Caxumba: é uma virose caracterizada por febre, tumefação e hiperestesia de uma
ou mais glândulas salivares, geralmente, as parótidas e, às vezes, das
sublinguais ou das submaxilares.
Agente infeccioso: membro do gênero Paramyxovirus relacionado ao
grupo de vírus da para-influenza.
Reservatório: o homem
Modo de transmissão: gotículas de salivas do doente ou contato direto
com saliva de um indivíduo infectado.
Período de incubação: cerca de 2 a 3 semanas, geralmente 18 dias.
Período de transmissibilidade: o vírus tem sido isolado na saliva
desde 6 dias antes da tumefação das glândulas salivares até 9 dias
depois, mas a transmissibilidade é maior cerca de 48 horas antes de
começar a tumefação.
Sarampo: doença viral aguda, altamente contagiosa, com febre prodômica,
conjuntivite, coriza, bronquite e manchas de Köplik na mucosa oral. Do 3º ao 7º
dia aparece uma erupção cutânea irregular, vermelha, característica, que começa
na face e torna-se generalizada que dura de 4 a 7 dias e pode terminar com
descamação. A leucopenia é freqüente e as complicações do sarampo devem-se
a uma multiplicação viral ou infecção bacteriana severa e inclui otite, pneumonia e
encefalite.
Agente infeccioso: vírus do sarampo, um membro do gênero
Morbillivirus.
Reservatório: o homem.
Modo de transmissão: pelas gotículas do muco ou saliva expelidas
pelo doente ou pelo contato direto com as secreções do nariz e da
garganta das pessoas infectadas. É uma das doenças transmissíveis
mais contagiosa.
Período de incubação: cerca de 10 dias, variando de 8 a 13 dias da
data de exposição ao contágio até o aparecimento da febre, e cerca
de 14 dias até o início da erupção.
Período de transmissão: desde antes do início do período
prodômico, até 4 dias depois do aparecimento da erupção.
Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIS)
Definição: a AIDS é definida como a forma mais grave de um contínuo de doenças
associadas à infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). As
manifestações da infecção pelo HIV vão desde alterações discretas na
resposta imunológica, sem sinais e sintomas visíveis, até uma
imunodepressão profunda associada a várias infecções letais e
cânceres raros.
Patologia: O HIV infecta seletivamente o s linfócitos T auxiliares, conseguindo
reprogramar, através de uma enzima, o material genético da célula T4
infectada. O HIV pode usar o linfócito T4 para produzir o vírus, assim, é
reproduzido no lugar do linfócito T4 sempre que organismos invasores
estimulam esta célula infectada a se reproduzir. O vírus recém
produzido pode, então, infectar outros linfócitos T4. Acredita-se que a
velocidade de produção do HIV está associada ao nível de saúde do
indivíduo infectado. Calculou-se que 20 a 30% dos indivíduos infectados
pelo HIV desenvolverão AIDS dentro de 5 anos da infecção. Como o
linfócito T4 desempenha vários papéis na resposta imunológica,
incluindo o reconhecimento de antígenos estranhos, ativação do linfócito
B produtor de anticorpos, estimulação de linfócitos citotóxicos e defesa
contra infecções parasitárias, a função deficiente do linfócito T4 permite
a invasão de microorganismos que determinam enfermidades graves.
O HIV, também, é capaz de penetrar em outras células como os
macrófagos e monócitos e servem de reservatório para o vírus,
permitindo que ele se esconda do sistema imunológico e seja
transportado por todo o organismo para infectar inúmeros tecidos.
Transmissão: as vias de transmissão do HIV são muito semelhantes às da hepatite
do tipo B. Nos homossexuais masculinos, o intercurso ou a manipulação
Herpes
São lesões localizadas, provocadas pelo vírus da catapora, o herpes vírus, que fica incubado em um músculo do corpo e se manifesta quando há uma queda na resistência imunológica da pessoa.
Os tipos
Existem dois tipos de herpes: o simples, mais comum, que não tem cura e aparece de vez em quando; e o herpes zoster, que só ataca uma vez e imuniza a pessoa;
Ambos causam dor intensa, mas o herpes zoster provoca uma dor desesperadora porque destrói o nervo onde está alojado. Essa dor persiste por meses e até anos porque o nervo demora muito para se regenerar;
O herpes simples é contagioso e geralmente aparece no contorno dos lábios, ao lado da boca, nos órgãos genitais, nádegas e até dentro dos olhos (casos mais raros), podendo levar à cegueira.
Como aparecem
Herpes simples
Dá em surtos, por isso é chamado de gripe da pele, porque vai e volta. Pelo menos 90% da população já teve contato com o vírus da catapora, causador da herpes, que se desenvolve em 40% dos infectados.
Herpes zoster
Acomete nervos e pele, causando dor terrível, de pessoas com baixa imunidade. Geralmente ataca os nervos que ficam entre as costelas (na horizontal) e o nervo trigêneo da face, a partir da orelha. Pode durar de quatro a seis semanas, mas a dor permanece por meses ou anos, quase enlouquecendo a pessoa.
Onde aparece
Herpes simples
Contorno dos lábios;
Rosto;
Órgãos genitais;
Nádegas.
Herpes zoster
Nervo trigêmeo, próximo da orelha até a testa;
Abdômen, acompanhando o trajeto do nervo.
(1). Superfície da pele repleta de conjuntos de bolhas vermelhas e infeccionadas
(2). Ramificação de nervos sob a pele, fazendo com que a pessoa sinta a dor também na superfície
(3). Bainha que envolve o conjunto de nervos
(4). Conjunto de nervos sendo atacados pelo Herpes Vírus
(5). Estrutura do nervo repleto de vírus
Evolução
Quando entra na célula do músculo o vírus se reproduz rapidamente, destruindo as fibras nervosas. Os surtos de herpes do tipo simples duram de cinco a sete dias e do tipo Zoster, de 4 a 6 semanas.
