o que é encefalopatia isquênica?

Answer 1

Ola primeiro temos qeu desmembrar essa palavra certo paraa i começarmos a entender o qeu significa

encefalo = relacionado a cérebro, uma parte do cérebro
patia = doença
isquemiadiminuição ou interrupção do fluxo sanguíneo a um orgão ou tecido.

Então traduzindo seria doença de interrupção do fluxo sanguíneo para o cérebro.

Com essa interupção que pode ocorrer em qualkeur parte de nosso cérebro , passa a acontecer o seguinte uma região dele fica sem receber sangue ecomo nosso cérebro necessita de muito oxigênio e açucar para viver, se ele ficar mais de 7 minutos sem oxigenação começa a ocorrer morte de suas células os neurônios, e como são células insubstituiveis a pessoa passa a ficar com danos cerebrais quanto maior for a área atingida maior sera as sequelas.

Existe tambéma encefalopatia hemorrágica que o final é o memso a diferença é que a ao invés de um vaso sanguineo ser interrrompdo , emtopido, ele se rompe causando uam pequena ou grande hemorragia o famoso derrame cerebral, ocasionando a falata de oxigenação das células e consequentemente sua morte.

Answer 2

Você quer dizer Encefalopatia Isquêmica.
Little, em 1843, descreveu, pela primeira vez, a encefalopatia crônica da infância, e a definiu como patologia ligada a diferentes causas e caracterizada, principalmente, por rigidez muscular. Em 1862, estabeleceu a relação entre esse quadro e o parto anormal. Freud, em 1897, sugeriu a expressão paralisia cerebral (PC), que, mais tarde, foi consagrada por Phelps, ao se referir a um grupo de crianças que apresentavam transtornos motores mais ou menos severos devido à lesão do sistema nervoso central (SNC), semelhantes ou não aos transtornos motores da Síndrome de Little(1-4).

Desde o Simpósio de Oxford, em 1959, a expressão PC foi definida como "seqüela de uma agressão encefálica, que se caracteriza, primordialmente, por um transtorno persistente, mas não invariável, do tono, da postura e do movimento, que aparece na primeira infância e que não só é diretamente secundário a esta lesão não evolutiva do encéfalo, senão devido, também, à influência que tal lesão exerce na maturação neurológica". A partir dessa data, PC passou a ser conceituada como encefalopatia crônica não evolutiva da infância que, constituindo um grupo heterogêneo, tanto do ponto de vista etiológico quanto em relação ao quadro clínico, tem como elo comum o fato de apresentar predominantemente sintomatologia motora, à qual se juntam, em diferentes combinações, outros sinais e sintomas(1,3,4).

Os estudos epidemiológicos de PC mostram dados variáveis(5-7).

Em 1950, Illingworth considerou 600 mil casos nos Estados Unidos, aos quais se juntam, mais ou menos, 20 mil por ano. A incidência em países desenvolvidos tem variado de 1,5 a 5,9/1.000 nascidos vivos(1).

Não existe pesquisa específica e oficial no Brasil a respeito da incidência de portadores de deficiências física, sensorial ou mental. Segundo Edelmuth, surgem no Brasil, 17.000 novos casos de PC ao ano(8).

O comprometimento do SNC nos casos de PC decorre de fatores endógenos e exógenos, que em diferentes proporções estão presentes em todos os casos. Deve-se considerar, dentre os fatores endógenos, o potencial genético herdado, ou seja, a suscetibilidade maior ou menor do cérebro para se lesar. No momento da fecundação, o novo ser formado carrega um contingente somático e psíquico que corresponde à sua espécie, à sua raça e aos seus antepassados. Esse é o conceito de continuum de lesão de Knoblock e Passamanick. O indivíduo herda, portanto, um determinado ritmo de evolução do sistema nervoso. Junto com as potencialidades de sua atividade motora, instintivo-afetiva e intelectual, herda também a capacidade de adaptação, ou seja, a plasticidade cerebral, que é a base da aprendizagem(3,4).

