Cos'è esattamente la tetra ipostenia?

Question

So che ipostenia indica l'indebolimento delle forze..ma esattamente?

Answer 1

Fisiopatologia del circolo cerebrale



L’encefalo è un tessuto ad alto consumo metabolico con limitate risorse energetiche di glucosio ed ossigeno, la vascolarizzazione arteriosa è di conseguenza particolarmente importante.
Il sistema circolatorio cerebrale è definibile come una rete vascolare terminale multianastomotica. Nei grossi tronchi arteriosi epiaortici il flusso ematico segue le variazioni sistemiche e le leggi della dinamica dei flussi pulsanti.
Le arterie che irrorano l’encefalo e le meningi derivano dai sistemi delle arterie carotide interna, vertebrale e carotide esterna.
Le arterie carotidi interne ed esterne originano dalla biforcazione della carotide comune posta a livello del margine superiore della cartilagine tiroidea. Le arterie vertebrali originano dall’arteria succlavia e, a livello del solco bulbo-pontino, si uniscono per formare l’arteria basilare.
Le arterie carotidi interne irrorano la porzione anteriore del cervello mentre il sistema vertebro-basilare irrora, oltre al tronco encefalico e al cervelletto, la porzione posteriore del cervello. L’arteria carotide esterna dà origine a vari rami che vascolarizzano le strutture della faccia e del collo, alcuni di essi danno rami che irrorano la dura madre che circonda l’encefalo.
Nella circolazione arteriosa cerebrale sono presenti importanti anastomosi che possono assumere un ruolo importante nella patologia ostruttiva dei vasi cerebrali. Le principali anastomosi sono:

Anastomosi tra l’arteria carotide interna destra e sinistra, mediante l’arteria comunicante anteriore che unisce le arterie cerebrali anteriori.
Anastomosi tra arteria carotide interna ed arteria vertebrale, tramite la comunicante posteriore che unisce l’arteria cerebrale media alla cerebrale posteriore.
Anastomosi tra l’arteria carotide interna e l’esterna, per mezzo delle arterie sopratrocleare e sopraorbitale che uniscono l’arteria oftalmica alla temporale superficiale.
Anastomosi tra l’arteria succlavia e l’arteria carotide esterna, a livello della nuca, con l’arteria vertebrale e l’occipitale.
Anastomosi tra l’arteria succlavia e l’arteria vertebrale, mediante i rami spinali che uniscono l’arteria cervicale ascendente all’arteria spinale anteriore.

Al fine di salvaguardare il più possibile la funzione del parenchima, la caratteristica emodinamica peculiare della microcircolazione cerebrale è l’autoregolazione del flusso che si traduce nel controllo delle resistenze vascolari intracraniche Ciò garantisce un’adeguata perfusione cerebrale, anche in condizioni circolatorie generali molto precarie

I meccanismi fisiopatologici alla base dell’autoregolazione cerebrovascolare del flusso arterioso sono molteplici, dall’effetto Bayliss, all’emogasanalitico e chemiorecettoriale, sino a quello neurogenico, di più recente identificazione, dove è il neurone stesso a modulare la velocità di scorrimento del sangue, modificando le resistenze periferiche tramite specifici peptidi vasoattivi.

L’effetto Bayliss è di natura miogenica (modula il tono arteriolare: l’aumenta quando la pressione sistolica si abbassa, lo riduce quando la pressione sistolica si eleva) e garantisce un gradiente perfusivo stabile e costante anche in presenza d’ampie variazioni pressorie (da 60 a 220 mmHg).

Il meccanismo emogasanalitico agisce sul tono arteriolare in funzione delle variazioni della concentrazione dell’ossigeno e dell’anidride carbonica (l’aumento della pO2 e la riduzione della pCO2 aumentano il tono arteriolare, mentre l’ipossiemia o l’ipercapnia lo riduce).

Il meccanismo chemiorecettoriale, i cui recettori sono ubicati sulla faccia ventrale del ponte e del bulbo, modula il tono arteriolare in funzione delle variazioni del pH tessutale (l’incremento dell’acidosi tessutale encefalica induce la riduzione del tono arteriolare).

Nel meccanismo d’autoregolazione neurogenico il tono arteriolare è controllato direttamente dal neurone mediante recettori arteriolari specifici di peptidi vasoattivi (serotonina, dopamina, neuroptide Y, GABA, vasoptide VIP, vasogenine, etc.).

