardia ventricular. Se os episódios de taquicardia ventricular persistirem, o médico poderá realizar um estudo eletrofisiológico, e, talvez, tentar outras drogas. Pode-se continuar a administração da droga que apresentar melhores resultados durante a testagem eletrofisiológica como adjuvante na prevenção de recorrência.
Normalmente, a taquicardia ventricular prolongada é desencadeada por uma pequena área ventricular anormal e, algumas vezes, essa área pode ser removida cirurgicamente. A implantação de um aparelho denominado cardioversor-desfibrilador automático pode ser realizada em alguns indivÃduos que apresentam taquicardia ventricular não responsiva ao tratamento medicamentoso.
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Fibrilação Ventricular
A fibrilação ventricular é uma série descoordenada e potencialmente fatal de contrações ventriculares muito rápidas e ineficazes produzida por múltiplos impulsos elétricos caóticos. Do ponto de vista elétrico, a fibrilação ventricular é similar à fibrilação atrial, apresentando, contudo, um prognóstico muito mais grave. Na fibrilação ventricular, os ventrÃculos tremulam e não contraem de forma coordenada.
Como o sangue não é bombeado do coração, a fibrilação ventricular representa um tipo de parada cardÃaca e, a não ser que seja tratada imediatamente, é fatal. As causas da fibrilação ventricular são as mesmas que as da parada cardÃaca. A mais comum é o fluxo sangüÃneo inadequado ao miocárdio, devido à doença arterial coronariana ou a um infarto do miocárdio. Outras causas incluem o choque e nÃveis sangüÃneos muito baixos de potássio (hipocalemia).
Sintomas e Diagnóstico
A fibrilação ventricular provoca a perda de consciência em questão de segundos. Se não for tratado, o indivÃduo geralmente apresenta crises convulsivas e lesão cerebral irreversÃvel após aproximadamente 5 minutos, pois não há mais aporte de oxigênio ao cérebro. Em seguida, sobrevém a morte.
O médico aventa o diagnóstico de fibrilação ventricular quando o paciente apresenta um colapso súbito. Durante o exame, nem o pulso nem batimentos cardÃacos são detectados e a pressão arterial não pode ser mensurada. O diagnóstico é confirmado através de um eletrocardiograma (ECG).
Tratamento
A fibrilação ventricular deve ser tratada como uma emergência. A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) deve ser iniciada em questão de minutos e deve, ser o mais rapidamente possÃvel ser seguida por uma cardioversão (choque elétrico aplicado sobre o coração). Em seguida, são administradas drogas que ajudam a manter o ritmo cardÃaco normal.
Quando a fibrilação ventricular ocorre algumas horas após um infarto do miocárdio e a pessoa não está em choque ou não apresenta insuficiência cardÃaca, a cardioversão imediata apresenta uma probabilidade de sucesso de 95% e o prognóstico é bom. O choque e a insuficiência cardÃaca são sinais de lesão ventricular importante e, caso essas complicações estejam presentes, mesmo a cardioversão imediata apresentará uma probabilidade de apenas 30% de êxito e 70% dos sobreviventes ressuscitados acabarão falecendo.
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Bloqueio CardÃaco
O bloqueio cardÃaco é um atraso na condução elétrica através do nódulo atrioventricular, o qual está localizado entre os átrios e os ventrÃculos. O bloqueio cardÃaco é classificado como sendo de primeiro, de segundo ou de terceiro grau, de acordo com a condução aos ventrÃculos apresentar um retardo discreto, um retardo intermitente ou um bloqueio completo.
No bloqueio cardÃaco de primeiro grau, qualquer impulso originado nos átrios chega aos ventrÃculos, mas é retardado por uma fração de segundo ao atravessar o nódulo atrioventricular. Esse problema de condução não produz sintomas. O bloqueio cardÃaco de primeiro grau é comum entre atletas bem treinados, adolescentes, adultos jovens e indivÃduos com atividade vagal elevada. No entanto, ele também ocorre em casos de cardiopatia reumática e de cardiopatia causada pela sarcoidose e também pode ser causado por drogas. O diagnóstico é estabelecido através da observação do retardo da condução revelado em um eletrocardiograma (ECG).
