O que é eritroblastose fetal? Que casal corre risco de ter um filho afetado?

Answer 1

1. Eritroblastose Fetal ou Doença Hemolítica do Recém Nascido

* O que é?

Incompatibilidade sangüínea (fator Rh) entre o sangue materno e o sangue fetal.

* Causas

a) Uma mulher Rh (-), casada com um homem Rh (+), poderá ter um filho Rh (+)

b) Durante o período de gestação há uma estreita comunicação entre a mãe e o filho através da placenta

c) Acidentalmente podem ocorrer hemorragias na placenta e a passagem dos glóbulos sangüíneos do sangue do filho para a circulação materna;

d) As hemácias do filho, portadoras do fator Rh (+), irão sensibilizar a mãe e esta produzirá anticorpos que passarão para a circulação do filho, onde destruirão suas hemácias, originando a doença;

* Conseqüências

O casal cuja mãe possui Rh(-) e o pai Rh(+) terá probabilidade de gerar uma criança com Rh(+) a qual poderá ser portadora de doença Hemolítica do recém nascido ou Eritroblastose Fetal com as seguintes conseqüências:

O feto poderá falecer na gestação ou após o nascimento. Pode resultar, ainda, em um recém nascido gravemente ictério e que a deficiência mental é um acompanhamento possível, além de surdez e de paralisia cerebral (Resultado de Kernicterus).

* Tratamento

A gravidade da enfermidade depende do grau de sensibilização da mãe. O primeiro e o segundo filho, gerados nas condições especificadas anteriormente, podem ser pouco afetados, mas em gestações seguintes, nas mesmas circunstâncias a mãe irá sendo sensibilizada gradualmente e isto terá aumentado o grau de danos causados ao filho.

Em casos em que a criança nasce afetada pela doença pode-se fazer uma transfusão total do seu sangue. Usa-se neste caso sangue Rh(-), pois este tipo, não tendo o antígeno, não é destruído pelos anticorpos presentes no recém-nascido. Após um certo tempo, as hemáceas Rh(-) recebidas são totalmente substituídas por outras Rh(+) produzidas pela criança, não havendo mais o risco de sua destruição, pois agora a criança não terá mais os anticorpos que recebeu de seu mãe. Dispõe-se agora de um recurso adicional para as mulheres Rh(-) cujos maridos tem sangue Rh(+). Utilização de glamaglobulina anti Rh para bloquear o processo de sensibilização que produz anticorpos contra o sangue Rh(+) incompatível do bebê.

A sua administração imediatamente após o nascimento do bebê Rh(+) fornece à mãe uma dose passiva temporária de anticorpos que destroem quaisquer células sangüíneas Rh(+) que possam penetrar na corrente sangüínea materna durante o parto. Isso impede que a mãe produza anticorpos permanentes. Outros métodos são os espectrofotométricos para o exame do líquido amniótico, que determina a gravidade da condição, o uso de transfusões de troca no nascimento, a instituição do parto prematuro nos casos críticos ao uso da glamaglobulina.

Esta têm contribuído para reduzir o retardamento mental, a surdez e a paralisia cerebral. Nos casos em que o filho é Rh(-) e a mão Rh(+) não há problema, porque a produção de anticorpos pela criança só inicia cerca de seis meses após o nascimento. Devemos salientar que existem, ainda, outros sistemas de grupos sangüíneos na espécie humana.

* Incidência

Estima-se que a incompatibilidade do fator Rh seja a cauda do retardamento mental de 3% a 4% dos portadores de deficiência mental institucionalizados. Calcula-se haver um caso a cada 150 à 200 nascimentos.

Answer 2

A eritroblastose fetal, doença de Rhesus, doença hemolítica por incompatibilidade Rh ou doença hemolítica do recém-nascido ocorre quando uma mãe de Rh- que já tenha tido uma criança com Rh+ (ou que tenha tido contacto com sangue Rh+, numa transfusão de sangue que não tenha respeitado as regras devidas) dá à luz uma criança com Rh positivo. Depois do primeiro parto, ou da transfusão acidental, o sangue da mãe entra em contacto com o sangue do feto e cria anticorpos contra os antígenos presentes nas hemácias caracterizadas pelo Rh+. Durante a segunda gravidez, esses anticorpos podem atravessar a placenta e provocar a hemólise do sangue da segunda criança. Esta reacção nem sempre ocorre e é menos provável se a criança tiver os antigénios A ou B e a mãe não os tiver.

