Teste do Captopril para Hipertensão Renovascular
Cintilografia Renal Potencializada com Captopril
Cuidado! Não confudir com o teste para Aldosteronismo Primário
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Teste do Captopril para Hipertensão Renovascular
CONDIÇÕES:
Dieta normal ou elevada de sódio.
Não usar diuréticos, inibidores da ECA, beta-bloqueadores e anti-inflamatórios, de preferência 2 semanas ou a critério clínico.
Repouso (sentado ou deitado) 30 minutos antes do teste.
Medir pressão basal e de 15 em 15 minutos após o teste.
Colher sangue (EDTA) basal para Renina ( R ). O Captopril 25 mg deve ser dissolvido em 10 mL de água, tomar via oral.
60 minutos após, colher novo sangue (EDTA) para R.
Captopril na Hipertensão Renovascular
Nestes pacientes, que já podem ter R elevada, o Captopril eleva a R na Hipertensão Renovascular, porque bloqueia o feedback negativo exercido na Angiotensina II intra-renal.
Este aumento da R reativo é muito pronunciado na Hipertensão Renovascular e discreto na Hipertensão Essencial.
Interpretação dos resultados após 60 minutos sob captopril.
Tem-se usado 3 critérios de Müller e Faragh (Clin Chem 37:1868, 1991).
R estimulada > 12 ng/mL/hora.
Elevação acima do basal > 10 ng/mL/hora.
150% de elevação da R ou elevação de 400%, se R basal < 3 ng/mL/hora.
A queda da pressão é um bom índice de Hipertensão Renovascular, embora haja superposição com alguns casos de Hipertensão Essencial.
Em laboratórios experientes, a sensibilidade e especificidade do teste é maior que 95%.
Importante:
Na estenose bilateral da artéria renal pode haver supressão da R.
Em uma série de 112 pacientes com Hipertensão essencial apenas 2 apresentaram falso-positivos.
Em outra série, todos 56 com Hipertensão Renovascular foram identificados por este teste em um total de 200 hipertensos.
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Cintilografia Renal Potencializada com Captopril
A Renografia isotópica estimulada por Captopril é rotineira na avaliação de pacientes suspeitos de estenose de artéria renal. Tanto lesões bilaterais como unilaterais.
Indica a função hemodinâmica da lesão vista na artereografia, podendo predizer o resultado da revascularização.
No pós-operatório avalia o fluxo e função após a revascularização e em transplantes renais.
O uso de captopril aumenta a sensibilidade e especificidade da Cintilografia para visualizar lesões renovasculares funcionais em quase 20%.
Condições
Este teste não requer preparação do paciente.
Interromper inibidores de ECA por 1 semana e diuréticos por 3 dias.
Teste
Antes do teste, hidratar o paciente (2 copos d’água 30 minutos antes do teste).
Tomar via oral 50 mg Captopril, aguardar 60 minutos em repouso.
Aquisição dinâmica de imagens após volume EV de DTPA-TC 99m.
Análise das curvas atividade/tempo com respeito a morfologia, tamanho, perfusão e capacidade excretória, tempo para alcançar máxima atividade, função renal relativa de cada rim e atividade residual cortical aos 20/30 minutos.
Ref. Bibliográficas
Müeller F, and Laragh J: Clinical evaluation and differential diagnosis of the individual hypertersive patient. Clin Chem 37: 1868, 1991.
Mann S, Pickering T: Detection of renovascular hypertension. Ann Intern Med 117: 845, 1992.
Elliott W, Martin W, Murphy M. Comparison of two noninvasive screening test for renovascular hypertension. Arch Intern Med 153: 755, 1993.
Müller FB, Sealey JE, Case DB, et al: The Captopril test for identifying renovascular disease in hypertension patients Ann J Med 80:633,1986.
Postma C, van der Steen P, Hoefnagels W, et al: The Captopril test in the detection of renovascular disease in hypertensive patients. Arch Intern Med 150: 625, 1990.
Farmacologia do Captopril
O primeiro fármaco inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA), que é uma enzima carboxipeptidase responsável pela conversão de Angiotensiva I (que é praticamente inativa) em Angiotensina II através da remoção de dois aminoácidos.
A Angiotensina II, além de promover vasoconstrição, estimula a secreção de aldosterona no córtex adrenal, levando à retenção de sódio e água. O reflexo destas ações é um aumento da pressão arterial promovido pela Angiotensina II, portanto, a ação do captopril como uma ferramenta útil no tratamento da hipertensão, deve-se ao seu efeito de reduzir a produção de Angiotensina II.
