CERTO, MAIS É COM H, BLZ???
É ASSIM:
Hirsutismo é uma condição clínica bastante comum, caracterizada pelo crescimento excessivo de pêlos terminais em mulheres, em áreas como na face, queixo, tórax, coxas e triângulo pélvico superior. O hirsutismo faz parte do quadro de hiperandrogenismo, que pode incluir outras manifestações cutâneas, como a oleosidade e acne.
ETIOLOGIA
Hirsutismo não é uma doença, mas sim um estado que indica uma desordem subjacente (aumento da produção de andrógenos ou na sensibilidade cutânea aos mesmos). Caracteriza-se pelo o desenvolvimento de pêlos terminais (duros e pigmentados) em locais andrógeno dependentes (face, tórax, abdome e dorso), onde normalmente eles não são encontrados em mulheres. Essa definição pode variar dependendo do grupo étnico e do que é considerado normal em cada população (Ex.: mulheres asiáticas e americanas têm pouco pêlo no corpo, enquanto que mulheres do Mediterrâneo têm mais pêlos).
O hirsutismo deve ser diferenciado de lanugem (pêlo andrógeno independente encontrado principalmente em crianças) e de hipertricose ou "hirsutismo andrógeno independente" (aumento difuso dos pêlos corporais, que pode ser induzido por drogas [fenitoína, penicilamina, diazóxido, minoxidil e ciclosporina] ou por doenças sistêmicas [hipotireoidismo, anorexia nervosa, malnutrição, porfiria e dermatomiosite]).
Por volta de 6-8 anos de idade (adrenarca) começa a produção de andrógenos, que aumenta gradualmente durante a adolescência e começa a diminuir após a terceira década de vida. O andrógeno elevado é proveniente de um aumento na produção no ovário, na adrenal ou, mais raramente, nos órgãos alvos. A testosterona (TES) geralmente tem origem ovariana; o sulfato de dihidroandrosterona (SDHEA) tem origem adrenal e a androstenediona pode ser originada em ovários ou adrenais.
As formas benignas de hirsutismo geralmente inicia na puberdade ou após um período de ganho de peso ou parada do uso de anticoncepcionais, e têm uma progressão lenta. Hirsutismo que começa em outros períodos da vida, com rápida progressão e sinais e sintomas de virilização (clitoromegalia, aumento de massa muscular, voz grave) pode ser decorrente de neoplasia.
Causa comuns:
A síndrome de ovários policísticos (SOP) e o hirsutismo idiopático são as principais causas, sendo outras patologias responsáveis por 2,3% dos casos.1
SOP. É a mais comum causa.1,2 Os critérios mínimos para seu diagnóstico são: irregularidade menstrual; hiperandrogenismo clínico (hirsutismo, acne, calvície padrão masculino) ou bioquímico; exclusão de outras desordens. O quadro se torna evidente na puberdade, quando aumenta a produção ovariana e adrenal (adrenarca) de andrógenos, e piora com a idade.
Hirsutismo idiopático. Geralmente, não há irregularidade menstrual e nenhumas outra causa identificável. Os níveis séricos de andrógeno estão dentro da variação normal.
Causas raras. Hiperprolactinemia, drogas (danazol, progestinas androgênicas de anticoncepcionais orais como o norgestrel), hiperplasia adrenal congênita (HAC) forma não-clássica (geralmente há irregularidade menstrual ou amenorréia primária), hipertecose (aumento da produção de andrógenos pela teca ovariana; não se sabe se é uma desordem distinta ou se faz parte da SOP), tumores ovarianos ou adrenais (os adenomas secretam principalmente TES e os carcinomas secretam TES, DHEA e SDHEA e cortisol. Alguns carcinomas perdem a capacidade de sulfatar o DHEA e os níveis de SDHEA são normais); síndromes de resistência insulínica (a insulina diminui a produção de globulina ligadora de hormônios sexuais e estimula receptores na teca, aumentando andrógenos; pode se associar com intolerância à glicose, obesidade, acantose nigricans, dislipidemias, hipertensão, etc).
DIAGNÓSTICO
Na história clínica, devemos pesquisar sobre a menarca, regularidade nos ciclos menstruais, gestações, uso de contraceptivos, sintomas de ovulação (dor ovulatória, mastodínea), aparecimento de acne e/ou alopécia frontal, idade do início e progressão do hirsutismo, história familiar (pesquisar SOP, hiperplasia adrenal congênita), uso de medicações com efeito androgênico ou que causem hirsutismo.
A determinação do grau do hirsutismo e sua extensão podem ser realizados no exame físico utilizando a tabela de Ferriman, a qual analisa nove locais andrógeno dependentes e classifica o hirsutismo em graus (0 a 4); se a soma deste escore for 8 ou mais, por definição, a mulher é hirsuta.3 Esta tabela, por ser muito subjetiva não tem valor em trabalhos científicos, porém quando empregada por um mesmo observador, pode monitorizar a melhora ou piora do hirsutismo. O padrão de distribuição da gordura corporal pode sugerir a presença de síndrome de Cushing. No exame da pele, pesquisamos a presença de acne, seborréia, acantose nigricans, estrias e pele fina. A presença de galactorréia sugere hiperprolactinemia e o exame do abdome pode revelar tumores secretores de andrógeno.
Mulheres com hirsutismo leve, de evolução lenta e com menstruações regulares não necessitam ser avaliadas do ponto de vista hormonal, pois geralmente não têm uma doença séria.