Formas de contágio
Beijo
É uma forma de contágio fácil, mesmo que a pessoa não tenha nenhuma ferida aparente, pode ser portadora do vírus, o que é suficiente para infectar o outro, mas não significa que a doença irá se manifestar.
Copo
Beber água no mesmo copo de uma pessoa portadora do vírus também facilita o contágio. A pessoa também pode se contaminar apenas estando em um ambiente onde há alguém com o vírus.
Sol
A radiação dos raios ultra-violeta (UVA e UVB) agem bloqueando a ação das células de defesa do organismo e reduzindo a proteção imunológica. Estresse, fadiga, cigarro, bebida alcólica em excesso e menstruação também baixam a resistência imunológica.
Tratamento
Quando mais cedo se iniciar tratamento, menor a destruição do nervo e menos dor (chamada dor pós-herpética);
O tratamento é feito à base de antivirais, antinflamatórios e analgésicos;
É possível prevenir a doença fortalecendo o sistema imunológico, evitando tomar muito sol e mantendo um estilo de vida saudável (menos estresse, bebida alcoólica, cigarro).
[editar] Vírus da dengue
Pertence à família dos flavivírus, e o seu genoma é de RNA simples de sentido positivo (pode ser usado directamente como mRNA para a síntese proteica). Produz cerca de dez proteínas, sendo sete constituintes do seu capsídeo, e é envolvido por envelope celular|envelope bílipidico. Multiplica-se no citoplasma e os virions descendentes invaginam para o retículo endoplasmático da célula-hóspede, a partir do qual são depois exocitados. Tem cerca de 50 nanómetros de diâmetro.
São causados pelos complexos de anticorpos produzidos. O grande número de vírus dos vasos, levando a hemorragias.
Os vírus infectam principalmente os macrófagos.
[editar] Transmissão e epidemiologia
A dengue é a mais prevalente e grave doença causada por Flavivirus transmitidos por insetos. Há 100 milhões de casos dos quais 250.000 graves por ano incluindo alguns milhares de mortes.
Mapa da incidência da dengue. A amarelo zonas endémicasÉ transmitido por mosquitos dos gêneros Aedes ou menos frequentemente Stegomyia, em climas ou estações quentes. Existe endemicamente em África, Ásia tropical, regiões tropicais límitrofes do Pacífico, Caraíbas e América do Sul, incluindo Brasil.Existem 4 tipos de vírus conhecidos : 1, 2, 3 e 4.
A dengue é transmitida através da picada de uma fêmea contaminada do Aedes aegypti . O mosquito só pode contaminar outra pessoa se passarem 12 dias depois de ter sugado o sangue de uma pessoa já contaminada. Não há perigo de pegar dengue através do contato com um doente ou através de água ou comida. Um único mosquito desses em toda a sua vida (45 dias) pode contaminar até 300 pessoas.
Os macacos são um importante reservatório do vírus. Macaco do gênero SamiriO reservatório da infecção são os macacos, mas os seres humanos também podem transmitir o vírus aos mosquitos que o passam a outros seres humanos.
[editar] Imunologia
Na primeira vez em que uma pessoa é contagiada por qualquer dos 4 tipos de virus, adquire a dengue clássica e nunca mais voltará a ter dengue daquele mesmo tipo de vírus. Se infectada por outro dos 3 restantes tipos de virus, pode apresentar o quadro de dengue hemorrágica.
[editar] Progressão e sintomas
O período de incubação é de três a sete dias após a picada. Dissemina-se pelo sangue (viremia). Os sintomas iniciais são inespecíficos como febre alta (frequentemente ultrapassa os 40ºC) de ínicio abrupto, mal-estar, falta de apetite, dores de cabeça e musculares e por vezes sangramento fácil das gengivas e nariz. Mais tarde pode provocar hemorragias internas e coagulação intravascular disseminada, com danos e enfartes em vários orgãos, que são potencialmente mortais. Ocorre frequentemente também hepatite e por vezes choque mortal devido às hemorragias abundantes para cavidades internas do corpo. Há ainda exantemas cutâneos típicos (manchas vermelhas na pele), e dores agudas das costas (origem do nome, doença “quebra-ossos”).
A síndrome de choque hemorrágico da dengue ocorre quando pessoas imunes a um sorotipo devido a infecção passada já resolvida viajam e são infectadas por outro sorotipo. Os anticorpos produzidos não são especificos suficientemente para neutralizar o novo sorotipo, mas ligam-se aos virions formando complexos que causam danos endoteliais, produzindo hemorragias mais perigosas que as da infecção inicial.
[editar] Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico normalmente é feito por PCR, isolamento viral através de inoculação de soro sanguíneo em culturas celulares; ou por sorologia.
As pessoas em áreas endêmicas que têm sintomas como febre alta devem consultar um médico para fazer análises. É aaconselhável ficar em repouso e beber líquidos. É importante evitar a automedicação, porque pode ser perigosa, usando apenas a prescrição médica. Não é aconselhável usar remédios à base de ácido acetilsalicílico (AAS), como aspirina ou outros AINEs, porque eles facilitam a hemorragia. Caso o nível de plaquetas desça abaixo do nivel funcional mínimo (trombocitopenia) justifica-se a transfusão desses elementos.
[editar] Prevenção
O controle é feito basicamente através do combate ao mosquito vetor, principalmente na fase imatura do inseto. Deve-se evitar o acúmulo de água em possíveis locais de desova dos mosquitos. Quanto à prevenção individual da doença, aconselha-se o uso de janelas teladas, além do uso de repelentes.
É importante tratar de todos os lugares em que ele pode se desenvolver. Porém é mais fácil e eficiente o controle dos locais onde se encontram as fases imaturas do inseto, neste caso a água. O mosquito da dengue coloca seus ovos em lugares com água parada (mesmo limpa). A melhor atitude é observar em casa, na escola e na rua, nas regiões endêmicas, se há algum local com essas condições que possa oferecer perigo.