No bloqueio cardÃaco de segundo grau, nem todo impulso originado nos átrios atinge os ventrÃculos. Esse bloqueio resulta em um batimento lento ou irregular. Algumas formas de bloqueio de segundo grau evoluem para o bloqueio cardÃaco de terceiro grau.
No bloqueio cardÃaco de terceiro grau, os impulsos que normalmente originam-se nos átrios e são transmitidos aos ventrÃculos são completamente bloqueados e a freqüência e o ritmo cardÃacos são determinados pelo nódulo atrioventricular ou pelos próprios ventrÃculos. Sem a estimulação do marcapasso normal do coração (nódulo sinoatrial), os ventrÃculos batem de forma muito lenta, menos de 50 batimentos por minuto. O bloqueio cardÃaco de terceiro grau é uma arritmia grave, a qual pode afetar a função de bomba do coração. à comum a ocorrência de desmaios (sÃncope), tontura e insuficiência cardÃaca súbita. Quando os ventrÃculos apresentam uma freqüência superior a 40 batimentos por minuto, os sintomas são menos graves, mas o paciente pode apresentar fadiga, hipotensão ortostática (queda da pressão arterial ao colocar- se na posição em pé) e dificuldade respiratória. Como marcapassos substitutos, o nódulo atrioventricular e os ventrÃculos não apenas são lentos, mas, freqüentemente, são irregulares e pouco confiáveis.
Tratamento
O bloqueio de primeiro grau não exige tratamento, mesmo quando ele é conseqüente a uma cardiopatia. Alguns casos de bloqueio de segundo grau podem exigir a instalação de um marcapasso artificial. Quase sempre, o bloqueio de terceiro grau exige a instalação de um marcapasso artificial. A instalação de um marcapasso artificial de emergência também é possÃvel, até que seja possÃvel a implantação de um permanente. A maioria das pessoas necessita do marcapasso pelo resto da vida, embora, algumas vezes, ocorra o restabelecimento do ritmo normal após a recuperação da causa subjacente, como um infarto do miocárdio.
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SÃndrome do Seio Doente (ou do Seio Enfermo)
A chamada sÃndrome do seio doente compreende uma ampla variedade de anormalidades funcionais do marcapasso natural. Essa sÃndrome acarreta um batimento cardÃaco persistentemente lento (bradicardia sinusal) ou um bloqueio completo entre o marcapasso e os átrios (parada sinusal), no qual o impulso proveniente do marcapasso não produz contração atrial.
Quando isso ocorre, um marcapasso de urgência (de escape) entra em ação, em um ponto mais baixo do átrio ou mesmo no ventrÃculo. Um subtipo importante da sÃndrome do seio doente é a sÃndrome da bradicardia-taquicardia, na qual ritmos atriais acelerados, como a fibrilação ou o flutter atrial, alternam-se com longos perÃodos de ritmos cardÃacos lentos. Todos os tipos de sÃndrome do seio doente são particularmente comuns em idosos.
Sintomas e Diagnóstico
Muitos tipos de sÃndrome do seio doente não produzem sintomas, mas, geralmente, freqüências cardÃacas baixas e persistentes produzem fraqueza e cansaço. Caso a freqüência seja muito baixa, o paciente pode apresentar desmaios. Muitas vezes, o indivÃduo descreve as freqüências cardÃacas elevadas como palpitações.
Um pulso lento, sobretudo quando irregular, ou um pulso que varia enormemente sem que o indivÃduo tenha realizado qualquer alteração em suas atividades, leva o médico a aventar o diagnóstico da sÃndrome do seio doente. Geralmente, anormalidades eletrocardiográficas caracterÃsticas – principalmente as registradas ao longo de 24 horas e avaliadas em conjunto com os sintomas que acompanham o quadro –, auxiliam o médico a estabelecer o diagnóstico.
