請問什麼是阿茲海默症!?

Question

請問什麼是阿茲海默症!?

Answer 1

阿茲海默氏症
阿茲海默氏症影響世界上數以百萬計人口。單單在美國，據估計就有超過400萬人罹患此病。阿茲海默氏症在美國之成人死因排名第四位，僅次於心臟病、癌症及腦中風。

阿茲海默氏症首先由一位精神科兼神經病理學家Alois Alzheimer在1907年於德國描述，並根據他的名字來命名此一疾病。

阿茲海默氏症通常發生於65歲以上的老人。然而，有時在65歲以下也會發生。根據統計，女性比男性罹患者為多。

60至64歲罹患阿茲海默氏症的盛行率為1％，在85至93歲老人約25％罹患本疾病。盛行率也一種族及教育程度而易。然而，確實的盛行率有可能比目前的估計來得高。

阿茲海默氏症對社會經濟的衝擊

阿茲海默氏症已被認為是一種主要的社會大眾健康問題。

除了病患本身會嚴重地喪失能力，對家庭成員的精神和經濟負擔以及社會付出的社會成本都是非常驚人的。

何謂阿茲海默氏症

阿茲海默氏症是一種腦部疾病，會造成腦部神經細胞逐漸喪失。

由於腦部神經細胞負責思考、記憶及行動，阿茲海默氏症造成病人漸次低下心智功能，最後有可能影響到日常的生活活動。

隨著時間進行，阿茲海默氏症病人最終甚至連執行最基本的日常生活能力都會喪失，像是刷牙、穿衣及洗澡等。

儘管，遺傳因子被認為有可能是阿茲海默氏症的危險因子，然而並無特定的種族或人種會造成阿茲海默氏症。

不像其他一些疾病，阿茲海默氏症尚無法預防或治療。

阿茲海默氏症的症狀

阿茲海默氏症的表徵或症狀可能因人而異，特別是疾病剛開始時。隨著時間進行，記憶力逐漸喪失，首先最常被注意到的症狀，往往是病人無法記住人名，東西放錯位置，經常重複相同的話，以下是一些阿茲海默氏症的症狀：

● 記憶力喪失 ● 無法操作熟悉的事物
● 語言問題 ● 時間及空間定向力異常
● 判斷力異常 ● 無法抽象思考
● 東西放錯位置 ● 情緒及行為改變
● 人格特質改變 ● 對事物喪失興趣或原動力

阿茲海默氏症患者的腦部究竟出了什麼問題

阿茲海默氏症是一種直接影響腦部的一種疾病。而腦部是一個精密的溝通中樞，控制我們如何思考、感覺及反應。

腦部的最小執行單位稱為神經元或神經細胞，神經細胞之間並非藉由細胞的直接接觸來傳遞訊息，而是藉由一種化學物質稱為神經傳導物質來傳達。乙醯膽鹼就是這一類物質，被認為與認知、學習及記憶有關。

有一個酵素稱為乙醯膽鹼酯解脢可破壞乙醯膽鹼，並限制其活動力。在阿茲海默氏症的患者，乙醯膽鹼的量會下降。因此，現今的治療朝向意志腦部的乙醯膽鹼酯解脢的活性。

誰有可能會罹患阿茲海默氏症

● 年紀增長：60歲以上的長者，同時隨著年紀增長，愈易罹患。

● 具阿茲海默氏症家族病史者。

● 基因遺傳：此點仍有爭論，因至今上無明確基因被發現直接參與此病 的病理。

● 尚有其他因素可能直接或間接影響腦部的刺激。

阿茲海默氏症可以治療嗎

許多科學研究明確指出，阿茲海默氏症患者之所以會喪失記憶力的原因之一，就是腦部的神經傳導物質--也就是被稱為乙醯膽鹼的腦部訊息物質大量減少。同時也發現乙醯膽鹼酯解脢的酵素，參與部分的乙醯膽鹼分解。因此，下一步就是開發出可以抑制乙醯膽鹼酯解脢的藥物，藉以使得腦部有較多可使用的乙醯膽鹼。

我們現在已有些被稱為乙醯膽鹼酯解脢抑制劑的藥物，它可延緩乙醯膽鹼的分解。因典型的阿茲海默氏症初期的乙醯膽鹼的量較高，所以對於那些輕度至中度的阿茲海默氏症患者而言，維持足夠濃度的乙醯膽鹼是相當重要的。乙醯膽鹼酯解脢抑制被證實具有改善記憶力及心智功能，改善行為異常及病人的一般生活功能能力。