Alguns exemplos de objetos que podem acumular água parada: garrafas, pneus, pratos de vasos de plantas e xaxim, bacias, copinhos descartáveis, caixas de água destampadas, cisternas, tambores, poços e outros depósitos de água.
Para evitar que os mosquitos entre nos ralos use Ralo protetor.
Atitudes simples podem ajudar a diminuir a disseminação da doença. Por exemplo, as pessoas podem trocar água por areia molhada nos pratinhos das plantas; limpar bem as calhas e as lajes de casa; lavar as vasilhas de água dos animais e guardar garrafas vazias de cabeça para baixo. A lavagem dos recipientes é fundamental, uma vez que embora na fase larvar os insetos estejam na água, os ovos são depositados pela mãe na parede dos recipientes, aguardando a subida do nível da água para eclodirem.
[editar] História
A dengue existe desde tempos imemoriais
A dengue afectou os espanhóis quando se estabeleceram nas Caraíbas, como em Cuba e na ilha de Santo Domingo e em outras regiões da América, matando muitas pessoas. Colombo terá sido obrigado a mudar a sua capital na ilha de Santo Domingo porque o local inicial tinha grande número de mosquitos transmissores que infectaram com a doença e mataram uma proporção considerável dos colonos.
Na colonização da África a dengue juntamente com a febre amarela, a malária e a doença do sono foi um dos fatores que atrasaram a divisão do continente e penetração dos seu interior pelas potências européias até ao fim do século XIX, quando já era algo protectora a ciência da Medicina.
Houve grandes epidemias de dengue em 1779, na ilha de Java, nas Américas, o primeiro relato científico foi Cuba, em 1782.
[editar] Dengue no Brasil
No Brasil, houve epidemia em 1846, surgindo outra epidemia na Boa Vista (Roraima), entre 1981 e 1982.
Mas foi em 1986 que houve uma epidemia realmente grande, iniciada no Rio de Janeiro e seguindo para Ceará e Alagoas. No ano seguinte, atingiu também Bahia, Minas Gerais, Pernambuco e São Paulo, tornando-se endêmica nestes locais.
Em 1990 foi detectado um surto de dengue hemorrágica (ver quadro sobre os tipos da doença) no Rio, que incidiu principalmente nas pessoas que já haviam ficado doentes na epidemia de 1986.
Segundo dados do Ministério da Saúde, entre janeiro e setembro de 2006 foram registrados 279.241 casos de dengue o equivalente a 1 caso (não fatal) para cada 30 Km ² do território desse país. Um crescimento de 26,3% em relação ao mesmo período em 2005. A maior incidência foi na Região Sudeste do Brasil. Apesar dos números, para o Governo federal não ocorre uma nova epidemia da doença no Brasil. No entanto, medidas para combater o mosquito foram tomadas – como mapeamento de focos do Aedes aegypti e orientação à população das áreas com maior risco de infestação.
A cidade de Campo Grande lidera o ranking da epidemia de dengue em Mato Grosso do Sul. Segundo levantamento da Secretaria Municipal de Saúde, 14.081 casos foram registrados desde o início de 2007 na capital do estado. A média é de uma notificação para cada grupo de 53 pessoas. A cidade que tem a maior quantidade de casos de dengue por habitante é Ilha Solteira no interior do estado de São Paulo. Este município com pouco mais de 24 mil habitantes registra só esse ano aproximadamente 4.500 casos de dengue, 1 caso a cada 5 pessoas. A prefeitura divulga somente 300.
A ocorrência de vitimas fatais por dengue, registrados por ano Brasil é de 1 morte para cada 567.464 km ² de solo brasileiro, são essas cifras alarmantes que obrigam o governo federal a investir milhões de dores em saúde, sem falar de um exercito de profissionais altamente qualificados, bem como equipamentos, veículos especiais providos de atomizadores cuja missão é borrifar veneno na atmosfera das habitações dos contribuintes , no amanhecer e no entardecer.
[editar] Referência bibliográfica
Virus da Poliomielite
Virus da Poliomielite ao Microscópio ElectrónicoGrupo: Grupo IV ((+)ssRNA)
Familia: Picornaviridae
Género: Enterovirus
Espécie: Enterovirus poliovirus
O poliovírus é um enterovírus, com genoma de RNA simples (unicatenar) de sentido positivo (serve directamente como mRNA para a síntese proteíca). Existem três sorotipos 1, 2 e 3, distintos imunológicamente, mas idênticos nas manifestações clínicas, excepto que 85% dos casos de poliomielite paralítica (o mais grave tipo) são causados pelo sorotipo 1.
O virus não tem envelope bilípidico, é recoberto apenas pelo cápsideo, e é extremamente resistente às condições externas.
[editar] Epidemiologia
É mais comum em crianças ("paralisia infantil"), mas também ocorre em adultos, como a transmissão do poliovírus "selvagem" pode se dar de pessoa a pessoa através de contato fecal - oral, o que é crítico em situações onde as condições sanitárias e de higiene são inadequadas. Crianças de baixa idade, ainda sem hábitos de higiene desenvolvidos, estão particularmente sob risco. O poliovírus também pode ser disseminado por contaminação fecal de água e alimentos.
Todos os doentes, assintomáticos ou sintomáticos, expulsam grande quantidade de virus infecciosos nas fezes, até cerca de três semanas depois da infecção do individuo.
Os seres humanos são os únicos atingidos e os únicos reservatórios, daí a vacinação universal poder erradicar essa doença completamente.
[editar] Progressão e Sintomas
O período entre a infecção com o poliovírus e o início dos sintomas (incubação) varia de 3 a 35 dias. A descrição seguinte refere-se à poliomielite maior, paralítica, mas esta corresponde a uma minoria dos casos. Na maioria o sistema imunitário destroi o virus em alguma fase antes da paralisia (ver mais à frente).