Os anticorpos anti-Rh não existem naturalmente no sangue das pessoas, sendo fabricados apenas por indivíduos Rh-, quando estes recebem transfusões de sangue Rh+. Pessoas Rh+ nunca produzem anticorpos anti-Rh, pois se o fizessem provocariam a destruição de suas próprias hemácias.

No passado, a incompatibilidade podia resultar na morte da mãe ou do feto, sendo, também, uma causa importante de incapacidade a longo prazo - incluindo danos cerebrais e insuficiência hepática. A situação era tratada através da transfusão do sangue do bebe, caso este sobrevivesse, logo após o nascimento ou, mais raramente (e com alguma controvérsia) através de terapia fetal, como em 1963 - altura em que se realizou a primeira transfusão de sangue a um feto. Hoje pode-se tratar com alguns antisoros anti-Rh(+) (Mathergan, Partogama ou RhoGAM - esta última também designada por imunoglobulina anti-D, em referência ao antigénio D, o mais importante antigénio do factor Rh). Nesse caso, sempre que uma mãe tenha sangue RhD negativo (o D refere-se especificamente ao antigénio D - não aparece nas habituais análises para determinação do grupo sanguíneo), é necessário verificar qual é o grupo sanguíneo do bebe. Se este for Rh+, a mãe deve receber uma injecção de imunoglobulina contra o factor Rh nas primeiras 72 horas após o parto, de forma a impedir a formação dos anticorpos que poderiam criar complicações nas gestações seguintes.

texto a negrito'texto a negrito'texto a negritorenantexto a negrito==Sensibilização materna==

Mulheres Rh- produzem anticorpos anti-Rh ao gerarem filhos Rh+. Durante a gravidez, e principalmente na hora do parto, ocorrem rupturas na placenta, com passagem de hemácias da criança Rh+ para a circulação da mãe. Isso estimula a produção de anticorpos anti-Rh e adquirir a memória imunitária, ficando sensibilizada quando ao fator Rh. Na primeira gravidez a sensibilização é geralmente pequena e o nível de anticorpos no sangue não chega a afetar a criança. Na hora do parto, porém, a sensibilização é grande, de modo que, em uma segunda gestação, se o feto for Rh+, o sistema imunológico já está preparado e "vacinado" contra o fator Rh, os anticorpos anti-Rh atravessam a placenta e destroem as hemácias fetais, processo que ocorre incessantemente ao longo de todo período da gestação.

[editar]Sintomas & Tratamento
A destruição das hemácias leva à anemia profunda, e o recém-nascido adquire icterícia (pele amarelada), devido ao acúmulo de bilirrubina, produzida no fígado a partir de hemoglobina das hemácias destruídas. Como resposta à anemia, são produzidas e lançadas no sangue hemácias imaturas, chamadas de eritroblastos. A doença é chamada de Eritroblastose Fetal pelo fato de haver eritroblastos em circulação ou doença hemolítica do recém-nascido.

Se o grau de sensibilização da mãe é pequeno, os problemas se manifestam apenas após a criança nascer. Nesse caso, costuma-se substituir todo o sangue da criança por sangue Rh-. Com isso, os anticorpos presentes no organismo não terão hemácias para aglutinar. Como as hemácias têm em média tres meses de vida, as hemácias trasferidas vão sendo gradualmente substituídas por outras fabricadas pela própria crinça. Quando o processo de subtituição total ocorrer, já não havera mais anticorpos da mãe na circulação do filho.

Logo após uma mulher Rh- dar à luz a um filho Rh+, injeta-se nela um a quantidade de anticorpos anti-Rh, imunoglobulina, cuja a função é destruir rapidamente as hemácias fetais Rh+ que penetram na circulação da mãe durante o parto, antes que elas sensibilizem a mulher, para que não haja problemas nas seguintes gestações