Tengo 18 semanas de embarazo y el perinatologo me dijo que mi bebe tiene bloqueo atrioventricular en su corazo

Question

dice que tiene dos latidos auriculares y uno ventricular pero sus latidos por minuto estan bien en 148 bpm, quiero saber que puedo hacer o porque razón ocurre esto y si será grave para mi bebe, estoy asustada.

Answer 1

la causa es una alteración genética..............
necesitará un marcapasos

Answer 2

Cuando existe un trastorno en la conducción de los impulsos en cualquier parte del corazón se habla de bloqueo. Para Katz y Pick se debe a un estado de refractariedad en la región afectada lo cual puede ser un estado normal de la región.

Según el sitio en que ocurre el bloqueo se clasifica en:
1.Bloqueo sino-atrial (entre el nódulo sinusal y auricular).
2.bloqueo intra-auricular (entre las aurículas).
3.Bloqueo aurículo-ventricular (entre las aurículas y los ventrículos).
4.Bloqueo intaventricular o de rama (entre los ventrículos).

DEFINICIÓN DE BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR:
Se produce cuando existe una demora en la conducción de los estímulos desde las aurículas a los ventrículos, o cuando hay interrupción ocasional o completa para su transmisión en el mismo sentido.El obstáculo puede estas situado en cualquiera de las porciones del sistema de conducción encargados de hacer llevar los impulsos hasta los ventrículos como son: el nodo A-V, el tronco común del Haz de His, y sus dos ramas).

En el primer caso debe referirse al término de interferencia, y es un fenómeno fisiológico. En el segundo, en que existe una propagación anormal del estado refractario, se habla de bloqueo propiamente dicho.

Debe distinguirse el bloqueo de la imposibilidad para conducir un estimulo cuando este llega a la fase refractaria normal del tejido específico (interferencia), como ocurre en los extrasístoles auriculares o las grandes taquicardias.

Según Katz y Pick se debe a la existencia de un estado refractario anormalmente prolongado en los tejidos de la unión ventricular. De acuerdo con que la prolongación de la fase refractaria se haga a expensas del período refractario absoluto, del relativo, o de ambos, y de la intensidad del trastorno, se producirán distintos grados de bloqueo A-V.

Bloqueo atrio-ventricular de primer grado
Este es el grado más común de bloqueo A-V. Todos los impulsos se transmiten a los ventrículos pero el tiempo de conducción aurículo-ventricular está prolongado lo cual se distingue por un intervalo PR mayor de 0,1 seg. en adultos y de 0,18 seg en niños.

Es importante tener en cuenta que el tiempo de conducción atrio-ventricular está ligado a la edad del sujeto y la frecuencia cardíaca, factores que hay que tener siempre en cuenta a la hora de medir el intervalo PR de un electrocardiograma. A medida que aumenta la edad o disminuye la frecuencia cardíaca aumentará el tiempo de conducción A-V.

Cuando es conocido el intervalo PR de un paciente, y en un electrocardiograma posterior aparece prolongado en más de 0,04 con respecto al primero, se considera retrasada la conducción A-V, aunque la cifra esté dentro de los límites normales.

Cuando la prolongación del intervalo PR resulta enteramente del ensanchamiento de la onda P no se considera trastorno de la conducción A-V.

Debe tenerse en cuenta que una prolongación del intervalo PR por encima de lo normal no significa que existe una cardiopatía, o que al menos, puede encontrarse en personas aparentemente normales.

Entidades a las que se asocia el bloqueo aurículoventricular de primer grado.

Causas crónicas:
1. Sin causa aparente, en personas clínicamente sanas.
2. Enfermedad coronaria.
3. Cardiomiopatías.
4. Sarcoidosis amiloidosis.
5. Fibroesclerosis del SME.
6. Debeneración fibrocalcárea de Lenegre.
7. Miocarditis reumática, diftérica, de otros orígenes.
8. Modalidad congénita.
9. Conectivopatías.