A infecção é oral e há invasão e multiplicação do tecido linfático da faringe (tonsilas ou amígdalas). Ele é daí ingerido e sobrevive ao suco gástrico, invadindo os enterócitos do intestino a partir do lúmen e aí multiplicando-se.As manifestações iniciais são parecidas com as de outras doenças virais. Podem ser semelhantes às infecções respiratórias (febre e dor de garganta, gripe) ou gastrointestinais (náuseas, vômitos, dor abdominal. Em seguida dissemina-se pela corrente sangüínea e vai infectar por essa via os orgãos. Os mais atingidos são o sistema nervoso incluindo cérebro, e o coração e o fígado. A multiplicação nas células do sistema nervoso (encefalite) pode ocasionar a destruição de neurônios motores, o que resulta em paralisia flácida dos músculos por eles inervados.
As manifestações clínicas da infecção são variadas e podem ser descritas em quatro grupos:
Doença assimptomática: mais de 90% dos casos são assimptomáticos, com limitação efectiva pelo sistema imunitário da infecção à faringe e intestino. Não há sintomas e a resolução é rápida sem quaisquer complicações.
Poliomielite abortiva ou Doença menor: ocorre em 5% dos casos, com febre, dores de cabeça, dores de garganta, mal estar e vómitos, mas sem complicações sérias.
Poliomielite não-paralítica com meningite asséptica: ocorre em 1 ou 2% dos casos. além dos sintomas iniciais da doença menor, ocorre inflamação das meninges do cérebro com dores de cabela fortes e espasmos musculares mas sem danos significativos neuronais.
Sequelas de Poliomielite Paralítica na perna direita de criançaPoliomielite paralítica ou doença maior: de 0,1 a 2% dos casos. Após os três ou quatro dias depois dos sintomas iniciais da doença menor desaparecerem (ou cerca de 10 dias depois de se iniciarem), surge a paralisia devido a danos nos neurónios da medula espinal e córtex motor do cérebro. A paralisia flácida (porque os membros afectados são maléaveis ao contrário da rigidez que ocorre noutras doenças) afecta um ou mais membros, e músculos faciais. O número de músculos afectados varia de doente para doente e tanto pode afectar apenas um grupo discreto como produzir paralisia de todos os músculos do corpo. Se afectar os músculos associados ao sistema respiratório ou o centro neuronal medular que controla a respiração subconsciente directamente, a morte é provável por asfixia. A paralisia respiratória é devida à poliomielite bulbar, que afecta esses nervos: ataxa de mortalidade da variedade bulbar é 75%. As regiões corporais paralisadas conservam a sensibilidade. Se o doente sobreviver alguns poderão recuperar alguma mobilidade nos músculos afectados, mas frequentemente a paralisia é irreversivel. A mortalidade total de vítimas da poliomielite paralítica é de 15 a 30% para os adultos e 2 a 5% para crianças.
O síndrome pós-poliomielite atinge cerca de metade das vítimas de poliomielite muitos anos depois da recuperação (por vezes mais de 40 anos depois). Caracteriza-se pela atrofia de músculos, presumivelmente pela destruição no tempo da doença de muitos neurónios que os inervavam. Com a perda de actividade muscular da velhice a atrofia normal para a idade processa-se a taxas muito mais aceleradas devido a esse facto.
[editar] Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico é por detecção do seu DNA com PCR ou isolamento e observação com microscópio electrónico do virus de fluídos corporais.
"Pulmão de ferro" assistindo doente com paralisia totalA poliomielite não tem tratamento específico. No passado preservava-se a vida dos doentes com poliomielite bulbar e paralisia do diafragma e outros músculos respiratórios com o auxílio de máquinas que criavam as pressões positivas e negativas necessárias à respiração por eles (respiração artificial ou pulmão de ferro). Antes dos programas de vacinação, os hospitais pediátricos de todo o mundo estavam cheios de crianças perfeitamente lúcidas condenadas à prisão do seu "pulmão de ferro".
Vacinação com vacina Sabin a criançaA única medida eficaz é a vacinação. Há dois tipos de vacina a Salk e a Sabin. A Salk consiste nos três serotipos do virus inactivos com formalina ("mortos"), e foi introduzida em 1954 por Salk. Tem a vantagem de ser estável, mas é cara e tem de ser injectada três vezes, sendo a protecção menor. A Sabin foi inventada em 1959 e consiste nos três serótipos vivos mas pouco virulentos. É de administração oral, baixo preço e alta eficácia, mas em 1 caso em cada milhão os virus vivos tornam-se virulentos e causam paralisia. Nos países onde a poliomielite ainda existe deve ser usada a Sabin porque o risco baixo é mais que contrabalançado pelo risco real da verdadeira poliomielite. Nos países onde ela já foi erradicada, a vacina Salk é mais que suficiente e os riscos de paralisia menos aceitáveis.
[editar] História
O Presidente Roosevelt ficou paralisado da cintura para baixo devido a PoliomieliteA poliomielite é conhecida desde a pré-história. Em pinturas do antigo Egipto já aparecem figuras com membros flácidos atrofiados típicos da doença.
O Imperador romano Claudius foi paralisado na infância numa das pernas, enquanto o Presidente dos EUA Franklin Delano Roosevelt contraiu a doença em 1921 e foi forçado à cadeira de rodas como resultado.
A primeira descrição médica da doença foi feita por Jakob Heine em 1840 enquanto Karl Oskar Medin foi o primeiro a estudá-la seriamente em 1890, o que levou à sua denominação alternativa, doença de Heine-Medin.
A OMS em 1988, no seguimento da erradicação do vírus da varíola, estabeleceu o objectivo de através de campanhas de vacinação erradicar o poliovirus do planeta até ao ano 2000.
