請問白血病是怎麼形成的？為何大多會死？

Question

請問白血病是怎麼形成的？為何大多會死？人體內不是白血球愈多對病菌的抵抗力愈強嗎？請問白血病是怎麼形成的？為何大多會死？人體內不是白血球愈多對病菌的抵抗力愈強嗎？

Answer 1

這個觀念就錯了喔因為白血球他也有一個正常值在通常是9000~100000<因為書本的不同所以有時看到的數據多少會有一些差距但大多都在這個上下>
而白血病一般又叫血癌，他是血液或骨髓內白血球不正常的過度增生，一般分成急性與慢性兩型，而急性和慢性白血病又可分骨髓性或淋巴性。小孩子的白血病多屬急性淋巴性的較多，而成人則大都是急性骨髓性或慢性白血病。（東方人以慢性骨髓性白血病較多而西方人則以慢性淋巴性白血病較常見），慢性骨髓性白血病大多發生在30～40歲之青壯年，而慢性淋巴性白血病，多為60～70歲以上的老人。急性淋巴性白血病佔小孩子癌症的37％，每年在台灣約有三百名小孩因罹患此症而死亡。由於白血球不正常的增生，會減少或抑制血液內其他正常成份的生成，結果會有貧血，對病菌抵抗力減弱及出血等現象發生，而造成死亡。
引起白血病的原因，目前還不太清楚，小部份可以找到的原因可歸類為
1.放射線照射，如曾經做過放射線治療，或曾經暴露在輻射線照射之下。
2.病毒，目前只一種病毒被認為與白血病有關，即嗜人類T淋巴細胞病毒（簡稱HTLV-I）與成人型T細胞白血病有關。
3.遺傳因素，如某些先天性再生不良性貧血，及唐氏症患者均有較高的白血病發病率。

至於會造成死亡是因為癌細胞會迅速浸潤及破壞骨髓，正常的造血功能因此大受抑制而出現貧血，血小板缺乏及正常白血球缺乏等現象。貧血會令病人出現蒼白及無力感；血小板缺乏會導致瘀血，甚至嚴重的出血；正常的白血球缺乏導致抵抗力變差，容易感染發燒，甚至發生致命的敗血症及黴菌感染等。白血病最容易奪走病患性命的兩大原因便是感染和出血。血癌細胞從何而來呢？它是由在骨髓內的原始造血細胞發生基因突變，癌化而來。這種細胞分化能力變差，仍一直停留在沒有正常功能的原始狀態而不會成熟，但卻會一直分裂製造新的個體細胞。更要不得的是，它不具備正常白血球分化成熟後的自然凋零現象，也就是說它變成不死之身，隨著其族群的逐步擴張，逐漸對周遭的正常造血細胞構成壓擠、破壞，而形成前面所說的造血功能變差的現象。這種血癌細胞也會被釋放到血液來，甚至可侵犯肝、脾、淋巴、各類軟組織及器官，造成另一種嚴重的後果。有時血液中的血癌細胞過多，如每立方毫米血液裡多於十萬個時，也會因血液過於濃稠而有發生血栓的危險。慢性白血病與急性白血病不同的地方在於它的血癌細胞還保存一些分化成熟的能力，雖然它的族群仍會逐漸的擴張，但是不像急性白血病那樣的迅速，出現的血癌細胞外型與正常成熟的白血球類似，對正常骨髓功能的傷害也不像急性白血病那樣嚴重。血癌細胞依其特性可以再區分為淋巴球性和骨髓性，也就是說，白血病可大略分為：急性骨髓性白血病，急性淋巴球性白血病，慢性骨髓性白血病和慢性淋巴球性白血病。在學術上對於急性白血病有更進一步的分法，即FAB分類，將急性骨髓性白血病分為M0到M7七種，將急性淋巴球性白血病分為L1到L3三種。急性淋巴球性白血病尚可依其淋巴球的種類分為pre-B、T、B細胞白血病，三者之中以B細胞淋巴球性白血病預後最差。慢性淋巴球性白血病也可再分為慢性B、T細胞白血病。另外，經由染色體的檢查也可發現某些血癌細胞的染色體變化表示較差的預後，如有第五或第七染色體變化的急性骨髓性白血病和有費城染色體（Ph）的急性淋巴球性白血病；有些則反而有較好的預後如有染色體第15,17轉位、染色體第8,21轉位和染色體第16發生倒轉「inv(16)」 的急性骨髓性白血病。

目前發病年齡層 除了急性淋巴球性白血病較好發於小孩子外，大部份白血病的發生率均隨著年齡增加而增加。男女發病的比率並無太大差異。

Answer 2

主要是白血病的白血球並沒有正常血球該有的功能。體內的正常血球也會在一定的數值裡面波動，當不正常的白血球過多的時候，不但免疫功能會非常的低下，而且也會吸收掉大量的營養物質，時間長自然消耗人體而造成死亡。