什麼是敗血症?

Question

什麼是敗血症?什麼是敗血症?

Answer 1

敗 血 症 是 指 人 體 內 被 細 菌 侵 入 ， 並 且 免 疫 能 力 不 足 ， 造 成 細 菌 大 量 在 血 液 內 繁 殖 ， 並 且 產 生 一 些 毒 素 ， 使 人 體 各 器 官 功 能 損 害 ， 嚴 重 者 造 成 各 器 官 衰 竭 及 休 克 狀 態 ， 其 發 生 原 因 ： 1 . 細 菌 感 染 . 2 . 人 體 自 身 免 疫 力 不 足 。

Answer 2

好多喲~!!!= =///

Answer 3

敗血症(Sepsis)、敗血性休克(Septic shock)和多重器官功能異常症候群[Multiple Organ Dysfunction Syndrome(MODS/MOF)]是多重症加護病房病患最主要的死因之一。雖然對於敗血症及其併發症致治病機轉的認識和治療的研究有長足的進步，敗血症的死無率仍沒有改善。在美國的統計分析中，敗血症每年有七十五萬個病案，只有50%到70%存活率，每天超過600病人因為敗血症及其併發症死亡，是死亡原因的第十三位，在台灣，根據衛生署供布的資料，敗血症是民國八十七年度的第十三大死因。大多數專家學者認為MODS/MOF是敗血症死亡的主要原因。 敗血症的定義 在過去，缺乏大家共同接受的定義，各家相關研究敗血症及其併發症的真正發生率、盛行率及死亡率差異很大。經由美國胸腔醫學暨重症醫學會(ACCP/SCCM)在1992年發表的定義(參見表一)，這些定義有助於臨床及流行學之研究及試驗。現在相信這些定義可用邏輯推測方式及觀察病人由全身性發炎反應(SIRS)發展為敗血性休克之病情惡化時間。 敗血症的病原菌 在過去十年，引起敗血症的病原菌以革蘭式陰性桿菌最為常見。大部分這些細菌是胃腸道的正常菌叢，因某些因素從胃腸道遷移，散播到鄰近組織，如：闌尾炎破裂引起的腹膜言、或從會因遷移到尿道或膀胱，造成泌尿道感染。敗血症的原發病灶通常是在肺部、生殖泌尿道、肝膽胃腸道或皮膚、軟組織。大約20%道30%的敗血症病人找不到元發病灶，尤其是有肝硬化、癌症或其他慢性耗弱疾病的病人。因為醫學的進步，大量的侵襲性步驟、血管內導管及尿道導管的廣泛使用，目前根據美國CDC國家院內感染監視(NNIS)及SCOPE的統計資料顯示院內血流感染最常見為Cogulase-negative Staphylococcus，S. aureus，Enterococcus及Candida species。特別是Candida species的黴菌血症(fungemia)死亡率高達50%。敗血症致病機轉 在過去對敗血症治病機轉的是認識，在於感染所引起的嚴重的全身性發炎反應，也就是說微生物傳染(或其產物)與患者體內網狀內皮系統交互作用，所造成的血液動力學變化及器官功能異常。目前敗血症致因和治療之研究發現，敗血症的病源與革蘭式陰性菌細胞璧釋放的脂多醣(lypopolysaccharides，LPS)、或稱為內毒素(Endotoxin)有密切關係，身體細胞受到微生物成分的刺激(如LPS；Endotoxin)，經由細胞素(cytokines)、腫瘤壞死因子(TNF)等的產生，一連串地激活了補體、白血球和血管內皮細胞等，有些微生物會產生巨毒之外毒素，直接破壞人體組織。關於內毒素引發敗血症的機轉相當複雜，與補體系統之活化、凝血系統之活化及白血球之活化等有關。在敗血症及其併發敗血性休克的病人產生急性瀰漫性血管內凝血(DIC)的病生以機轉，近年來研究較清楚，細胞素扮演很重要角色。 敗血症的臨床表現 敗血症若以突然發生、完整的、典型的表現，如：發燒、寒顫、心搏加速、呼吸急促、意識改變及低血壓，則臨床上很容易辨識診斷(參見表二)。但是在敗血症早期或某些宿主因素影響下，臨床表現可能隱而不彰或以舊疾惡化來呈現，因此造成診斷困難。這些情形較長發生於新生兒、老年人、有嚴重基本疾病者及使用皮質類固醇治療者。這些非典型的表現如：無法解釋的呼吸急促伴隨呼吸性鹼血症、體溫過低或意識改變，長為臨床醫師所忽略，而導致延誤診斷與治療時機，一般預後較差。實驗室的診斷 敗血症的病原菌必須由血液或其他感染病灶檢體培養出而得以確定其診斷。「血液培養」是敗血症診斷的黃金標準，只要任何人有臨床證據懷疑有血液感染時，皆應採血培養。對於急性發作且已知感染病灶，建議再寒顫時或開使發燒時立即慘及三套血液培養，並收集病灶處適當的檢體送檢。作三套血液培養不僅增加偵檢率(99%)，此外若培養出皮膚菌叢，一套陽性結果則無法區分出操作時之污染菌或真正的病原菌。細菌性血液培養一般在72小時內化有陽性結果，而敗血症休克病人的血液培養只有50-60%會有陽性培養結果。其他的就仰賴感染病灶的尋找並採取適當的檢體，如：尿液、膿液、皮膚病灶切片。 http://www.bmnews.net/big5/disease/sepsis.htm