Recentemente si valuta con particolare attenzione il ruolo svolto dell’Ossido Nitrico nella regolazione della circolazione cerebrale. L’ossido nitrico è sintetizzato dalla L-Arginina tramite l’enzima Ossido-Nitrico-Sintetasi ed esercita un’azione vasodilatatrice. Le cellule nervose, cellule vasali e leucociti sarebbero le sedi di produzione. Il ruolo dell’ossido nitrico nella fisiopatologia della circolazione cerebrale non è chiarito ed esistono ancora dati contrastanti. Al momento si può affermare che l’ossido nitrico partecipi al mantenimento del flusso cerebrale in condizioni di riposo. Non sembra coinvolto nei meccanismi d’autoregolazione. E’ un importante fattore di controllo neurogeno e sembra il mediatore finale dell’effetto colinergico vasodilatatore. Peraltro l’ossido nitrico è anche una sostanza tossica, generando radicali liberi ed inibendo il metabolismo energetico. Si è notato un incremento dell’attività dell’ossido nitrico sintetasi all’esordio dell’ischemia focale. L’ossido nitrico sembrerebbe derivare dalle cellule infiammatorie in caso d’ischemia protratta e dalle cellule vascolari in caso d’ischemia transitoria.

Il termine d’autoregolazione cerebrovascolare si riferisce alla proprietà dei vasi di resistenza cerebrali di dilatarsi quando la pressione arteriosa è ridotta e di costringersi quando è aumentata. Lo scopo di questo meccanismo è di mantenere costante il flusso durante le variazioni della pressione di perfusione cerebrale. In situazioni d’ipertensione arteriosa cronica, è stato osservato uno spostamento verso l’alto dei limiti d’autoregolazione. Gli aggiustamenti vascolari responsabili dell’autoregolazione dipendono dall’integrità dell’endotelio. Tale funzione può essere persa in condizioni patologiche quali l’ischemia cerebrale, le neoplasie cerebrali, l’emorragia subaracnoidea ed i traumi cranici.

Quando una porzione, anche piccola, di tessuto cerebrale riceve un insulto ischemico (ovvero il flusso ematico è più o meno temporaneamente insufficiente) si ha la perdita distrettuale dell’autoregolazione. Il flusso ematico non è più autoregolato e, seguendo le variazioni pressorie, privilegia le aree ove sono ancora mantenuti i meccanismi d’autoregolazione, Si crea così un vero e proprio emostorno verso i distretti indenni. L’ischemia cerebrale distrettuale si aggrava ulteriormente per la formazione di trombosi a livello microvasale nell’area ipoperfusa e successiva sofferenza neuronale. In questa fase, se la Noxa che ha indotto l’ischemia cerebrale è rimossa, si può ancora avere la riperfusione (reflow phenomenon) con ripristino dell’autoregolazione e regressione della sofferenza neuronale.

Eventi ipoperfusivi distrettuali sono piuttosto frequenti, in assoluto silenzio clinico, proprio per la rapida instaurazione della riperfusione e dell’autoregolazione. Quando il fenomeno della riperfusione ritarda si hanno le manifestazioni cliniche temporanee (attacchi ischemici transitori) oppure, se ritarda oltre un certo limite, le manifestazioni cliniche diventano persistenti.
La possibilità che s’instauri la riperfusione con restitutio ad integrum del parenchima cerebrale è stata correlata in passato all’entità ed alla durata dell’evento ischemico: modeste ma prolungate ipoperfusioni possono condurre a danni irreversibili mentre brevi eventi ipoperfusivi anche se estesi possono essere ben tollerati dal neurone.
Attualmente si correla il fenomeno della riperfusione soprattutto alla concentrazione microvasale d’alcuni neuropeptidi che inducono un ipertono distrettuale persistente, abbassando la soglia di responsività miogenica delle arteriole.

Il flusso ematico cerebrale non si riduce mai a zero anche in caso d’occlusione arteriosa poiché le anastomosi leptomeningee garantiscono un minimo flusso residuo all’area interessata. Inizialmente si manifesta una riduzione del flusso ematico cerebrale regionale mentre il consumo d’ossigeno e di glucosio regionali restano pressoché invariati. Questa indica che il flusso è inadeguato alle richieste metaboliche di un tessuto ancora vitale pur se a rischio di necrosi. Si descrivono due livelli di flusso in un’area cerebrale ischemica: una soglia inferiore al di sotto del quale il deficit neurologico è irreversibile ed una soglia superiore al di sotto del quale compaiono immediatamente deficit neurologici. Nella zona compresa tra le due soglie, definita penombra ischemica, la sofferenza neuronale è ancora pienamente reversibile.