在阿茲海默氏症的初期階段，會伴隨著一些行為改變。這些症狀包括沮喪、睡眠中斷、焦慮、攻擊性、對日常生活喪失興興趣及一些其他人格特質的改變。專業諮詢及支援團體，也許有助於處理伴隨阿茲海默氏症而來的，和被診斷為罹患此並所引起的焦慮或沮喪感。而藥物對於症狀的治療可能也有幫助。

Answer 2

在醫學史中，有關於人類老年失智症的記錄，最早是由德國著名的心理學家兼病理學家亞羅士‧阿茲海默於西元一九零六年報告，他解剖了一位死於快速智力退化疾病的五十餘歲女性，而於她的腦中發現了各種特殊的病理變化，而發表於文獻之上。為了紀念他的發現，因而將此症以其姓氏命名為阿茲海默氏症(Alzheimer's disease)。因為此病例報告的影響，此症最早時又誤名為「早老性痴呆症」，也就是在進入老年期之前，一般在五十歲左右，腦機能便提早開始衰退，而且衰退的速度十分快速，在數年內就造成日常生活及社會能力的嚴重障礙。這些病人在死後，將其腦部切片放在顯微鏡下觀察，發現有所謂的腦纖維糾結以及老化斑塊的結構。進一步的研究，發現此二種結構的形成原因，是由於某些物質積存在腦細胞中，使得腦細胞受其毒害，以致腦細胞提早死亡。而最近二十年來的研究，也顯示了大量的老化斑塊散佈於大腦皮質、海馬體、杏仁核和其它與認知功能有關的大腦區域。因此，我們不難瞭解為什麼阿茲海默症的患者為會有記憶、認知功能的減退。在後來發現，很多較高齡的老人，也因類似的疾病過程而出現智能喪失的現象，而且死後加以解剖其腦部，同樣發現有腦纖維糾結及老年斑的存在，也就是說，阿茲海默氏症並非中年人的專利。事實上，以目前的統計結果而言，阿茲海默氏症在少於六十五歲的中年人反而少見，它的好發年齡在六十五歲以上，年紀愈大愈多，在八十歲以上老人的盛行率達到百分之二十，因此「早老性痴呆」一詞目前已經少用。而最近二十年來的研究，也顯示了大量的老化斑塊散佈於大腦皮質、海馬體、杏仁核和其它與認知功能有關的大腦區域。因此，我們不難瞭解為什麼阿茲海默症的患者為會有記憶、認知功能的減退。



其實，在瞭解阿茲海默症前，病理學家就已經知道人類的大腦皮質有時會有圓形的斑塊，在顯微鏡下可以看出這些斑塊是細纖維包裹的軸突和樹突所組成。1853年，德國病理學家Virchow稱這些沉積物為amyloid，後來進一步的研究得知它們是一種蛋白質分子。到了1984年，Glenner和Wong首先由阿茲海默症的患者的腦膜血管中分離出amyloid。不久，Masters和Beyrenther等人由老化斑塊核中分離出amyloid，其分子量及氨基酸組成與Glenner等人所分離者相同。但經Abraham和Selkoe等人的研究，發現成熟的老化斑塊中的amyloid經過化學修飾，所以和血管中所分離的amyloid略有不同。在1987年初，Kang等人獲得能合成此蛋白質的cDNA，此cDNA使其他研究者發現β-amyloid（含43個氨基酸）只是完整蛋白質（含695個氨基酸）中的一小段，此完整蛋白質即為類澱粉前驅蛋白質。到了1983年，格藍納醫師（G.Glenner）更研究出類澱粉蛋白的胺基酸組成。 從1980到1990年代20年間，神經科學家利用「早發型家族性阿茲海默症」病人的研究，對產生類澱粉蛋白的基因變異有空前的成就及了解，其中包括類澱粉β蛋白先質在第二十一對染色體的變異，早老素在第十四對染色體的變異及早老素Ⅱ在第一對染色體的變異，這些基因變異如何產生堆積在腦斑的APP蛋白片段A-β，又科學家目前正在研究如何預防減少A-β的堆積來治療阿茲海默症。