Mapa da incidência da doença hoje: azul zonas livres, vermelho zonas mais endémicasA Europa, a Austrália, América do Norte e a América do Sul já se encontram livres. Na África há focos activos na Nigéria, onde alguns imãs fundamentalistas recentemente declararam que a vacina é uma conspiração americana para esterilizar e infectar com SIDA/AIDS os homens nigerianos; enquanto na Ásia a Índia ainda tem casos todos os anos.
Progresso:
1988: 350.000 casos
1999: 7.083 casos
2004: 1300 casos
2005, até 17 Maio 2005: 205 casos
Gripe Aviária
A gripe aviária é resultado da infecção das aves pelo vírus da influenza, cujas cepas são classificadas ou de baixa ou de alta patogenicidade, de acordo com a capacidade de provocarem doença leve ou grave nesses animais.
Todas as aves são consideradas suscetíveis à infecção, embora algumas espécies sejam mais resistentes que outras. A doença provoca vários sintomas nas aves, os quais variam de uma forma leve até uma doença altamente contagiosa e extremamente fatal que pode resultar em grandes epidemias. Esta é conhecida como “gripe aviária de alta patogenicidade” e se caracteriza por início súbito, sintomas graves e morte rápida, com taxa de mortalidade próxima a 100%.
Quinze subtipos do vírus Influenza infectam as aves. Todos os surtos da forma de maior patogenicidade foram causados pelos subtipos H5 e H7.
Transmissão
A transmissão entre diferentes espécies de aves dá-se por contatos diretos ou indiretos de aves domésticas com aves aquáticas migratórias (principalmente patos selvagens), as quais são reservatórios naturais do vírus e também mais resistentes às infecções, têm sido a principal causa das epidemias. A exposição direta a aves infectadas ou a suas fezes (ou à terra contaminada com fezes) pode resultar na infecção humana.
As aves e as pessoas se infectam por inalação ou ingestão do vírus presente nas fezes e secreções (corrimento nasal, espirro, tosse) das aves infectadas. Ovos contaminados são outra fonte de infecção de galinhas, principalmente nos incubatórios de pintinhos, visto que o vírus pode ficar presente de 3 a 4 dias na casca dos ovos postos por aves contaminadas. Não foi evidenciado transmissão pela ingestão de ovos. A transmissão também se dá pelo contato com ração, água, equipamentos, veículos e roupas contaminadas.
Atenção: O vírus é sensível ao calor (56ºC por 3 horas ou 60ºC por 30 minutos) e desinfetantes comuns, como formalina e compostos iodados. Também pode sobreviver em temperaturas baixas, em esterco contaminado por pelo menos três meses. Na água, o vírus pode sobreviver por até 4 dias à temperatura de 22ºC e mais de 30 dias a 0ºC. Para as formas de alta patogenicidade (H5 e H7), estudos demonstraram que um único grama de esterco contaminado pode conter vírus suficiente para infectar milhões de aves.
Disseminação
A doença pode se espalhar facilmente de uma granja para outra. Um grande número de vírus é eliminado nas fezes das aves, contaminando a terra e o esterco. Os vírus respiratórios, quando inalados, podem propagar-se de ave para ave, causando infecção. Os equipamentos contaminados, veículos, forragem (pasto, alimento), viveiros ou roupas – principalmente sapatos – podem carrear o vírus de uma fazenda para outra. O vírus também pode ser carreado nos pés e corpos de animais, como roedores, que atuam como “vetores mecânicos” para propagar a doença.
As fezes de aves selvagens infectadas podem introduzir o vírus nas aves comerciais e domésticas (de quintais). O risco de que a infecção seja transmitida de aves selvagens para aves domésticas é maior quando as aves domésticas estão livres, compartilham o reservatório de água com as aves selvagens ou usam um reservatório de água que pode tornar-se contaminado por excretas de aves selvagens infectadas. Outra fonte de disseminação são as aves vivas, quando comercializadas em aglomerados sob condições insalubres.
A doença pode propagar-se de um país para outro país por meio do comércio internacional de aves domésticas vivas. Aves migratórias podem carrear o vírus por longas distâncias, como ocorrido anteriormente na difusão internacional da influenza aviária de alta patogenicidade. Aves aquáticas migratórias – principalmente patos selvagens – são o reservatório natural dos vírus da influenza aviária e são mais resistentes à infecção. Eles podem carrear o vírus por grandes distâncias e eliminá-los nas fezes, ainda que desenvolvam apenas doença leve e auto-limitada. No entanto, os patos domésticos são suscetíveis a infecções letais, bem como os perus, os gansos e diversas outras espécies criadas em granjas comerciais ou quintais.
Sintomas
Assim como a gripe humana, causada pelos vírus de influenza humano, os vírus de influenza aviária causam nas aves problemas respiratórios (tosse, espirros, corrimento nasal), fraqueza e complicações como pneumonia. A doença causada pelos subtipos H5 e H7 (classificados como vírus de influenza aviária de alta patogenicidade) podem causar quadros graves da doença, com manifestações neurológicas (dificuldade de locomoção) e outras (edema da crista e barbela, nas juntas, nas pernas, bem como hemorragia nos músculos), resultando na alta mortalidade das aves. Em alguns casos, as aves morrem repentinamente, antes de apresentarem sinais da doença. Nesses casos, a letalidade pode ocorrer em 50 a 80% das aves. Nas galinhas de postura observa-se diminuição na produção de ovos, bem como alterações na casca dos mesmos, deixando-as mais finas.
O tempo de aparecimento dos sintomas após a infecção pelo vírus da influenza depende do subtipo do vírus. Em geral os sintomas aparecem 3 dias após a infecção pelo vírus da influenza, podendo ocorrer a morte da ave. Em alguns casos esse tempo é menor que 24 horas e em outros pode chegar a 14 dias.
Após a infecção, as galinhas eliminam o vírus nas fezes por cerca de 10 dias e as aves silvestres por cerca de 30 dias. Depois desse período, as aves que não morreram pela infecção podem desenvolver imunidade contra a doença. As aves não permanecem portadoras do vírus por toda a vida.