Il valore soglia del flusso che separa la morte dalla sopravvivenza cellulare è di 12ml/100g/min. Solitamente i più bassi valori di flusso si osservano al centro della zona ischemica, mentre gradualmente alla periferia aumentano oltre i 18ml/100g/min, limite di flusso che garantisce la protezione dai danni irreversibili.

A livello cellulare l’ischemia cerebrale determina la fuoriuscita del potassio intracellulare, l’incremento del sodio e del calcio a livello intracellulare. Ne consegue la depolarizzazione persistente e l’aumento dell’eccitabilità neuronale con incremento del consumo energetico non controbilanciato dall’attività mitocondriale né dal flusso ematico. Ancora, per l’alterazione dell’osmolarità, la cellula si rigonfia con la formazione d’edema citotossico, ed ulteriore incremento del tono miogenico arteriolare. Se non s’instaura prontamente la riperfusione, la sofferenza del neurone rapidamente diventa irreversibile con la morte cellulare.

Il termine ischemia cerebrale comprende tutte le manifestazioni cliniche legate al deterioramento, acuto o cronico, della funzione cerebrale e che riconoscono, come meccanismo eziopatogenetico, un deficit perfusivo-nutrizionale dell’encefalo.

L’ischemia cerebrale si distingue in acuta, cronica e sequela della forma acuta. La forma acuta è caratterizzata dall’improvvisa e marcata ipoperfusione in una determinata area cerebrale generalmente legata ad atero-trombosi, embolie o emorragia. L’ischemia cerebrale cronica è il danno ischemico cerebrale che si instaura lentamente e cronicamente nel tempo, interessando fisiopatologicamente soprattutto i vasi di scambio (microangiopatia cerebrale) dando il quadro clinico della demenza senile.

L’ischemia cerebrale sequela della forma acuta (spesso indicata erroneamente come ischemia cerebrale cronica poiché non è espressione di un cronico deficit irrorativo dell’encefalo) comprende le manifestazioni sindromiche legate alla stabilizzazione periferica del danno neuronale centrale determinato da un’ischemia cerebrale acuta.

Il quadro clinico dell’ischemia cerebrale acuta è caratterizzata da manifestazioni focali di tipo deficitario che possono essere reversibili o irreversibili.
L’Attacco Ischemico Transitorio (TIA) è completamente reversibile in meno di 24 ore. I TIA carotidei sono caratterizzati da amaurosi fugace e/o sintomi emisferici transitori: ipostenia e/o parestesie, disartria, emianopsia omonima controlaterale, afasia (se è interessato l’emisfero dominante). I TIA vertebro-basilari possono manifestarsi con una sintomatologia più complessa e varia: diploplia, vertigini, ipostenia e parestesie unilaterali o bilaterali o crociati. Meno frequenti ma tipici sono i drop attacks: tetra o paraparesi improvvisa con caduta al suolo, senza perdita di coscienza.

Si definiscono deficit neurologici ischemici reversibili (RIND) gli episodi d’ischemia cerebrale acuta che durano più di 24 ore e che si risolvono in una settimana.

I TIA subentranti sono due o più episodi di attacchi ischemici reversibili entro le 24 ore. Rappresentano un’urgenza medica per l’alta incidenza di stroke imminente.
Per stroke o ictus si intende un deficit neurologico focale ad esordio acuto, non convulsivo, parzialmente o completamente irreversibile. Si distingue lo Stroke minore (Minor Stroke), la cui sintomatologia regredisce di circa 80% entro tre settimane, dallo Stroke maggiore (Major Stroke) in cui il miglioramento del deficit neurologico è più lento e meno completo.

I fattori di rischio per ictus cerebri sono sintetizzati nella tabella 1.

Answer 2

Ehi ! Ho letto quella parola per intero e mi è comparso un demone in camera ! L'ho rispedito indietro con un pugnone, ma mi ha rubato i biscotti !

Answer 3

debolezza congenita di tutti e quattro gli arti