至於，到底是什麼原因造成阿茲海默症呢？其實，導致阿茲海默氏症的原因仍未能確定，但我們相信它是由多種而非單一因素引起，而這些病因更會因人而異。

首先，科學家的初步猜想，這和人類的遺傳基因有關。這並非胡亂地猜想，因為在得阿茲海默氏症的病人中，有大約百分之十的人，是屬於所謂的「家族性阿茲海默氏症」。這是一群以顯性遺傳方式傳遞的疾病，家族中，幾乎有半數以上成員皆無可避免會得病。常見於老年期的晚發型阿茲海默症，雖然遺傳基因的禍首並不如早發型家族性遺傳來得直接清楚，但科學家的研究也找到部份遺傳危險因子，如載脂蛋白E及α\2-巨球蛋白，這些說明晚發型的部份故事，或稱作「易感基因」，即這些基因會增加個體患病的機率，但並不代表一定會發病，即並非充份條件，也非必要條件，它的作用似乎需要其它遺傳式環境因素參與才會發病。



目前，最有力的是針對所謂的乙型類澱粉質(β-amyloid, Aβ)及其先驅蛋白質(β-amyloid precursor protein, β-APP)的說法。「乙型類澱粉質」，是早期研究人員，對老年失智症患者的病理組織中出現的老年斑鍥而不捨地追尋研究後，所發現含於其中的物質。依據推論，因它的不正常累積，會造成腦細胞受到毒害，因而造成細胞的提前死亡。「乙型類澱粉質」則是由一種先驅物質，稱為「乙型類澱粉質先驅蛋白質」所生成，而負責形成「乙型類澱粉質先驅蛋白質」的人類基因的位置在第二十一對染色體上。當「乙型類澱粉質先驅蛋白質」初步生成後，它又要經過各種蛋白酵素的切割，以形成各種不同長度的「乙型類澱粉質」蛋白質鏈。根據研究，這個過程有兩種不同的路徑，一種是「好」的路徑，主要由α-分泌酵素來催化，會使「乙型類澱粉質」生成於細胞之外，不會累積在細胞內，所以對細胞無害；另一種是「壞」的路徑，則由β及γ-分泌酵素來催化，會使「乙型類澱粉質」累積在細胞內，因而造成細胞的毒害。後者所使用的β及γ-分泌酵素，又可更廣義地稱之為BACE(β-site amyloid-precursor protein-cleving enzyme)，可以說是「壞」的酵素。因此，目前有藥廠正在研究對抗BACE的藥，即所謂的「BACE阻斷劑」，希望能阻斷「乙型類澱粉質」在腦細胞內的累積，以有效治療阿茲海默氏症。除此以外，形成「乙型類澱粉質先驅蛋白質」的基因有很多變異，造成最後產生的「乙型類澱粉質」有各種不同的長度。科學家發現，「乙型類澱粉質」在細胞中的累積與「乙型類澱粉質」的絕對量似乎無關，而和其中有一種「Aβ42」在全部「乙型類澱粉質」中所佔的比率有關。因此有人就研究將「Aβ42」製成疫苗接種，看看是否能防止阿茲海默氏症的發生。不過這些想法，都還在實驗室階段，尚未付諸臨床實際應用。



另外，還有所謂「前老年素」的說法。所謂的「前老年素」是一種蛋白質，分為I、II兩種，而控制它生成的人類基因位置，分別位於第十四對及第壹對染色體上。它們亦因與「乙型類澱粉質先驅蛋白質」形成有關，而被證實亦會間接造成阿茲海默氏症。其它的研究尚包括針對「離脂蛋白E」，控制它生成的人類基因位於第十九對染色體上。這種蛋白會和「乙型類澱粉質」競爭，因此造成「乙型類澱粉質」排出細胞過程受阻，而造成「乙型類澱粉質」在細胞內的累積。



而科學家也由解剖病理學上發現，造成阿茲海默症的原因是病人的大腦皮質糾纏大量的神經纖維和充滿了老化的斑塊，使得腦廣泛而不規則的萎縮，腦神經細胞明顯減少與喪失，整個腦的重量也比正常人輕10%～15%。若從神經化學傳導物質的研究顯示，病人的記憶力及認知功能異常，主要是腦部的神經傳導物質─也就是被稱為乙醯膽鹼的腦部訊息物質大量減少。同時也發現乙醯膽鹼酯解脢這個酵素，參與乙醯膽鹼的分解破壞，並限制其活動力。