Entre os fatores exógenos, considera-se que o tipo de comprometimento cerebral vai depender do momento em que o agente atua, de sua duração e da sua intensidade. Quanto ao momento em que o agente etiológico incide sobre o SNC em desenvolvimento, distinguem-se os períodos pré-natal, perinatal e pós-natal(9-11).

Em estudo com 100 crianças com PC, acompanhadas no HCPA de 1979 a 1983, foram observados fatores pré-natais em 35 casos, sendo ameaça de aborto em 10 casos a possibilidade etiológica mais freqüente; fatores perinatais foram relatados em 114, sendo que asfixia ocorreu 38 vezes; fatores pós-natais foram observados em 10 casos(12).

No período pré-natal, os principais fatores etiológicos são infecções e parasitoses (lues, rubéola, toxoplasmose, citomegalovírus, HIV); intoxicações (drogas, álcool, tabaco); radiações (diagnósticas ou terapêuticas); traumatismos (direto no abdome ou queda sentada da gestante); fatores maternos (doenças crônicas, anemia grave, desnutrição, mãe idosa).

No período perinatal, pode-se conhecer o grau de asfixia aguda pelas condições vitais do recém-nascido (RN), que se medem pelo índice de Apgar, sendo significativa a asfixia aguda quando mantida em observações sucessivas (1', 5', 10', 15', 20'). Mais importante, no entanto, é a asfixia crônica, que ocorre durante a gestação, podendo resultar num RN com boas condições vitais, mas com importante comprometimento cerebral. A asfixia crônica está intimamente ligada à insuficiência placentária, da qual resultam fetos pequenos ou dismaturos.

A associação de asfixia pré e perinatal é responsável pelo maior contingente de comprometimento cerebral do RN, é a primeira causa de morbidade neurológica neonatal, levando à PC, e é uma das principais causas de morte nesse período(1,13).

Sabe-se que os eventos que levam ao comprometimento cerebral são diminuição de O2, devido à hipoxemia (diminuição da concentração de O2 no sangue), ou isquemia (diminuição da perfusão de sangue no cérebro). A isquemia é a mais importante forma de privação de O2. No período neonatal, ocorre a soma destas duas situações, hipoxemia e isquemia. A encefalopatia hipóxico-isquêmica se caracteriza, portanto, pelo conjunto hipoxemia e isquemia, que, associadas a alterações metabólicas, principalmente do metabolismo da glicose, levam a alterações bioquímicas, biofísicas e fisiológicas, que se traduzem por manifestações clínicas secundárias ao comprometimento fisiológico ou estrutural. Provavelmente a depressão cerebral é uma forma de proteção na hipóxia severa(1,14,15).

As alterações neuropatológicas da encefalopatia hipóxico-isquêmica variam com a idade, com a natureza da lesão e com a forma de intervenção, resultando em necrose neuronal seletiva, status marmoratus, lesão cerebral parasagital, leucomalácia periventricular ou necrose isquêmica cerebral focal e multifocal. Volpe considera que a hipóxia pré-natal é responsável por 20% dos casos de encefalopatia hipóxico-isquêmica do RN, que a perinatal é responsável por 35%, e a concomitância de ambas por mais de 35% dos casos, ficando só 10% para a hipóxia pós-natal. No entanto, estudos recentes em animais não encontram evidências de que a hipóxia, ocorrendo unicamente durante o trabalho de parto, seja capaz de causar PC, o que sugere ser a origem da leucomalácia periventricular, na encefalopatia hipóxico-isquêmica, uma associação pré e perinatal. Os sinais resultantes da asfixia por ocasião de parto podem significar a soma da hipoxia pré-natal e perinatal. É possível que a lesão cerebral pré-parto seja, ao mesmo tempo, causa de PC e da hipoxia perinatal. Por outro lado, sabe-se que no prematuro os eventos pós-natais são mais importantes na patogênese da encefalopatia hipóxico-isquêmica que no RN a termo(1).

A prevenção dos fatores de risco que predispõem à asfixia fetal e/ou neonatal é de fundamental importância para o manejo e para o prognóstico do comprometimento cerebral.
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