Answer 4

謂敗血症(sepsis)，簡單來說，是指厲害的感染所引發的全身性發炎反應。感染的病源可以是細菌、病毒、黴菌，甚至寄生蟲。任何感染症最終都可能失控而發展成敗血症，尤其是革蘭氏陰性桿菌的感染最容易引發敗血症。肺炎及泌尿道感染是最常見引發敗血症的前置病因。但是約有2-3成的敗血症患者找不到原發的感染病灶。

免疫力不佳者較易得敗血症

敗血症可發生在任何人身上，不論男女老少。不過它特別容易發生在免疫系統仍不成熟的小孩、免疫系統功能已開始退化的老人、慢性病患者、以及住院病人(尤其是有多重插管或使用呼吸器者)。

發生機轉

引發敗血症的詳細機轉目前仍不是很清楚，只知道負責對抗感染的免疫系統在踫到嚴重的感染時，可能因為負荷超載，而釋放出大量可引發發炎反應的介質(mediator)。這些介質會誘發全身性的發炎反應，血管的內皮細胞當然也跟著發炎受損，進而引發血管內的凝血反應，因而在全身的血管內到處凝集出血栓。更糟糕的是，有一種能促進血栓溶解及抗發炎的物質，叫作活化蛋白C (activated protein C)，此時它在血中的濃度卻反而減少，因而使敗血症患者全身各器官及組織的血管內皆出現血栓，進一步造成缺血、壞死及器官衰竭，甚至導致敗血性休克及死亡。

症狀

敗血症發生時，患者會因厲害的感染發炎而有發燒、畏寒、心跳加快、呼吸急促的症狀，患者的意識也可能出現混亂、訕妄。隨著全身性發炎反應及及血栓的到處形成，患者會開始出現腸胃、肝、腎功能失常的症候，若得不到有效的治療，最後患者尿量會開始減少、血壓降低、終致休克、死亡。

治療

其實敗血症的診斷並不是那麼容易，因為它的初期症狀並沒有什麼特異性。無論如何，一但發生了敗血症，找出感染源是當務之急，患者通常需要住到加護病房接受加護治療。傳統的治療除了處方廣效性抗生素，以控制細菌性的感染之外，其他只能依據患者的症狀給予支持性療法。比如：血壓降低時給予點滴輸液、以及昇壓劑；呼吸困難時給予氧氣，甚至插管；肝、腎衰竭可能需緊急透析…等。然而死亡率可能高達30-60%！尤其是原本就免疫功能不良的慢性病患者。

醫界的努力

還好，近年來敗血症的治療有了一些進展，一種已經FDA認可，經由基因工程合成的人造活化蛋白C (Xigris)，可用來對抗敗血症時的發炎反應及抑制血栓形成，因而可減少近20%的相對死亡率。同時近年來的研究也顯示，類固醇的使用可有效的幫忙敗血性休克的矯治。可見醫界仍在日復一日的努力，相信敗血症的死亡率一定能在醫界的努力下日漸降低。

Answer 5

人類的血液是無菌的!但是如果細菌進入血液然後大量繁殖
血液裡的防衛機置如白血球無力阻止這種情況下叫做敗血症

Answer 6

敗血症(Sepsis)、敗血性休克(Septic shock)和多重器官功能異常症候群[Multiple Organ Dysfunction Syndrome(MODS/MOF)]是多重症加護病房病患最主要的死因之一。雖然對於敗血症及其併發症致治病機轉的認識和治療的研究有長足的進步，敗血症的死無率仍沒有改善。在美國的統計分析中，敗血症每年有七十五萬個病案，只有50%到70%存活率，每天超過600病人因為敗血症及其併發症死亡，是死亡原因的第十三位，在台灣，根據衛生署供布的資料，敗血症是民國八十七年度的第十三大死因。大多數專家學者認為MODS/MOF是敗血症死亡的主要原因。