O captopril apresenta um grupamento sulfidrila que se liga ao átomo de zinco da Enzima Conversora de Angiotensina, desta forma, inativando-a .
O captopril, assim como os demais inibidores da ECA, afetam tanto a resistência quanto a capacitância dos vasos e, assim, reduzem tanto a pressão arterial quanto a carga cardíaca. Ao contrário de outros vasodilatadores, ele não afeta a contratilidade cardíaca, e, portanto, o débito cardíaco normalmente aumenta. O captopril age preferencialmente nos leitos vasculares sensíveis a angiotensina, que incluem aqueles dos rins, coração e cérebro. Esta seletividade pode ser importante para manter uma adequada perfusão destes órgãos vitais diante da redução de perfusão.
CAPTOPRIL -(CAPOTEN)
Fórmula:
Comprimido - 12,5mg, 25mg e 50mg
Indicações:
Hipertensão arterial. Insuficiência cardíaca congestiva. Infarto agudo do miocárdio. Nefropatia diabética.
Posologia:
Adulto: dose inicial é de 25mg VO, 2 a 3 vezes ao dia, sendo a primeira dose ao deitar. Idosos: 6,25mg a 12,5mg VO, 2 vezes ao dia. Em pacientes sob terapia diurética e na fase aguda do infarto agudo do miocárdio, a dose inicial recomendada é de 6,25mg VO, 1 a 2 vezes ao dia (risco de resposta hipotensora exagerada). As doses podem ser elevadas em função da resposta terapêutica.
Contra indicação:
Alergia ao captopril ou outro inibidor da ECA. Gravidez.
Efeitos adversos:
Tosse seca persistente. Insônia, cefaléia, tonturas e fadiga. Rash cutâneo, reações cutâneas de fotossensibilidade, prurido, alopécia. Dor abdominal, náusea, diarréia, constipação, anorexia, alterações do paladar. Parestesias. Mais raramente ocorrem hipotensão arterial, angioedema, hiperpotassemia, neutropenia, agranulocitose, proteinúria, aumento da uréia e creatinina.
Interações:
Seu efeito anti-hipertensivo pode ser potencializado pela associação com diuréticos, nitratos e derivados da nitroglicerina e probenecida. Diuréticos poupadores de potássio, suplementos de potássio ou substitutivos de sal contendo potássio podem induzir o aparecimento de hiperpotassemia. Pode potencializar os efeitos tóxicos do lítio e da digoxina. Alopurinol pode aumentar a freqüência de reações de hipersensibilidade, existindo relatos de aparecimento da síndrome de Stevens-Johnson. Probenecida pode aumentar os níveis séricos dos inibidores da ECA. Antiinflamatórios não esteroidais, aspirina e antiácidos podem diminuir ou abolir a eficácia anti-hipertensiva do captopril.
Precauções:
Pacientes hipertensos ou com insuficiência cardíaca, principalmente em uso de diuréticos, nitratos ou vasodilatadores, dieta sem sal ou desidratação, poderão apresentar hipotensão arterial de grau variável e hipotensão ortostática. Deve ser usado com cautela em pacientes com função renal comprometida, estenose valvular aórtica e hipercalemia.
Tipo:
Anti-Hipertensivos
Farmacologia do Captopril
O primeiro fármaco inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA), que é uma enzima carboxipeptidase responsável pela conversão de Angiotensiva I (que é praticamente inativa) em Angiotensina II através da remoção de dois aminoácidos.
A Angiotensina II, além de promover vasoconstrição, estimula a secreção de aldosterona no córtex adrenal, levando à retenção de sódio e água. O reflexo destas ações é um aumento da pressão arterial promovido pela Angiotensina II, portanto, a ação do captopril como uma ferramenta útil no tratamento da hipertensão, deve-se ao seu efeito de reduzir a produção de Angiotensina II.
O captopril apresenta um grupamento sulfidrila que se liga ao átomo de zinco da Enzima Conversora de Angiotensina, desta forma, inativando-a .
O captopril, assim como os demais inibidores da ECA, afetam tanto a resistência quanto a capacitância dos vasos e, assim, reduzem tanto a pressão arterial quanto a carga cardíaca. Ao contrário de outros vasodilatadores, ele não afeta a contratilidade cardíaca, e, portanto, o débito cardíaco normalmente aumenta. O captopril age preferencialmente nos leitos vasculares sensíveis a angiotensina, que incluem aqueles dos rins, coração e cérebro. Esta seletividade pode ser importante para manter uma adequada perfusão destes órgãos vitais diante da redução de perfusão.
2006-09-22 13:32:26
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answer #1
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answered by TIOZIM 5
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