近年來，肯德基大學的研究指出，血中葉酸濃度過低與增加罹患阿茲海默症和失憶症的危險性有關；特別是那些已被診斷為阿茲海默症的病人其血中葉酸的濃度與大腦皮質的萎縮程度有直接的關係。明顯地被診斷出患有阿茲海默症的病人，其血中葉酸濃度是45nmol/L；而未被明顯診斷出阿茲海默症的病人，其血中葉酸濃度是61 nmol/L(9)。另外，英國牛津大學的研究人員也指出血中的葉酸和維他命B12濃度過低，罹患阿茲海默症的機率會較高。他們發現這些阿茲海默症病人血中homocysteine的濃度明顯地高於一般人，而且血中homocysteine愈高的阿茲海默症患者，病情惡化的愈快。研究人員認為適量的葉酸與維他命B12的補充，可明顯地降低罹患阿茲海默症的危險機率。

Answer 3

什麼是阿茲海默症？1986年，美國羅奈爾得‧雷根總統在某些政黨交鋒的時刻常以「我想不起來」，「我不記得」‧‧‧這類顯得蹩腳的答案來回應對手。然而，他的回應很可能是真心話而非玩弄政治語言。因為，1994年，卸任的雷根總統宣布他罹患阿茲海默症 (Alzheimer’s disease)。 羅奈爾得‧雷根(Ronald Reagan) 阿茲海默症侵襲人的腦部；它並非正常的老化現象。得到阿茲海默症的人會漸漸的喪失記憶並且出現語言和情緒上的障礙。智力逐漸喪失的情形稱為癡呆（dementia）。當這個疾病越來越嚴重時，病患在生活各方面都需要他人的協助，像是洗澡、吃東西、上廁所、、、等等。由於阿茲海默症患者需要人日夜看護，因此病患親友的生活往往也跟著受到很大的影響。阿茲海默症在目前仍是一種不可逆、尚無法治療的疾病。 誰會得阿茲海默症？在美國約有5-6%的人口罹患阿茲海默症或是有相關的痴呆症狀。這表示有將近四百萬的美國人罹患阿茲海默症。隨著患者們老化退化，照顧者及社會的負擔也日益沈重。據估計，到了2050年，在美國將有一千四百萬人罹患阿茲海默症。在美國，阿茲海默症高居成人死因第四位。每年有10萬人死於阿茲海默症。超過六十五歲的人口中有5~10 % 罹患阿茲海默症。85歲以上的人口有一半是阿茲海默症患者。年齡是阿茲海默症相關因素之一，而研究顯示「遺傳」也扮演著重要角色。因為女性的壽命普遍較男性長，因此罹患阿茲海默症的女性也比男性多。此外，80 % 的阿茲海默症照顧者是女性，因此她們也間接受到阿茲海默症的影響。 美國阿茲海默症病患之估計數值 （百萬）症狀記憶的喪失可能是阿茲海默症最顯而易見的的病徵，尤其是記不住前不久才發生的事或是最近才獲得的訊息。初始的症狀細微而漸次的出現，不易察覺，而且這些症狀也可能出現在其他的失智症並非阿茲海默症特有。例如：在熟悉的地方迷路，忘了某件事做了沒，老是舊事重提或是無法學新東西。病情惡化時，患者可能會在談話時沒辦法找到適當的用字或是無法做重大的決定。 阿茲海默症其中一項最令人痛苦的地方是患者有時會沒辦法認得親友。患者的性格也可能變得異常的煩躁，偏執多疑，不喜歡與人互動。到後期，患者可能會出現在街上遊蕩，迷路回不了家的情形。新的研究顯示阿茲海默症患者腦部處理視覺和空間訊息的區域可能受到損傷。這可說明患者為何會有沒辦法認出自己在哪兒或是搞不清方向的問題。患者也可能變的不專注，因此無法照料他們自己日常身體的各種需要。阿茲海默症患者腦部其他對記憶很重要的區域亦受到影響，例如基底前腦（basal forebrain）以及海馬迴（hippocampus）。許多為阿茲海默症所苦的人死於其它的原因，像是肺炎 (pneumonia)。由診斷確定日算起，阿茲海默症的病人一般可有6-8年的壽命，但仍許多患者存活超過20年。阿茲海默症患者的症狀個別差異很大，但是最終每一個患者的症狀都會持續惡化。許多行為上的改變伴隨著阿茲海默症—憂鬱、偏執狂和妄想。然而，阿茲海默症目前是無法治癒的，雖然某些治療似乎有一些效果。