Answer 7

所謂敗血症(sepsis)，簡單來說，是指厲害的感染所引發的全身性發炎反應。感染的病源可以是細菌、病毒、黴菌，甚至寄生蟲。任何感染症最終都可能失控而發展成敗血症，尤其是革蘭氏陰性桿菌的感染最容易引發敗血症。肺炎及泌尿道感染是最常見引發敗血症的前置病因。但是約有2-3成的敗血症患者找不到原發的感染病灶。

免疫力不佳者較易得敗血症

敗血症可發生在任何人身上，不論男女老少。不過它特別容易發生在免疫系統仍不成熟的小孩、免疫系統功能已開始退化的老人、慢性病患者、以及住院病人(尤其是有多重插管或使用呼吸器者)。

發生機轉

引發敗血症的詳細機轉目前仍不是很清楚，只知道負責對抗感染的免疫系統在踫到嚴重的感染時，可能因為負荷超載，而釋放出大量可引發發炎反應的介質(mediator)。這些介質會誘發全身性的發炎反應，血管的內皮細胞當然也跟著發炎受損，進而引發血管內的凝血反應，因而在全身的血管內到處凝集出血栓。更糟糕的是，有一種能促進血栓溶解及抗發炎的物質，叫作活化蛋白C (activated protein C)，此時它在血中的濃度卻反而減少，因而使敗血症患者全身各器官及組織的血管內皆出現血栓，進一步造成缺血、壞死及器官衰竭，甚至導致敗血性休克及死亡。

症狀

敗血症發生時，患者會因厲害的感染發炎而有發燒、畏寒、心跳加快、呼吸急促的症狀，患者的意識也可能出現混亂、訕妄。隨著全身性發炎反應及及血栓的到處形成，患者會開始出現腸胃、肝、腎功能失常的症候，若得不到有效的治療，最後患者尿量會開始減少、血壓降低、終致休克、死亡。

治療

其實敗血症的診斷並不是那麼容易，因為它的初期症狀並沒有什麼特異性。無論如何，一但發生了敗血症，找出感染源是當務之急，患者通常需要住到加護病房接受加護治療。傳統的治療除了處方廣效性抗生素，以控制細菌性的感染之外，其他只能依據患者的症狀給予支持性療法。比如：血壓降低時給予點滴輸液、以及昇壓劑；呼吸困難時給予氧氣，甚至插管；肝、腎衰竭可能需緊急透析…等。然而死亡率可能高達30-60%！尤其是原本就免疫功能不良的慢性病患者。

Answer 8

敗 血 症 是 指 人 體 內 被 細 菌 侵 入 ， 並 且 免 疫 能 力 不 足 ， 造 成 細 菌 大 量 在 血 液 內 繁 殖 ， 並 且 產 生 一 些 毒 素 ， 使 人 體 各 器 官 功 能 損 害 ， 嚴 重 者 造 成 各 器 官 衰 竭 及 休 克 狀 態 ， 其 發 生 原 因 ： 1 . 細 菌 感 染 . 2 . 人 體 自 身 免 疫 力 不 足 。 (http://www.healthno1.com/health/feature/html/fe-doctor-2000117a.htm )