Causas agudas:
1. Por fármacos: digitálicos, quinina, propanolol, fenotiacinas.
2. Infarto miocárdico agudo (por lo general de cara posterior).
3. Miocarditis aguda.
4. Perturbaciones de la potasemia (tanto en hiper como en hipopotasemia).(2)

Diagnóstico electrocardiográfico:
Este es el único medio que permite llegar al diagnóstico con certeza.

La característica del bloqueo A-V de primer grado es un intervalo PR prolongado por encima del tiempo que corresponde a la edad del sujeto y la frecuencia cardíaca presente en el momento del examen. La propagación del intervalo PR puede ser fija o variable.

Por lo demás el ritmo es regular, cada onda P es seguida de una respuesta ventricular de morfología normal a menos que exista otro proceso patológicamente concomitante capaz de deformar QRS.

Cuando la prolongación del intervalo PR es grande las ondas P pueden sumarse a las ondas t de los complejos precedentes.

Ocasionalmente el bloqueo A-V de primer grado puede combinarse con grados mayores de bloqueo A-V. Generalmente, cuando el intervalo PR excede de 0.3seg existen latidos fallidos y el bloqueo se hace parcial.

Bloqueo atrioventricular de segundo grado
Los bloqueos de segundo grado tienen en su base una perturbación en la relación de las ondas P con los complejos ventriculares QRS. El tiempo de conducción PR puede modificarse o permanecer inalterado. Tiene ese bloqueo dos variantes, llamadas actualmente Mobitz I y Mobitz II, y consiste en un progresivo alargamiento del espacio PR hasta llegar a una onda P que no es seguida del complejo ventricular correspondiente. Sucede como si al estímulo le resultara cada vez más difícil el paso de las aurículas a los ventrículos, hasta que, por último, falla el estímulo auricular en su tránsito a los ventrículos. Esta falla suele acontecer entre cada 3 y 5 ciclos cardíacos, pero puede presentarse cada 2 o tan solo cada 8 ciclos cardíacos.

En la segunda modalidad, Mobitz II, la longitud del espacio PR permanece inalterada. Se observan varias ondas P por cada complejo ventricular, de ahí el calificativo de bloqueos 2 a 1, 3 a 1, lo que significa que solo una de cada 2 ó 3 excitaciones auriculares alcanza los ventrículos. Los complejos ventriculares no se modifican y el complejo S-T T es normal.

Causas del bloqueo atrioventricular de segundo grado:
En el Mobits I , la lesión por lo general radica en el nódulo AV y aunque puede observarse complicando el infarto miocárdico agudo, su presencia no implica la existencia de lesiones orgánicas graves. El ejercicio físico y la atropina pueden corregirlo, puesto que el alargamiento progresivo de PR se hace a expensas del espacio A-H del hisiograma. En la modalidad Mobitz II, dado que la lesión original radica en el Has de His o en regiones distales a él, el pronóstico es más serio y por supuesto, la afectación en el hisiograma se establece Básicamente a expensas del espacio H-V y no se modifica ni con el ejercicio físico ni con la atropina.

De eso se infiere, que las causas del Mobitz II corresponden a lesiones orgánicas tales como:
1. Calcificación del anillo mitral.
2. Estenosis calcificada del orificio aórtica con afectación del tabique interventricular.
3. Degeneración fibrocalcárea del sistema muscular específico.
4. Infarto cardíaco agudo, generalmente anterior.
5. Miocarditis y miocardiopatías.
6. Comunicación interventricular.

Características electrocardiográficas de los bloqueos atrioventriculares de segundo grado:
Mobitz I
1. Complejos ventriculares generalmente normales.
2. El espacio PR se alarga en forma progresiva hasta que aparece una P no seguida de un complejo ventricular QRS.
3. El espacio PR del primer ciclo cardíaco que sigue al latido fallido, presenta una longitud normal y comienza de nuevo el ciclo de alargamiento progresivo del espacio PR.
4. La frecuencia cardíaca suele incrementarse ligeramente antes de cada latido fallido, a causa de que los alargamientos progresivos del espacio PR son de menor cuantía a medida que dicho espacio alcanza su longitud máxima.