受阿茲海默症影響的大腦區域A =大腦皮質 Cerebral CortexB = 基底前腦Basal ForebrainC = 海馬迴Hippocampus Image courtesy of the NIAIllustrator: Lydia Kibiuk近觀阿茲海默症患者腦部1906年，德國的神經科學家愛羅斯.阿茲海默 Alois Alzheimer首次記錄了阿茲海默症患者腦部的微觀變化。（1906年，德國的神經科學家愛羅斯.阿茲海默首次以顯微影像記錄阿茲海默症患者腦部的變化。）他呈獻一位女性的病理解剖圖，這位女性的心智在她往生的前幾年漸趨混亂。他將他由這位女性的腦部所觀察到的變化稱之為班塊（plaques）和糾結（tangles）。這些特徵只能藉著病理解剖被觀察到。糾結和斑塊會阻斷神經彼此溝通和傳遞訊息的功能。 某些研究推測著這些糾結是正常老化過程的一部份。華盛頓大學醫學院的約翰‧默立司博士在1999年三月的神經學年刊（Annals of Neurology, Volume 45 Number 3, pages 358-368）發表一篇名為「在精神無錯亂老化現象及臨床前的阿茲海默症所見之糾結和斑塊」的論文。此研究顯示，在39位精神無錯亂現象的人們（這些人在行為上並沒有阿茲海默症的症狀）腦部裡也都可以發現糾結的存在。因此，腦中糾結的漸漸堆積可能是老化過程中無法避免的事。默立司在其論文中陳述「這是進一步的證據說明糾結的實在是正常老化會發生的現象，它並不必然導致阿茲海默症」。 我們需要更多的研究來幫助我們找出糾結和斑塊在阿茲海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑塊是造成阿茲海默症的原因，還是糾結與斑塊兩者之間會交互影響？ 其他可在阿茲海默症患者腦部觀察到的變化： 腦部梅納德氏基底核（nucleus basalis of Meynert）的部分有神經退化的現象 腦中的神經傳導物質乙醯膽鹼（acetylcholine）減少 Image courtesy of the NIAIllustrator: Lydia Kibiuk神經纖維糾結（Neurofibrillary Tangles）目前並不清楚神經纖維糾結（簡稱NFTs）是如何形成的。神經纖維糾結在神經內部被發現：這些有糾結產生的神經，它們的細胞型態嚴重變形，並且堆疊成團。還曾被形容成像是一條打了許多節的繩索。曾有研究者指出一種名為「濤」(Tau)的蛋白質和神經纖維糾結（NFTs）的形成有關。但是神經纖維糾結是如何形成的呢？為什麼要形成？以及這些糾結如何影響腦部？ 斑塊（Plaques）和糾結不同，斑塊堆積在神經細胞的外部。斑塊主要由名為乙型-澱粉樣蛋白（beta amyloid）的蛋白質所組成，而和其他蛋白質也參與斑塊的形成。研究顯示我們身體中名為澱粉樣蛋白（amyloid ) 的蛋白質在阿茲海默症當中扮演著很重要的角色。蛋白質是維持生命所需的分子，在身體內控制著各種反應。澱粉樣蛋白（amyloid )蛋白質在我們腦中自然的產生，但是當我們老化的時候澱粉樣蛋白（amyloid )卻過剩了，遂以乙型-澱粉樣蛋白（beta amyloid）的形式在腦中堆積，形成斑塊。澱粉樣蛋白前驅蛋白（amyloid precursor protein)被酵素切割後產生的新片段，稱為乙型-澱粉樣蛋白（beta amyloid）；此種蛋白質很容易聚集形成沈澱物。而這些沈澱是因為乙型-澱粉樣蛋白（beta amyloid）生產過剩，或是因為負責分解此蛋白的酵素無法適當的運作所致尚待釐清。這種情形與膽固醇（cholesterol）在我們體內的情形雷同。要維持我們細胞的健康，一些些的膽固醇是需要的，但是過多的膽固醇卻會阻塞血管，導致心臟的傷害以及其它問題。 