Answer 9

敗血症(Sepsis)、敗血性休克(Septic shock)和多重器官功能異常症候群[Multiple Organ Dysfunction Syndrome(MODS/MOF)]是多重症加護病房病患最主要的死因之一。雖然對於敗血症及其併發症致治病機轉的認識和治療的研究有長足的進步，敗血症的死無率仍沒有改善。在美國的統計分析中，敗血症每年有七十五萬個病案，只有50%到70%存活率，每天超過600病人因為敗血症及其併發症死亡，是死亡原因的第十三位，在台灣，根據衛生署供布的資料，敗血症是民國八十七年度的第十三大死因。大多數專家學者認為MODS/MOF是敗血症死亡的主要原因。 敗血症的定義 在過去，缺乏大家共同接受的定義，各家相關研究敗血症及其併發症的真正發生率、盛行率及死亡率差異很大。經由美國胸腔醫學暨重症醫學會(ACCP/SCCM)在1992年發表的定義(參見表一)，這些定義有助於臨床及流行學之研究及試驗。現在相信這些定義可用邏輯推測方式及觀察病人由全身性發炎反應(SIRS)發展為敗血性休克之病情惡化時間。 敗血症的病原菌 在過去十年，引起敗血症的病原菌以革蘭式陰性桿菌最為常見。大部分這些細菌是胃腸道的正常菌叢，因某些因素從胃腸道遷移，散播到鄰近組織，如：闌尾炎破裂引起的腹膜言、或從會因遷移到尿道或膀胱，造成泌尿道感染。敗血症的原發病灶通常是在肺部、生殖泌尿道、肝膽胃腸道或皮膚、軟組織。大約20%道30%的敗血症病人找不到元發病灶，尤其是有肝硬化、癌症或其他慢性耗弱疾病的病人。因為醫學的進步，大量的侵襲性步驟、血管內導管及尿道導管的廣泛使用，目前根據美國CDC國家院內感染監視(NNIS)及SCOPE的統計資料顯示院內血流感染最常見為Cogulase-negative Staphylococcus，S. aureus，Enterococcus及Candida species。特別是Candida species的黴菌血症(fungemia)死亡率高達50%。敗血症致病機轉 在過去對敗血症治病機轉的是認識，在於感染所引起的嚴重的全身性發炎反應，也就是說微生物傳染(或其產物)與患者體內網狀內皮系統交互作用，所造成的血液動力學變化及器官功能異常。目前敗血症致因和治療之研究發現，敗血症的病源與革蘭式陰性菌細胞璧釋放的脂多醣(lypopolysaccharides，LPS)、或稱為內毒素(Endotoxin)有密切關係，身體細胞受到微生物成分的刺激(如LPS；Endotoxin)，經由細胞素(cytokines)、腫瘤壞死因子(TNF)等的產生，一連串地激活了補體、白血球和血管內皮細胞等，有些微生物會產生巨毒之外毒素，直接破壞人體組織。關於內毒素引發敗血症的機轉相當複雜，與補體系統之活化、凝血系統之活化及白血球之活化等有關。在敗血症及其併發敗血性休克的病人產生急性瀰漫性血管內凝血(DIC)的病生以機轉，近年來研究較清楚，細胞素扮演很重要角色。 敗血症的臨床表現 敗血症若以突然發生、完整的、典型的表現，如：發燒、寒顫、心搏加速、呼吸急促、意識改變及低血壓，則臨床上很容易辨識診斷(參見表二)。但是在敗血症早期或某些宿主因素影響下，臨床表現可能隱而不彰或以舊疾惡化來呈現，因此造成診斷困難。這些情形較長發生於新生兒、老年人、有嚴重基本疾病者及使用皮質類固醇治療者。這些非典型的表現如：無法解釋的呼吸急促伴隨呼吸性鹼血症、體溫過低或意識改變，長為臨床醫師所忽略，而導致延誤診斷與治療時機，一般預後較差。實驗室的診斷 敗血症的病原菌必須由血液或其他感染病灶檢體培養出而得以確定其診斷。「血液培養」是敗血症診斷的黃金標準，只要任何人有臨床證據懷疑有血液感染時，皆應採血培養。對於急性發作且已知感染病灶，建議再寒顫時或開使發燒時立即慘及三套血液培養，並收集病灶處適當的檢體送檢。作三套血液培養不僅增加偵檢率(99%)，此外若培養出皮膚菌叢，一套陽性結果則無法區分出操作時之污染菌或真正的病原菌。細菌性血液培養一般在72小時內化有陽性結果，而敗血症休克病人的血液培養只有50-60%會有陽性培養結果。其他的就仰賴感染病灶的尋找並採取適當的檢體，如：尿液、膿液、皮膚病灶切片。 敗血症的治療 敗血症的傳統治療包括：1.抗菌製劑(Antimicrobial agents)的使用。2.感染病灶的處理：切開引流移除血管內裝置或其他體內異物。3.治療基本疾病或矯正其他前趨因素。4.積極的支持療法：給予大量點滴輸液、升壓劑以維持生命現象。關於抗菌製劑的使用原則為，一旦懷疑病人有敗血症，應立即根據各種線索判斷出最可能的病原菌，投以適當的抗菌製劑。 在給要之前僅可能採集血液及相關檢體培養。在初步評估及培養的結果出來時，加上最初48-72小時的病程變化，將藥物做必要的調整。必須強調的是，強而廣效抗菌製劑的使用，並不能保證治療一定會成功。以合理恰當的診斷步驟來決定適當的治療，才是最重要的。未來不能保證治療就一定回成功。以合理而恰當的診斷步驟來決定適當的治療，才是最重要的。未來的研究分別就不同層面來探討敗血症病因及治療之道，包括： 參考資料http://www.bmnews.net/big5/disease/sepsis.htm