¿Que tanto riesgo tiene hacerse la cirugia de "bichat"??

Answer 1

Hola...no tiene mayores riesgos...es ambulatoria, bajo anestesia local, no duele. Solo ten en cuenta que vas a quedar con la cara inflamada unos dias y tal vez te puedan salir moretones. Mientras la haga un cirujano calificado y con experiencia, no vas a tener complicaciones.

Answer 2

jeje, akabo de recomendar a alguien que se hiciera una cirujia de bichat, parece que tu tambien estas interesada. quieres que te diga algo?? HASTELA, es una operacion super sensilla y rapida, con anestecia local, sin marcas (los cortes se hacen dentro de la boca), el tiemp de recuperacion es una semana mas o menos, (no puedes comer solidos un par de dias, y luego tienes que reposar un poco).

Answer 3

que es "bichat"?

Answer 4

Ni siquiera se cual es esa cirugia

Answer 5

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La valoración de los factores de riesgo (FR) y la distinción entre la prevención primaria y secundaria de la cardiopatía coronaria se han convertido en una preocupación importante del cardiólogo clínico, al enfrentarse a individuos con la posibilidad de padecer la enfermedad (prevención primaria), o con ésta ya establecida (prevención secundaria).







El hecho de haber tenido ya manifestaciones clínicas de enfermedad aumenta el riesgo de volver a padecer otro acontecimiento cardíaco 5 o 6 veces más que el riesgo de tener el primer episodio. En la prevención cardiovascular siempre está vigente el argumento de que el beneficio de una medida preventiva dependerá de la eficacia de dicha medida en sí misma y del riesgo sobre el que vamos a actuar. En el caso de la prevención secundaria, cualquier intervención que apliquemos al paciente tendrá siempre mucho más impacto positivo al actuar sobre una situación de alto riesgo relativo.






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Los FR son las características que posee el individuo, en general variables continuas, que se asocian de forma estadística con la prevalencia de la enfermedad coronaria o con la tasa de acontecimientos de la misma. Esta relación no excluye la existencia de la enfermedad en ausencia de esos factores, ni tampoco la falta de la misma en presencia de ellos. Algunos FR (colesterolemia elevada) son también factores etiológicos, pero otros son situaciones que asocian distintas anomalías fisiopatológicas que conducirán a la enfermedad coronaria (obesidad).

Los principales FR que se asocian con la enfermedad coronaria se recogen entre otros, en la tabla 1, y son: edad, género masculino, colesterolemia total, colesterolemia de lipoproteínas de baja densidad, colesterolemia de lipoproteínas de alta densidad, hipertrigliceridemia, presión arterial, tabaquismo, diabetes, presencia de enfermedad coronaria, antecedentes familiares de la enfermedad, obesidad y sedentarismo. Se han descrito otros muchos FR, pero poseen menor responsabilidad en el desarrollo de la enfermedad coronaria.

Entendemos como riesgo relativo el índice de acontecimientos cardiovasculares o a la prevalencia de enfermedad en los individuos con un factor de riesgo específico, al compararlos con individuos similares sin dicho factor. El riesgo atribuible a un factor de riesgo es la diferencia absoluta entre la tasa de acontecimientos o la prevalencia de la enfermedad entre los sujetos que tienen dicho factor y los que no lo tienen. Ambos conceptos, riesgo relativo y atribuible, deben ser tenidos en cuenta al considerar las pautas de intervención sobre los FR denominados modificables.

La edad cambia radicalmente la potencia predictora de los FR. Así, las personas jóvenes, el género masculino y el tabaquismo son los más importantes marcadores de riesgo, mientras que en la población de edad avanzada los principales serán la hipertensión, la hipercolesterolmia y la diabetes.

Los sujetos con asociación de varios FR tienen una situación de riesgo global más alto, aunque la intensidad de cada factor por separado no parezca demasiado importante. Aunque más adelante se insistirá en la valoración multifactorial del riesgo individual, hay que señalar aquí que un error frecuente en la clínica diaria es pensar que un individuo con una importante expresión de un factor de riesgo tiene más probabilidades de enfermar que otros con ligeras expresiones de varios FR, a los que casi nunca se atiende en prevención.

La aterosclerosis coronaria es una enfermedad multifactorial, de lento desarrollo casi siempre, en la que se acumulan lípidos, monocitos y linfocitos T en la íntima arterial, con la consiguiente migración de células musculares lisas y elaboración de colágeno y matriz. En situaciones especiales aparecen episodios agudos de rotura de la placa, trombosis y reorganización del vaso. Esta complicación de la placa se produce por una combinación de factores inflamatorios que alteran el endotelio y causan lisis del colágeno de la placa, vasomoción y trombosis.

Dos procesos son imprescindibles en el inicio y complicación de la placa: la disfunción endotelial y la acumulación de lípidos modificados oxidativamente. Todos los FR conocidos alteran de forma precoz la función endotelial y favorecen cambios patológicos de su permeabilidad, vasomoción y quimiotaxis. Sea cual sea el determinante principal de la enfermedad aterosclerosa es siempre imprescindible la presencia de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) para su migración a la íntima arterial y para el crecimiento y complicación de la placa. En sujetos con hipocolesterolemia es muy difícil el desarrollo de la aterosclerosis, aún en presencia de otros FR. De ahí el interés creciente en el control de la colesterolemia en cualquier actuación de prevención cardiovascular.