Tratamento
Geralmente, os indivÃduos que apresentam sintomas da sÃndrome são submetidos a um implante de marcapasso artificial, o qual é utilizado para aumentar a freqüência cardÃaca e não para diminuÃ- la.
Para os indivÃduos que ocasionalmente apresentam freqüência cardÃaca elevada, o tratamento medicamentoso também pode ser necessário. Por essa razão, a melhor terapia é a implantação de um marcapasso juntamente com a administração de uma droga que diminui a freqüência cardÃaca (p. ex., um betabloqueador ou o verapamil).
Boletins de Saúde
ajudei, ok.
2006-10-30 16:52:11
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answer #3
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answered by M.M 7
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ALGUNS DISTÃRBIOS CARDÃACOS
Sopro no coração
à uma alteração no fluxo do sangue dentro do coração provocada por problemas em uma ou mais válvulas cardÃacas ou por lesões nas paredes das câmaras. Na maioria das vezes, não existem seqüelas. No entanto, quando o sopro é muito forte, decorrente de lesões nas paredes das câmaras, ele certamente precisará ser tratado, pois um volume considerável de sangue sem oxigênio irá se misturar com o sangue que já foi oxigenado.
Algumas pessoas já nascem com válvulas anormais. Outras vão apresentar esse tipo de alteração por causa de males como a febre reumática, a insuficiência cardÃaca e o infarto, que podem modificar as válvulas.
Imagem: www.braile.com.br/saude/hospital1.pdf
Sintomas: Sopros são caracterizados por ruÃdos anormais, percebidos quando o médico ausculta o peito e ouve um som semelhante ao de um fole. O problema pode ser diagnosticado de maneira mais precisa pelo exame de ecocardiograma, que mostra o fluxo sangüÃneo dentro do coração.
Tratamento: Como existem várias causas possÃveis, o médico precisa ver o que está provocando o problema antes de iniciar o tratamento — que vai desde simples medicamentos até intervenções cirúrgicas para conserto ou substituição das válvulas, que poderão ser de material biológico ou fabricadas a partir de ligas metálicas.
Prevenção: Não há uma maneira de prevenir o sopro. Mas existem formas de evitar que ele se agrave. Para isso, é importante que você saiba se tem ou não o problema, realizando exames de check-up.
Infarto do miocárdio
à a morte de uma área do músculo cardÃaco, cujas células ficaram sem receber sangue com oxigênio e nutrientes.
Imagem: www.unifesp.br/dmed/cardio/ch/cardio.htm
A interrupção do fluxo de sangue para o coração pode acontecer de várias maneiras. A gordura vai se acumulando nas paredes das coronárias (artérias que irrigam o próprio coração). Com o tempo, formam-se placas, impedindo que o sangue flua livremente. Então, basta um espasmo — provocado pelo estresse — para que a passagem da circulação se feche. Também pode ocorrer da placa crescer tanto que obstrui o caminho sangüÃneo completamente, ou seja, pode acontecer por entupimento - quando as placas de gordura entopem completamente a artéria, o sangue não passa. Dessa forma, as células no trecho que deixou de ser banhado pela circulação acabam morrendo. A interrupção da passagem do sangue nas artérias coronárias também pode ocorrer devido contração de uma artéria parcialmente obstruÃda ou à formação de coágulos (trombose).
Imagem: www.saludhoy.com/htm/homb/articulo/infarca1.html
Sintomas: O principal sinal é a dor muito forte no peito, que pode se irradiar pelo braço esquerdo e pela região do estômago.
Prevenção: Evite o cigarro, o estresse, os alimentos ricos em colesterol e o sedentarismo, que são os principais fatores de risco. Também não deixe de controlar a pressão arterial.
Tratamento: Em primeiro lugar, deve-se correr contra o relógio, procurando um atendimento imediato — a área do músculo morta cresce feito uma bola de neve com o passar do tempo. Se ficar grande demais, o coração não terá a menor chance de se recuperar. Conforme a situação, os médicos podem optar pela angioplastia, em que um catéter é introduzido no braço e levado até a coronária entupida. Ali, ele infla para eliminar o obstáculo gorduroso. Outra saÃda é a cirurgia: os médicos constroem um desvio da área infartada — a ponte — com um pedaço da veia safena da perna ou da artéria radial ou das artérias mamárias.