Gripe aviária em humanos
Os surtos de doença causados pelos vírus de alta patogenicidade representam risco para a saúde humana, em particular para os trabalhadores de granjas e de abatedouros dessas aves, pelo nível maior de exposição. Outros subtipos do vírus de influenza aviária, já foram diagnosticados em humanos, mas não causaram doença grave nem mortalidade em pessoas infectadas. Por isso é importante o diagnóstico de influenza, com identificação viral e caracterização antigênica, tanto nas infecções em aves quanto no homem, a fim de estudar os vírus circulantes, conhecer melhor os riscos para as pessoas e para as aves e pesquisar a viabilidade de desenvolvimento de vacinas em humanos.
Até recentemente, sabia-se que o vírus de influenza humana circulava apenas entre humanos e suínos - de suíno para humano e de humano para os suíno. Os vírus influenza aviário, normalmente, infectam suínos e estes infectam humanos. No entanto, em 1997 descobriu-se que um vírus influenza aviário causou infecção de pessoas, transmitindo-se diretamente da ave para o homem, sem passar pelo suíno.
Em dezembro de 2003, quando iniciou a mais recente epidemia de influenza aviária na Ásia, este fato se repetiu. Uma das hipóteses levantadas para essa mudança no comportamento do vírus é o contato freqüente e próximo entre diferentes espécies de aves e humanos.
O que preocupa as autoridades sanitárias é a infecção pelo vírus da influenza aviária em humanos e que ocorreu pela primeira vez em Hong Kong, em 1997. O vírus da influenza aviária normalmente não infecta outras espécies além de aves e pássaros.
Atualmente, outros dois vírus de gripe aviária afetaram humanos recentemente. O H7N7, com início nos Países Baixos, em fevereiro de 2003, causou a morte de um veterinário dois meses depois, e sintomas levem em outras 83 pessoas. Casos mais simples do vírus H9N2 em duas crianças ocorreram em Hong Kong em 1999 e em meados de dezembro de 2003 (um caso).
O alerta mais recente é de janeiro de 2004, com a confirmação laboratorial da presença do vírus H5N1 da influenza aviária em casos humanos de doença respiratória grave no norte do Vietnã.
O H5N1 causa preocupação especial, pois sofre mutação rapidamente e tem propensão para infectar outras espécies de animais (inclusive o homem), mas as infecções humanas com a cepa H5N1 não são freqüentes .
Medidas de controle
As medidas de controle mais importantes são: a rápida destruição de todas as aves infectadas ou expostas, o descarte adequado das carcaças, quarentena e desinfecção rigorosa das granjas. Além de restrições ao transporte de aves domésticas vivas, tanto no próprio país como entre países.
A Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda aos países afetados pela influenza humana e aviária as seguintes medidas:
1- Utilização de equipamento adequado para proteção pessoal dos abatedores e transportadores de aves:
- roupas de proteção, de preferência macacões e aventais impermeáveis ou roupas cirúrgicas com mangas longas e aventais impermeáveis;
- luvas de borracha, que possam ser desinfetadas;
- máscaras N95 de preferência 1 ou máscaras cirúrgicas 2 ;
- óculos de proteção;
- botas de borracha ou de poliuretano que possam ser desinfetadas ou proteção descartável para os pés.
2- Lavagem freqüente das mãos com água e sabão. Os abatedores e transportadores devem desinfetar suas mãos depois de cada operação.
3- A limpeza do ambiente deve ser realizada nas áreas de abate, usando EPI (equipamentos de proteção individual) descritos anteriormente.
4- Todas as pessoas expostas a aves infectadas ou a fazendas sob suspeita devem ser monitoradas pelas autoridades sanitárias locais e recomenda-se, além da vacina contra o influenza, o uso de antivirais para o tratamento de suspeitas de infecções respiratórias causadas pelo vírus.
5- É importante que comuniquem imediatamente ao serviço de saúde o aparecimento de sintomas tais como dificuldade de respirar, conjuntivite, febre, dor no corpo ou outros sintomas de gripe. Pessoas com alto risco de complicações graves de influenza (imunodeprimidos, com 60 anos e mais de idade, com doenças crônicas de coração ou pulmões) devem evitar trabalhar com aves infectadas.
6- Devem ser coletados, para investigação do vírus da influenza, os seguintes espécimes clínicos de animais (inclusive suínos): sangue e post mortem (conteúdo intestinal, swab anal e oro-nasal, traquéia, pulmão, intestino, baço, rins, fígado e coração).
No Brasil, vigilância da influenza está implantada desde o ano 2000. Baseia-se na estratégia de vigilância sentinela, composta por unidades de saúde/pronto atendimento e laboratórios. Esta rede informa semanalmente a proporção de casos de síndrome gripal atendidos nas unidades sentinela e os tipos de vírus respiratórios que estão circulando em sua área de abrangência. Para dar suporte a esse sistema, desenvolveu-se um sistema de informação, o SIVEP - Gripe, com transmissão de dados on line , garantindo assim a disponibilização dos dados em tempo real. Para o diagnóstico laboratorial são realizados testes específicos em amostras de secreção nasofaríngea, coletada por aspirado nasofaríngeo e/ou swab combinado.
Atualmente, o Sistema de Vigilância da Influenza está implantado em 24 unidades sentinela, a maioria delas localizada nas capitais de 12 estados das cinco regiões brasileiras, com previsão de implantação no ano 2004 em outros cinco estados. No entanto, independente da participação nesta rede sentinela, toda suspeita da ocorrência de surto de influenza deve ser notificada, em consonância com as normas atuais sobre a notificação de doenças transmissíveis no país.
Destaca-se também a articulação inter-setorial do Ministério da Saúde (ANVISA – www.anvisa.gov.br e SVS – www.saude.gov.br/svs) com o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (www.agricultura.gov.br), buscando uma maior integração das vigilâncias da influenza humana e animal com discussão de propostas conjuntas entre as áreas técnicas para potencializar ações e prevenção e controle da influenza animal e humana.