Image courtesy of the NIAIllustrator: Lydia Kibiuk 藥物治療只有 Cognex 以及 Aricept兩種治療阿茲海默症的藥物獲得美國食品藥物管制局（US Food and Drug Administration ，簡稱FDA)的認可。這些藥物是膽鹼酯分解酵素抑制劑cholinesterase inhibitors (非商標名稱分別為 tacrine and donepezil) Cholinesterase是乙醯膽素（acetylcholine）分解反應中的關鍵酵素，這些藥物藉著阻斷膽鹼酯分解酵素（cholinesterase）的作用來抑制乙醯膽素（acetylcholine）的分解。兩種藥物都可以增加腦中乙醯膽素（acetylcholine）的含量。兩種藥物皆可延緩記憶的喪失，並且有助於患者執行日常起居所需的動作。很重要的一點是這些藥物並不能治癒阿茲海默症，它們只能減輕阿茲海默症的症狀。 由於Tacrine 對於肝臟的某些酵素有副作用，為此而研發的新藥rivastigmine可能就快要得到FDA認證。這種藥物專門作用在腦部，而不會對肝臟的酵素造成影響。另外至少還有17種治療阿茲海默症的藥物正等著美國FDA的核准。 其它的治療方法維他命E（一種抗氧化劑）和阿司匹靈（一種抗發炎藥物）被認為對於阿茲海默症具有療效。但這兩者是如何減緩阿茲海默症的症狀，目前尚不清楚。曾有研究者推測維他命E可以保護神經細胞的細胞膜不會受到具破壞性氧化作用（oxidation）的傷害。 研究顯示某些人工器材（architectural designs）可用來輔助阿茲海默症患者。例如：在建築物中張貼公告建築的平面圖可以讓迷路的阿茲海默症患者藉此找到他們房間的位置。藉著一些小標示或圖形提醒患者該做某些事，可以幫助患者集中注意力。每天都依著相同的作息來進行事物也有助於患者記起自己現在該做什麼事。 某一些研究顯示一種名為銀杏（Gingko Biloba ）的植物對於阿茲海默症的症狀有些許療效。 內華達洲立大學醫學院的Harry S.Goldsmith 醫師對於醫治阿茲海默症曾提出頗受爭議的外科手術治療方式（controversial surgical treatment for AD）。他將腹部支撐器官用的腹腔內網膜組織omentum移入腦部。或許是因為omentum的化學性質，這樣的處理方式可改善阿茲海默症患者的短期記憶但是此治療法需要進一步的研究結果來解釋為何這樣的手術具有療效。 擴展中的診斷工具由於阿茲海默症最可靠的診斷得在患者死後檢查腦部才能確立，因此在病人活著時必須藉著排除法來診斷出病人是否得了阿茲海默症。這意味著要先排除其他可能會造成癡呆的疾病。沒有辦法僅僅依賴一項檢驗來斷定一個人是否得了阿茲海默症，但是某些檢驗有助於推測就診的人是否出現阿茲海默症。 分析腦脊髓液時，如有某些特定的蛋白質含量上升，像是乙型-澱粉樣蛋白（amyloid beta protein），則表示就診人可能罹患阿茲海默症。 當影像技術變的越來越精良、容易取得，醫療專業人員可以利用電腦斷層掃瞄（Computerized Axial Tomography，簡稱CAT scans）來觀測腦部收縮的程度。當大腦表面的凹紋（sulci）變寬、腦室（腦內充滿著腦脊髓液的空間）變大，這些都是阿茲海默（其他神經性疾病也有）會有的特徵。 也可以利用腦部影像技術來獲取不同腦區的血流和代謝活性的狀態。 正子射出斷層掃描PET Scans危險因子第一項，也是最重要的一項阿茲海默症發生機率會隨著老化而增加。隨著年歲增長，個體出現阿茲海默症的症狀機率也越高。男人和女人罹患阿茲海默症的機率相同，所有人種都可能受到它的侵襲。 實際上阿茲海默症有兩大類：家族型（早發性）和偶發型（晚發型）家族型阿茲海默症較為罕見，極少數人會在他們五十歲前就發病。這一類阿茲海默症有很強的遺傳因素：位於第21，14，和1號染色體上的一些基因發生突變易於誘發阿茲海默症。