Com valores de TES abaixo de 150ng/dl, a hipótese de neoplasia é improvável e valores maiores que 150ng/dl também podem ser encontrados na SOP. Dosagem de 17 OH-progesterona menor que 7nmol/L (2 mg/l) afasta e maior que 45nmol/L (13.6mg/l) confirma HAC. Para valores basais entre 7 e 45nmol/L, indica-se o teste de estímulo com cortrosina: concentrações maiores que 45nmol/L também confirma HAC.2
Outras dosagens hormonais incluem prolactina (se suspeita de prolactinoma), LH, FSH (se suspeita de insuficiência ovariana) e SDHEA. Nos casos de SOP, devemos fazer uma avaliação para diabetes e dislipidemia.
TRATAMENTO
O tratamento não farmacológico consiste em remoção do pêlo através de métodos físicos (barbear, depilação química, eletrólise) e perda de peso quando necessário. O hirsutismo andrógeno independente deve ser tratado através dessas medidas e do abandono de drogas que possam estar causando-o.
Antes do tratamento farmacológico, cada paciente deve ser orientado a não esperar resultados antes de 3 a 6meses, já que a vida média do folículo piloso é de vários meses. A terapia farmacológica é continuada indefinidamente, pois a hipersensibilidade e a produção elevada de andrógenos são estados duradouros.
Supressão ovariana. O uso de anticoncepcionais orais é mais efetivo nos casos de hiperandrogenismo ovariano (SOP). Sua ação inclui a inibição do LH e, conseqüentemente, da produção de andrógeno na teca ovariana; estímulo da produção da globulina ligadora de hormônios sexuais pelo fígado, a qual tem maior afinidade pelos andrógenos do que pelos estrógenos, diminuindo a fração de andrógeno livre; e inibição da secreção adrenal de andrógeno. Porém, formulações contendo norgestrel e levonorgestrel devem ser evitadas devido à ação androgênica destas substâncias. Etinilestradiol com desogestrel (Mercilonâ) ou com acetato de ciproterona (Dianeâ) são as associações mais usadas. Se sangramento ou amenorréia ocorre após os primeiros meses, uma pílula mais estrogênica deve ser iniciada.
Análogo do GnRH inibe a secreção de gonadotrofinas e, conseqüentemente, de andrógenos ovarianos. Como também induz a uma deficiência estrogênica, deve ser associado com reposição de estrógeno e progesterona ou contraceptivos orais. Seu custo é elevado e sua eficácia é semelhante a dos contraceptivos orais.
Antiandrógenos. Essas drogas têm efeitos teratogênicos e quando administradas a mulheres sexualmente ativas, deve-se usar algum método contraceptivo. Atuam impedindo a ligação da TES e diidrotestosterona aos receptores androgênicos. A espironolactona (Aldactoneâ) é efetiva em 60 a 70% dos casos (principalmente no hirsutismo idiopático), na dose de 25 a 100mg duas vezes ao dia.1,2 Deve-se ficar atento aos seus efeitos indesejáveis (hipercalemia, desconforto gastrointestinal, sangramento menstrual).
Acetato de ciproterona (Androcurâ 50mg) é um progestínico com atividade antiandrogênica e eficácia semelhante a da espironolactona. Esquemas de administração incluem: 25 a 100mg/dia durante os primeiros 10dias do ciclo com contraceptivos orais ou com reposição estrogênica; mulheres sem útero, a administração contínua de 25mg/dia pode ser feita. Doses elevadas podem causar ganho de peso, amenorréia e hepatite.
Flutamida (250mg) é tão efetivo quanto a espironolactona e a ciproterona, porém é caro e, nas doses utilizadas, pode causar hepatites fatais.1, 2
Inibidores da 5a-redutase. A conversão de TES para diidrotestosterona se faz pela ação da 5a-redutase. Finasterida (Fenastenâ 5mg, Proscar, Propecia) é um inibidor da 5a-redutase tipo 1 (encontrada na próstata) em outros tecidos como na pele, essa reação é catalisada pelo tipo 2. Sua eficácia é igual ou menor que a da espironolactona. A dose diária utilizada é de 5mg, porém a dose de 1mg parece ser tão efetiva quanto a de 5mg.2 Há risco de genitália ambígua em fetos masculinos expostos à finasterida durante o primeiro trimestre. Tem sido usado com boa segurança em mulheres menopausadas.2
Supressão adrenal. Está indica naqueles casos de hiperplasia adrenal congênita. Existem vários regimes: 10-20mg de hidrocortisona, 2,5 a 5 mg de prednisona, 0,25 a 0,5 mg de dexametasona.
BLZ? É MAIS OU MENOS ISSO.
2006-09-11 08:57:06
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answer #1
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answered by Skywalker 7
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Hirsutismo é uma condição clínica bastante comum, caracterizada pelo crescimento excessivo de pêlos terminais em mulheres, em áreas como na face, queixo, tórax, coxas e triângulo pélvico superior. O hirsutismo faz parte do quadro de hiperandrogenismo, que pode incluir outras manifestações cutâneas, como a oleosidade e acne.
A síndrome de ovários policísticos (SOP) e o hirsutismo idiopático são as principais causas, sendo outras patologias responsáveis por 2,3% dos casos.
O tratamento não farmacológico consiste em remoção do pêlo através de métodos físicos (barbear, depilação química, eletrólise) e perda de peso quando necessário. O hirsutismo andrógeno independente deve ser tratado através dessas medidas e do abandono de drogas que possam estar causando-o.
Antes do tratamento farmacológico, cada paciente deve ser orientado a não esperar resultados antes de 3 a 6meses, já que a vida média do folículo piloso é de vários meses. A terapia farmacológica é continuada indefinidamente, pois a hipersensibilidade e a produção elevada de andrógenos são estados duradouros.
2006-09-03 18:16:50
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answer #2
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answered by Tsunami 5
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