Pesquisas e atualidades
As pesquisas mais recentes mostram que o vírus de baixa patogenicidade pode, após circular por períodos curtos nas aves, sofrer mutações para formas de alta patogenicidade.
Desde meados de dezembro de 2003 alguns países asiáticos notificaram surtos de influenza aviária de alta patogenicidade em galinhas e patos, a saber: Cambodja, China, Coréia do Sul, Indonésia, Japão, Laos, Paquistão, Taiwan, Tailândia, Vietnã. Infecções em outras espécies (aves selvagens e suínos) também foram notificadas. A rápida propagação da influenza aviária de alta patogenicidade, com ocorrência de surtos em vários países ao mesmo tempo, é historicamente inédita e de grande preocupação para a saúde humana e animal. Especialmente alarmante, em termos de riscos para a saúde humana, é a detecção da cepa de alta patogenicidade conhecida como o H5N1, como a causa da maioria desses surtos.
Há evidências de que esta cepa tem uma capacidade singular de “pular” a barreira das espécies e causar doença grave, com alta mortalidade em humanos. Destaca-se a possibilidade de que a situação presente possa originar outra pandemia de influenza em humanos. Cientistas reconhecem que os vírus da influenza aviária e humana podem trocar material genético quando uma pessoa é infectada simultaneamente com vírus de ambas espécies. Este processo de troca genética no organismo pode produzir um subtipo completamente diferente de vírus influenza para o qual poucos humanos teriam imunidade natural.
As vacinas existentes, desenvolvidas para proteger os humanos durante epidemias sazonais, não seriam eficazes contra um vírus influenza completamente novo. Se o vírus novo contiver genes da influenza humana, pode ocorrer a transmissão direta de pessoa a pessoa (e não apenas de aves para o homem). Quando isto acontecer, estarão reunidas as condições para o início de uma nova pandemia de influenza. Isso foi observado durante a grande pandemia de influenza de 1918 -1919 (Gripe Espanhola), quando um subtipo novo do vírus influenza se espalhou mundialmente, com morte estimada de 40 a 50 milhões de pessoas.
Atualmente, o tempo médio entre a identificação de uma nova cepa e a produção de uma vacina específica é de 4 a 6 meses.
O que é a raiva
A raiva é uma doença que acomete mamíferos, e que pode ser transmitida aos homens, sendo portanto, uma zoonose.
É causada por um vírus mortal, tanto para os homens quanto para os animais.
Em alguns países desenvolvidos, a raiva humana está erradicada e a raiva nos animais domésticos está controlada, mas ainda é efetuada vigilância epidemiológica em função dos animais silvestres.
No Brasil, a raiva humana ainda faz vítimas. Mesmo no Estado de São Paulo existem regiões com epizootia (epidemia entre animais), devendo haver, principalmente por parte dos municípios, um melhor desempenho nas atividades de controle da raiva animal.
Descrição da raiva:
- é uma zoonose causada por vírus;
- envolve o sistema nervoso central, levando ao óbito após curta evolução da doença;
- todos os animais mamíferos são suscetíveis à doença;
- a imunidade pode ser adquirida através da vacinação.
A febre amarela é uma doença infecciosa causada por um flavivírus (o vírus da febre amarela), para a qual está disponível uma vacina altamente eficaz. A doença é transmitida por mosquitos e ocorre exclusivamente na América Central, na América do Sul e na África. No Brasil, a febre amarela é geralmente adquirida quando uma pessoa não vacinada entra em áreas de transmissão silvestre (regiões de cerrado, florestas). Uma pessoa não transmite febre amarela diretamente para outra. Para que isto ocorra, é necessário que o mosquito pique uma pessoa infectada e, após o vírus ter se multiplicado, pique um indivíduo que ainda não teve a doença e não tenha sido vacinado.
Transmissão
A transmissão da febre amarela pode ocorrer em áreas urbanas, silvestres e rurais ("intermediária", em fronteiras de desevolvimento agrícola).As manifestações da febre amarela não dependem do local onde ocorre a transmissão. O vírus e a evolução clínica são idênticos. A diferença está apenas nos transmissores e no local geográfico de aquisição da infecção.
A transmissão da febre amarela em área silvestre é feita por intermédio de mosquitos do gênero (principalmente) Haemagogus. O ciclo do vírus em áreas silvestres é mantido através da infecção de macacos e da transmissão transovariana no próprio mosquito. A infecção humana ocorre quando uma pessoa não imunizada entra em áreas de cerrado ou de florestas. Uma vez infectada, a pessoa pode, ao retornar, servir como fonte de infecção para o Aëdes aegypti, que então pode iniciar a transmissão da febre amarela em área urbana. Uma pessoa pode ser fonte de infecção para o mosquito desde imediatamente antes de surgirem os sintomas até o quinto dia da infecção. O Aëdes aegypti torna-se capaz de transmitir o vírus da febre amarela 9 a 12 dias após ter picado uma pessoa infectada. No Brasil, a transmissão da febre amarela em áreas urbanas não ocorre desde 1942. Em áreas de fronteiras de desenvolvimento agrícola, pode haver uma adaptação do transmissor silvestre ao novo habitat e ocorre a conseqüente possibilidade de transmissão da febre amarela em áreas rurais ("intermediária").
Em áreas urbanas, o Aëdes albopictus é um transmissor potencial, embora ainda não tenha sido definitivamente incriminado como vetor da febre amarela. O Aëdes aegypti (principalmente) e o Aëdes albopictus proliferam-se dentro ou nas proximidades de habitações (casas, apartamentos, hotéis), em recipientes que acumulam água limpa (vasos de plantas, pneus velhos, cisternas etc.). O Aëdes aegypti e o Aëdes albopictus (comprovadamente) também transmitem o dengue. Ambos picam durante o dia, ao contrário do mosquito comum (Culex), que tem atividade noturna.