(Reported in Neurology, July 1998.) 大部分的阿茲海默症患者是屬於偶發型的阿茲海默症。他們多數在65歲~75歲間發病。 A gene called APOE on chromosome 19 has been pinpointed as being a risk factor for AD (JAMA, August 19, 1998, Vol. 280, #7.), as it has a gene called APOE on chromosome 12.當我們老化時，可以做些什麼來保護腦部？當我們老化的時候，腦中某些連結會因為糾結或是斑塊的產生而失效，由此延伸出的概念是我們擁有的神經連結總數越多，能夠承受的連結缺損也越多。就好像一個球隊一樣！若是場上的一名球員受傷時，有能勝任的候補球員可以遞補的話，整個球隊還是可以運作的很好。可以遞補的球員越多，球隊便能運作的更順暢。 要如何形成和維持神經連結呢？ 俗語說：要活就要動！保持心智和身體的靈活度會很有幫助！挑戰自己的心智：試著記住別人的名字、玩玩縱橫字謎、做數學題目、閱讀、學新字。未來研究的方向瞭解阿茲海默症是神經科學中最活絡的的研究議題之一。1998年，科學家藉著繁殖出能夠發展出阿茲海默症的小鼠在研究上跨出了一大步。這些小鼠幫助研究者解開阿茲海默症的奧秘。對於未來治療方式的研究可以分成幾種： 以化學理論為基礎的治療方法（Chemical Theories）腦中生物化學上的變化 腦中的細胞需要某些營養才能生長。其中一種營養素稱為神經生長因子（NGF）。神經生長因子（NGF）的減少會促成阿茲海默症。由大鼠的實驗顯示神經生長因子會促進腦中海馬迴這個區域生成新的突觸連結。在這個理論中，新的連結生成可以回復記憶的喪失。既然有可以幫助神經生長的化學物質，相反的，也有毒殺神經的化學物質。這些化學物質稱為神經毒。可能是神經毒的含量增加而促成這個疾病發生。假如這些神經毒性物質的含量可以被調控，神經細胞死亡便少，由此可以減輕阿茲海默症的症狀。 腦中神經傳導物質缺損神經細胞使用神經傳導物質來溝通。如前所言，阿茲海默症病人腦中乙醯膽鹼的含量比沒有得病的人低。減低乙醯膽鹼（acetylcholine）的藥物有造成暫時性失憶的副作用。因此，可以促進增加乙醯膽鹼在腦中含量的藥物可以減緩痴呆的發生。 腦中的毒性的化學物質過量在過去,曾於阿茲海默症患者的腦部組織發現鋁,汞,和其他的金屬,因此推測這些分子促成疾病的發生.大部分的科學家同意鋁和其他金屬並不會造成阿茲海默症.需要近一步的研究來釐清這些金屬在阿茲海默症所扮演的角色。 以遺傳學為出發的治療論（The Genetic Theory）阿茲海默症的遺傳學是最令人困惑的. 某些家族可能有許多成員受到影響,但是因為家族成員可能暴露在同樣的環境,因此無法道盡究竟遺傳因素要負多大的責任. AD.有幾種位於第21和 14號染色體上的基因被辨識出來,它們是家族型阿茲海默症所特有的.對於一般最常見的偶發型阿茲海默症,在第19號染色體上帶有載脂蛋白E（Apolipoprotein E；APOE）的人,其阿茲海默症的發生率比一般人高.有更多的研究工作需要進行，好去瞭解遺傳因素是如何影響阿茲海默症的發生。 自體免疫理論（The Autoimmune Theory）你的免疫系統捍衛著你的健康,使你免於細菌,病毒,和其他威脅的感染.如果這個系統機能失常了,你的免疫系統會攻擊自己的組織.科學家們假設如果老化時你的免疫系統攻擊你的腦部,便造成阿茲海默症.然而,目前尚未釐清自體免疫會不會導致阿茲海默症,因為在沒有罹患阿茲海默症的人腦部也可以見到自體免疫的跡象。 慢性病毒理論（The Slow Virus Theory）某些慢性病毒所引起的腦部疾病其症狀與阿茲海默症相似.然而,並沒有某一特定的病毒被確認一定會引起阿茲海默症。