Mobitz II
1. El espacio PR es normal y de longitud constante o prolongada .(2,3) Si es anormal cabe establecer también el diagnóstico de bloqueo A-V de primer grado concomitante.
2. El complejo QRS está a veces ensanchado (puede y es generalmente normal), lo que se explica porque las lesiones que originan este bloqueo pueden radicar en el propio sistema de conducción intraventricular. Dichas lesiones son distales al haz de His y afectan el espacio H-V de la conducción auriculoventricular.
3. Existen 2 ó 3 ondas P por cada complejo ventricular QRS, aunque a veces esa proporción no es regular, y alternando períodos de 2 ondas P por cada complejo ventricular con otros de 3 ondas P por cada QRS.(anexo 3)

Bloqueo atrioventricular de tercer grado
Causas :
1. Enfermedades valvulares , especialmente aórticas.
2. Infarto miocárdico agudo e isquemia sin infarto.
3. Cirugía cardiovascular.
4. Fármacos:digital, quinina, antidepresivos tricíclicos, fenotiamidas, antiarrítmicos en general.
5. Hiperpotasemia.
6. Tumores cardíacos, primarios o metastásicos.
7. Disfunciones de la glándula tiroides.
8. Enfermedades del tejido conectivo.
9. Amiloidosis, sarcoidosis, goma luético.
10. Enfermedades metabólicas como la hemocromatosis.
11. Por evolución de bloqueos tipo Mobitz II.
12. Sin lesiones demostrables en la necropsia.

Cuando la causa es la intoxicación digitálica, suele desaparecer en cuestión de dos semanas.

Cuadro clínico del bloqueo A-V de tercer grado:
Aunque pueden ser asintomáticos, por lo general los pacientes aquejan astenia y la presencia de síntomas suele relacionarse con la frecuencia cardíaca. Si esta es mayor de 40 contracciones/min, no debe haber molestias. De lo contrario aparecen síntomas cerebrales y cardíacos. Entre los primeros, se encuentran el mareo, los vértigos, lipotimia y los estadíos confusionales.

En casos extremos se llega a la crisis de Adams-Stokes.

Entre los síntomas cardíacos, se mencionan la disnea, el dolor anginoso, las palpitaciones. Los pacientes presentan generalmente dilatación del miocardio y evolucionan hasta la insuficiencia cardíaca o la muerte súbita.

Electrocardiograma en el bloqueo A-V de tercer grado o completo:

Su base fisiológica es la coexistencia de 2 marcapasos, uno sinusal, que activa las aurículas y; el otro en el nódulo de la unión, en el haz de His o distal a él, que activa el miocardio ventricular con una frecuencia menor que la sinusal.

El trazado mostrará por tanto:
1. Ondas P con frecuencia sinusal normal de alrededor de 70 contracciones por minuto
2. Complejos ventriculares con frecuencia menor, propia de un centro automático secundario o terciario: alrededor de 45 contracciones por minutos o menos.
3. La longitud del espacio PQ ó PR varían constantemente ya que no existe una relación armoniosa entre las contracciones auriculares y ventriculares. Es habitual la observación de ondas P, que preceden, se superponen o se inscriben a continuación de QRS.
4. No existe una correlación numérica entre las ondas P y los complejos ventriculares QRS.

Es de señalar que la morfología de los complejos ventriculares depende esencialmente de la ubicación del marcapaso ventricular. Si este está situado por encima de la bifurcación del haz de His, la excitación entre en los ventrículos por canales normales y la morfología de QRS es normal. Cuando el marcapaso ventricular se origina por debajo de dicha bifurcación, el complejo ventricular se altera.

Revisa:
http://www.ultrasonografia.cl/us91/Bocaz.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/AnatomiaPatologica/01Cardiovascular/1patol.html
http://www.drscope.com/pac/cardio-2/6/c2t6_p37.htm
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41061986000500012&lng=pt&nrm=&tlng=es

Answer 3

informate bien de todo eso para que le proporciones todos los cuidados necesarios al bebe cuidate mucho y espero que todo salga bien

Answer 4

tiene problemas en su corazoncito

Answer 5

que vas a tener regalamelo o vendemelo