Cual es la fisiopatologíá de las micosis respiratorias?

Answer 1

Hablar de la fisiopatologia de las micosis respiratorias es un tema demasiado largo, tratare de dar un panorama general de ello:

primero debemos de tener en cuenta que gran parte de las enfermedades causadas por hongos dependen a menudo de factores predisponentes, tales como edad, ocupación, embarazo, quemaduras, inmunodepresión, quimioterapia, radiación, uso de catéteres, procesos malignos, enfermedades metabólicas. Las formas infectantes se adquieren habitualmente del medio ambiente, ya sea por inhalación o lesiones de continuidad. Otras, como los dermatofitos, se pueden contraer por contacto directo o provienen de la microbiota normal, como sucede en la micosis oportunista ocasionada por Candida.

Las enfermedades de origen fúngico se denominan micosis que se clasifican por su patologia en: superficiales, cutáneas, subcutáneas, sistémicas, oportunistas. las micosis cuyo mecanismo de infeccion es el respiratorio son: las micosis sistemicas (histoplasma, coccidomicomicosis y paracoccidomicosis) , las oportunistas (criptococcis, aspergilosis, mucormicosis, neumocistis) y un actinomiceto, una bacteria que se comporta como una micosis (Nocardia asteroides).

para que un hongo pueda causar daño va a tener factores de virulencia (me sigues, falta poco) los cuales deben de ser tomados en cuenta al describir los daños fisiologicos en el paciente.

Entre los más conocidos:

Componentes de la pared celular del hongo
a) Alergenos: componentes de la superficie celular del
hongo capaces de disparar reacciones de hipersensibilidad
en el huésped.
b) Adhesinas: moléculas de superficie que promueven
la interacción de las células fúngicas con las células
del huésped.
c) Cápsula: la presencia de una cápsula extracelular de
mucopolisacárido, como defensa ante el ataque del
huésped. De los hongos que producen micosis en el
humano, solamente presente en Criptococcus neoformans.

Enzimas. Las células microbianas poseen enzimas hidrolíticas constitutivas e inducibles que destruyen o alteran
las estructuras de las células del huésped para
promover su invasión a los tejidos.

Toxinas. Metabolitos secundarios bien conocidos en
especies fúngicas de Basidiomycota, con diferentes efectos
(citotóxicos, neurotóxicos, etcétera) en el huésped.
Ejemplo: psilocibina de Psilocybe mexicana.

Dimorfismo. el hongo ha adaptado sistemas de respuesta a nutrientes, temperatura, pH y estrés, los cuales disparan un cambio morfológico necesario para la patogénesis, y que le permiten adaptarse mejor al microambiente del huésped. Un ejemplo de la relevancia del dimorfismo en los hongos patógenos para el hombre se puede observar en Histoplasma capsulatum, en el cual la forma patogénica es la
levadura

MECANISMOS FISIOPATOGÉNICOS
Son muy diversos de acuerdo al tipo de agente causal.
En los hongos productores de micosis respiratorias los más importantes son el daño a través de las exoenzimas y diversos metabolitos, los cuales producen tanto daño tisular insitu, como inflamación de respuesta a la presencia de
estos productos o del tejido fúngico en si, que actúa muchas
veces como antígeno o como cuerpo extraño.
Daño mecánico, cuando se reproducen los hongos y forman
masas de colonias en cavidades naturales o en lesiones
residuales por otros padecimientos, pueden producir obstrucciones
con disfunción de la parte anatómica afectada,
o bien se originan bloqueos arteriales, hipertensión
intracraneana, embolias sépticas, etcétera.
En los hongos productores de alergias el principal mecanismo patogénico es el de hipersensibilización en las
personas susceptibles; este mecanismo también se
observa en algunos hongos productores de micosis como
en coccidioidomicosis, dermatofitosis, candidosis, etcétera,
en donde además de las lesiones propias de la
micosis, se suelen observar reacciones cutáneas de hipersensibilidad a distancia del foco infeccioso.

ahora te mencionare lo mas general de la fisiopatologia especifica solo de algunos hongos cuyo mecanismo de infeccion es el respiratorio. Empecemos:

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

HISTOPLASMA CAPSULATUM
La enfermedad puede manifestarse desde formas clínicas
muy leves, que algunas veces son confundidas con
catarro común, hasta formas con síntomas graves. La
forma clínica predominante en México es la PULMONAR PRIMARIA SU CARACTERISTICA ES QUE ATACA AL SISTEMA FAGOCITICOMONONUCLEAR (macrofagos, linfocitos, monocitos y neutrofilos) diagnosticada principalmente en adultos y ocasionalmente, asociada a cavitaciones pulmonares que
simulan un cuadro clínico indistinguible de la tuberculosis
pulmonar; en algunos individuos, forma nódulos
pulmonares calcificados.
Después de inhalar conidios (estructuras necesarias para la reproduccion del hongo) o pequeños fragmentos de
hifas (unidad anatofuncional del Hongo), el hongo se convierte en levadura, esta transición de fase es esencial para la patogénesis de H. capsulatum en el huésped. Se desconocen los efectos de los posibles factores de virulencia del hongo. Aunque tiene enzimas que pudieran actuar como tal: aminopeptidasas, catalasas, etcétera y otras moléculas que sólo se expresan durante la fase parasitaria del hongo y que facilitan su sobrevivencia intracelular. Sin embargo, el daño fundamental está desencadenado por la exacerbación de la respuesta inmune mediada por células del huésped.La mayoría de los casos son asintomáticos; la enfermedad diseminada resulta con frecuencia de la inhalación de una cantidad suficiente de artroconidios (una estructura para la reproduccion en forma de articulacion).

COCCIDOMICOSIS (COCCIDIOIDES IMMITIS)

Los artroconidios al penetrar al huésped se convierten
a esférulas, se ha mostrado que en fase de esférulas, Coccidioides libera amonio con un incremento concomitante
en el pH del medio de cultivo, el cual puede ser resultado
de la hidrólisis de urea. Se ha especulado que el
aumento en la producción de amonio por endosporas,
en un medio acídico, puede estar relacionado a su capacidad para sobrevivir dentro del fagolisosoma. También, se ha planteado la participación de una ureasa en
la patogenicidad del hongo, con base en que, cuando el
hongo coloniza el tejido, da como resultado la formación
de abscesos con un pH alcalino, el cual puede
comprometer la defensa del huésped.En las formas más leves de la enfermedad, se encuentran
microabscesos y tubérculos, y en infecciones graves
hay numerosos nódulos granulomatosos necróticos,
pequeñas áreas de necrosis que provocan la formación
de CAVIDADES PULMONARES. En la enfermedad progresiva y diseminada hay afección cutánea y subcutánea extensa, causa lesiones óseas. En la enfermedad diseminada, se pueden encontrar abscesos miliares y nódulos. En el caso de meningitis, la lesión característica es la MENINGITIS GRANULOTOMATOSA BASAL. Existe hipersensibilidad: eritema
nodoso y multiforme, con pronóstico favorable.

PARACOCCIDOMICOSIS (PARACOCCIDIOIDES BRASILENS)Es una enfermedad pulmonar primaria en la mayoría de
los casos con diseminación a piel y mucosas. Se reconocen
dos formas diferentes de paracoccidioidomicosis:
a) La infección que se presenta en personas sanas
positivas a la intradermorreacción con paracoccidioidina,
que viven o han vivido en áreas endémicas.
b) La enfermedad cuando es sintomática y dependiendo
de su curso se divide en: aguda o subaguda (tipo
juvenil) se presenta en niños o en jóvenes adultos de
ambos sexos. La enfermedad se caracteriza con
marcado ataque al SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL y la
forma crónica progresiva (en adultos), es el tipo que
más predomina, puede ser unifocal involucrando un
sólo órgano y multifocal presentando alteraciones
en más de un órgano, es progresiva y sin tratamiento
es fatal.
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Answer 2

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depende en realidad de a que tipo de micosis te refieras y a la respuesta inmunitaria de hospedero ante esta; por lo gral la fisiopatogenia es similar a la que ocasiona la tuberculosis.