Otros factores de riesgo

Es difícil cuantificar y clasificar los diferentes factores sociales que pueden influir en el desarrollo de la enfermedad coronaria. En general se acepta que ésta tiene más incidencia en las comunidades industrializadas, pero también en éstas es donde se aplican mejor las medidas de prevención secundaria. En el medio rural sucedería al contrario, al igual que en los estratos sociales más bajos.

También es muy complejo identificar los factores psicológicos de una persona que pueden influir en su riesgo cardiovascular. Clásicamente se describen como una serie de características de la personalidad tipo A: la hostilidad, la competitividad, la hiperactividad y el aislamiento personal, que pueden ser marcadores de riesgo, pero siempre actuando a través de modificaciones del estilo de vida: dieta, tabaco, sedentarismo, hipertensión, etc.

En cuanto a los antecedentes familiares, los individuos con antecedentes de enfermedad coronaria en sus padres o hermanos, sobre todo cuando han tenido una presentación precoz (antes de los 55 años en los varones y de 65 años en las mujeres), tienen aumentado su riesgo personal de enfermedad coronaria, tanto más cuanto más precoz fuera el antecedente familiar y cuanto más número de miembros fueran afectados. Es importante la labor de prevención precoz en los descendientes de pacientes con enfermedad coronaria.

Entre los posibles factores trombogénicos, la elevación del fibrinógeno plasmático ha sido descrita en varios estudios prospectivos como un predictor independiente de riesgo de enfermedad coronaria. Además, el hábito tabáquico, las concentraciones elevadas de TG y el sedentarismo aumentan también el fibrinógeno.

Muchos otros factores hemocoagulativos se han implicado en mayor o menor medida con el riesgo cardiovascular, como en el caso de las concentraciones elevadas de factor VII o del inhibidor del activador tisular del plasminógeno (PAI-1). Aunque no disponemos de sistemas adecuados para medir con precision la actividad plaquetaria, parece evidente que la mayor actividad agregante de las plaquetas tiene que relacionarse fisiopatológicamente con un mayor riesgo de enfermedad coronaria.

La experimentación básica y los estudios clínicos sugieren que los procesos inflamatorios tienen una responsabilidad fisiopatológica importante en el desarrollo y complicación de la aterosclerosis coronaria. Ligeras elevaciones de la proteína C reactiva, un marcador inespecífico de inflamación, se han relacionado con mayor riesgo coronario en pacientes con angina de pecho, tanto estable como inestable. Se ha indicado que las citocinas, la interleucina 6 y el factor de necrosis tumoral alfa serían los reguladores de la proteína C reactiva y los mediadores en la asociación de otros marcadores de laboratorio de inflamación, como puede ser la leucocitosis. El fibrinógeno, como un reactante más de fase aguda, también estaría implicado en la respuesta inflamatoria, al igual que la molécula de adhesión intercelular (ICAM-1). Sin embargo, se requieren estudios epidemiológicos que establezcan de forma más clara el verdadero papel de estos marcadores de inflamación en el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica.

En cuanto a factores infecciosos, en los últimos años se han acumulado evidencias científicas que relacionan a ciertos gérmenes, fundamentalmente Chlamydia pneumoniae, con procesos ateroscleróticos y con la complicación aguda de la placa de ateroma coro-naria. La dificultad para aislar histológicamente los patógenos y la falta de especificidad de localización coronaria de las determinaciones de anticuerpos monoclonales frente a dichos gérmenes añade problemas aún no resueltos en la argumentación fisiopatológica de la teoría infecciosa de la enfermedad coronaria crónica y aguda. Están en curso ensayos clínicos de prevención antibiótica y titulación inmunológica que aportarán resultados más concluyentes en este apasionante campo.

Por último, las concentraciones elevadas de homocisteína en el plasma se asocian con aumento del riesgo coronario en estudios transversales, aunque dicha asociación pierde bastante validez en estudios longitudinales. Valores elevados de homocisteína tendrían un efecto tóxico directo sobre el endotelio arterial y promoverían la lesión aterosclerótica.

Varias vitaminas y cofactores intervienen en el metabolismo de la homocisteína. Así, el ácido fólico, la cianocobalamina (vitamina B12) y la piridoxina (vitamina B6) están íntimamente ligados con la concentración de homocisteína, y si administramos suplementos de ácido fólico se normalizan las cifras de aquélla sin aparente toxicidad. Actualmente se hallan en marcha algunos estudios de investigación clínica con estos tratamientos, combinados o no con estatinas. En este sentido, en prevención primaria se debe promover el consumo de folatos y vitaminas del grupo B, aconsejando la ingesta de vegetales, frutas, legumbres, pescado y cereales.

Como posibles factores genéticos se han investigado varios polimorfismos: apolipoproteína B, apolipoproteína CIII, Lp(a), apolipoproteína E, lipoproteinlipasa, acilcolesterol estertransferasa, paraoxonasa, metilenetetrahidrofolatorreductasa, enzima conversora de angiotensina, receptor de angiotensina II, fibrinógeno y PAI-1, y su posible relación con la enfermedad coronaria, pero todos los datos existentes son muy iniciales