Answer 4

阿茲海默氏症 阿茲海默氏症影響世界上數以百萬計人口。單單在美國，據估計就有超過400萬人罹患此病。阿茲海默氏症在美國之成人死因排名第四位，僅次於心臟病、癌症及腦中風。 阿茲海默氏症首先由一位精神科兼神經病理學家Alois Alzheimer在1907年於德國描述，並根據他的名字來命名此一疾病。 阿茲海默氏症通常發生於65歲以上的老人。然而，有時在65歲以下也會發生。根據統計，女性比男性罹患者為多。 60至64歲罹患阿茲海默氏症的盛行率為1％，在85至93歲老人約25％罹患本疾病。盛行率也一種族及教育程度而易。然而，確實的盛行率有可能比目前的估計來得高。 阿茲海默氏症對社會經濟的衝擊 阿茲海默氏症已被認為是一種主要的社會大眾健康問題。 除了病患本身會嚴重地喪失能力，對家庭成員的精神和經濟負擔以及社會付出的社會成本都是非常驚人的。 何謂阿茲海默氏症 阿茲海默氏症是一種腦部疾病，會造成腦部神經細胞逐漸喪失。 由於腦部神經細胞負責思考、記憶及行動，阿茲海默氏症造成病人漸次低下心智功能，最後有可能影響到日常的生活活動。 隨著時間進行，阿茲海默氏症病人最終甚至連執行最基本的日常生活能力都會喪失，像是刷牙、穿衣及洗澡等。 儘管，遺傳因子被認為有可能是阿茲海默氏症的危險因子，然而並無特定的種族或人種會造成阿茲海默氏症。 不像其他一些疾病，阿茲海默氏症尚無法預防或治療。 阿茲海默氏症的症狀 阿茲海默氏症的表徵或症狀可能因人而異，特別是疾病剛開始時。隨著時間進行，記憶力逐漸喪失，首先最常被注意到的症狀，往往是病人無法記住人名，東西放錯位置，經常重複相同的話，以下是一些阿茲海默氏症的症狀： ● 記憶力喪失 ● 無法操作熟悉的事物 ● 語言問題● 時間及空間定向力異常● 判斷力異常● 無法抽象思考 ● 東西放錯位置● 情緒及行為改變 ● 人格特質改變● 對事物喪失興趣或原動力 阿茲海默氏症患者的腦部究竟出了什麼問題阿茲海默氏症是一種直接影響腦部的一種疾病。而腦部是一個精密的溝通中樞，控制我們如何思考、感覺及反應。 腦部的最小執行單位稱為神經元或神經細胞，神經細胞之間並非藉由細胞的直接接觸來傳遞訊息，而是藉由一種化學物質稱為神經傳導物質來傳達。乙醯膽鹼就是這一類物質，被認為與認知、學習及記憶有關。 有一個酵素稱為乙醯膽鹼酯解脢可破壞乙醯膽鹼，並限制其活動力。在阿茲海默氏症的患者，乙醯膽鹼的量會下降。因此，現今的治療朝向意志腦部的乙醯膽鹼酯解脢的活性。 誰有可能會罹患阿茲海默氏症 ● 年紀增長：60歲以上的長者，同時隨著年紀增長，愈易罹患。 ● 具阿茲海默氏症家族病史者。 ● 基因遺傳：此點仍有爭論，因至今上無明確基因被發現直接參與此病 的病理。 ● 尚有其他因素可能直接或間接影響腦部的刺激。 阿茲海默氏症可以治療嗎許多科學研究明確指出，阿茲海默氏症患者之所以會喪失記憶力的原因之一，就是腦部的神經傳導物質--也就是被稱為乙醯膽鹼的腦部訊息物質大量減少。同時也發現乙醯膽鹼酯解脢的酵素，參與部分的乙醯膽鹼分解。因此，下一步就是開發出可以抑制乙醯膽鹼酯解脢的藥物，藉以使得腦部有較多可使用的乙醯膽鹼。 我們現在已有些被稱為乙醯膽鹼酯解脢抑制劑的藥物，它可延緩乙醯膽鹼的分解。因典型的阿茲海默氏症初期的乙醯膽鹼的量較高，所以對於那些輕度至中度的阿茲海默氏症患者而言，維持足夠濃度的乙醯膽鹼是相當重要的。乙醯膽鹼酯解脢抑制被證實具有改善記憶力及心智功能，改善行為異常及病人的一般生活功能能力。 在阿茲海默氏症的初期階段，會伴隨著一些行為改變。這些症狀包括沮喪、睡眠中斷、焦慮、攻擊性、對日常生活喪失興興趣及一些其他人格特質的改變。專業諮詢及支援團體，也許有助於處理伴隨阿茲海默氏症而來的，和被診斷為罹患此並所引起的焦慮或沮喪感。而藥物對於症狀的治療可能也有幫助。