Revascularização do miocárdio: durante a cirurgia um vaso sangüÃneo, que pode ser a veia safena (da perda), a artéria radial (do braço) e/ou as artérias mamárias (direita ou esquerda) são implantadas no coração, formando uma ponte para normalizar o fluxo sangüÃneo. O número de pontes pode variar de 1 a 5, dependendo da necessidade do paciente.
Imagem: www.braile.com.br/saude/hospital1.pdf
Imagens: www.geocities.com/HotSprings/Villa/1298/heartmate.html
Cateterismo (angioplastia por stent):
1- Para ver o local da obstrução, é inserido um cateter (tubo com um visor) que identifica até onde o sangue ainda chega dentro da artéria.
2- Identificada a área obstruÃda, coloca-se um fio através do cateter. Há um balão vazio nesse fio, que é inflado no local de bloqueio, esmagando as placas que provocaram o entupimento. Uma evolução: o stent (tela de aço inoxidável) acompanha o balão e consegue aumentar a eficácia do procedimento.
3- Além de esmagar a placa de obstrução, o balão, quando cheio, monta o stent. A tela de aço, já montada, cola na parede interna da artéria e impede que esta se feche.
4- O balão que acompanhou o fio durante a angioplastia esvazia e é retirado da artéria. Mas o stent permanece. No momento em que o balão seca, o sangue volta a circular normalmente.
5- Depois de instalado o stent, o fio é retirado junto com o tubo do catéter que lhe deu passagem. As chances de sucesso da angioplastia com stent chegam a 98%.
Não pode ser usada em:
pessoas com mais de 80 anos;
pacientes que sofrem de doenças hemorrágicas;
quem fez a cirurgia nos últimos 6 meses;
quem sofreu derrame cerebral nos últimos dois anos.
Imagem e conteúdo da tabela: www.santalucia.com.br/hemodinamica/angioplastia.htm
Aterosclerose
Doença devida ao aparecimento, nas paredes das artérias, de depósitos contendo principalmente LDL colesterol (“mau colesterol”), mas também pequenas quantidades de fosfolipÃdios e gorduras neutras (placas de ateroma). Trabalhos recentes indicam que o LDL se acumula no interior das paredes dos vasos, onde seus componentes se oxidam e sofrem outras alterações. Os componentes alterados dão origem a uma resposta inflamatória que altera progressiva e perigosamente os vasos. Gradualmente desenvolve-se fibrose dos tecidos situados ao redor ou no interior dos depósitos gordurosos e, freqüentemente, a combinação do cálcio dos lÃquidos orgânicos com gordura forma compostos sólidos de cálcio que, eventualmente, se desenvolve em placas duras, semelhantes aos ossos. Dessa forma, no estágio inicial da aterosclerose aparecem apenas depósitos gordurosos nas paredes dos vasos, mas nos estágios terminais os vasos podem tornar-se extremamente fibróticos e contraÃdos, ou mesmo de consistência óssea dura, caracterizando uma condição chamada arteriosclerose ou endurecimento das artérias.
Imagem: www.unifesp.br/dmed/cardio/ch/cardio.htm
Descobertas recentes indicam que os efeitos protetores do HDL colesterol (“bom colesterol”) derivam não só da remoção do LDL colesterol dos vasos, mas também por interferirem na oxidação de LDL.
A aterosclerose muitas vezes cauda oclusão coronária aguda, provocando infarto do miocárdio ou "ataque cardÃaco".
Prevenção:Reduzir o peso e a ingestão de gorduras saturadas e colesterol (presente apenas em alimentos de origem animal), parar de fumar, fazer exercÃcios fÃsicos.
2006-10-30 12:29:53
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answer #4
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answered by Nilza Padovani Feitosa F 4
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