Riscos
No Brasil, a erradicação do Aëdes aegypti na década de 30, aliada disponibilização da vacina, interrompeu a transmissão da febre amarela em áreas urbanas, e fez desaparecer também o dengue. O último caso de transmissão da febre amarela em área urbana ocorreu no Acre em 1942. Desde a reintrodução do Aëdes aegypti no Brasil, na década de oitenta, passou a existir um evidente risco do retorno da transmissão da febre amarela em áreas urbanas.
O Aëdes aegypti, atualmente, está presente em cerca de 3600 municípios brasileiros. As localidades infestadas pelo Aëdes aegypti têm risco potencial de reintrodução da febre amarela (transmissão em área urbana). Em 1981 o dengue voltou a atingir a Região Norte (Boa Vista, Roraima), como conseqüência da reintrodução do Aëdes aegypti no Brasil. No Rio de Janeiro (Região Sudeste) ocorreram duas grandes epidemias. A primeira em 1986-87, com cerca de 90 mil casos, e segunda em 1990-91, com aproximadamente 100 mil casos confirmados. A partir de 1995, o dengue passou a ser registrado em todas as regiões do país.
No Brasil, todas as regiões possuem áreas de risco de transmissão da febre amarela (zonas rurais, regiões de cerrado, florestas), onde a infecção é transmitida por mosquitos do gênero Haemagogus (principalmente) e o ciclo do vírus é mantido através da infecção de macacos e da transmissão transovariana no próprio mosquito.
Febre amarela no Brasil.
Casos confirmados, por local de transmissão: 1996 - 2005 Região
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005*
Total
Norte
14
3
33
60
9
7
9
1
5
3
144
Nordeste
0
0
0
0
10
0
0
0
0
0
10
Sudeste
0
0
0
0
4
32
8
58
0
0
102
Sul
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Centro-Oeste
1
0
1
16
62
2
0
4
0
0
86
Total
15
3
34
76
85
41
17
63
5
3
342
Nordeste = todos os 10 casos na Bahia (2000)
Sudeste = 2 casos em São Paulo (2000) e 100 casos em Minas Gerais (2000, 2001,2002 e 2003).
Centro-Oeste = 2 casos do Distrito Federal (2000).
* dados sujeitos à revisão.
Fonte: Ministério da Saúde - Secretaria de Vigilância em Saúde, 2006.
Medidas de proteção individual
O Cives recomenda que o viajante seja vacinado, observando-se as contra-indicações, ao se dirigir para qualquer área - mesmo as urbanas - de todos os países, inclusive o Brasil, que tenham qualquer tipo de transmissão de febre amarela, independentemente da exigência do Certificado Internacional de Vacinação ou do registro atual de ocorrência de casos. Essa recomendação é absolutamente crítica, pelo maior risco de aquisição da doença, para pessoas que se dirigem para áreas rurais ou de florestas desses países.
No Rio de Janeiro a vacinação pode ser realizada em qualquer dos Centros Municipais de Saúde. A emissão do Certificado Internacional de Vacinação, contudo, é realizada exclusivamente (sic!) pela Coordenação de Vigilância Sanitária do Ministério da Saúde, que funciona na Rua México, 128 - térreo (tel. 2240-3568). A vacina, que deve ser feita com pelo menos dez dias de antecedência, é aplicada de segunda a sexta-feira, de 9 às 12:00 h e de 14 às 16:00 h.). As pessoas vacinadas nos Centros Municipais de Saúde e que posteriormente necessitem do Certificado Internacional devem procurar o Posto da Rua México munidas do comprovante de vacinação. O Certificado tem validade por 10 anos, a contar a partir do décimo dia da primeira aplicação da vacina. O viajante (exclusivamente) que se dirige às áreas de maior risco no Brasil, poderá ser vacinado em diversos Portos, Aeroportos e Postos de Fronteira.
A transmissão de febre amarela ocorre em áreas que, em geral, são de risco potencial para malária e também para dengue. Além da vacina contra febre amarela, devem ser adotadas medidas de proteção contra infecções transmitidas por insetos, que são as mesmas empregadas contra o dengue e a malária. O viajante deve usar, sempre que possível, calças e camisas de manga comprida, e repelentes contra insetos à base de DEET nas roupas e no corpo, sempre observando a concentração máxima para crianças (10%) e adultos (50%). Antes de adquirir um repelente, certifique-se da concentração de DEET no produto. Além disso, deve procurar hospedar-se em locais que disponham de ar-condicionado ou utilizar mosquiteiros impregnados com permetrina e inseticida em aerosol nos locais onde for dormir.
O Brasil exige o Certificado Internacional de Vacinação contra febre amarela, para a concessão de vistos consulares e entrada, de viajantes provenientes de alguns países da América do Sul e da África. Para evitar uma possível introdução da doença, diversos países (África, América Central e do Sul, Subcontinente Indiano, Sudeste Asiático etc), mesmo aqueles onde não ocorre a transmissão, exigem o Certificado Internacional como condição para a entrada de viajantes provenientes do Brasil e de outros países endêmicos. O viajante deve verificar esta exigência nos consulados ou embaixadas dos países para onde se dirige.
Recomendações para áreas com risco de transmissão urbana
O risco de transmissão da febre amarela em áreas urbanas existe, potencialmente, em todos os municípios onde ocorre dengue. O acesso permanente à informação é essencial. É necessário que a população saiba as razões que determinam a ocorrência da febre amarela e o que deve ser feito para evitá-la. Os riscos podem ser significativamente reduzidos através do controle da proliferação do Aëdes aegypti nas cidades e da vacinação de viajantes (que tenham como destino áreas onde pode ocorrer transmissão da febre amarela) e das populações urbanas.
A transmissão da febre amarela em áreas urbanas ocorre por intermédio da picada de mosquitos (Aëdes aegypti), os mesmos que transmitem dengue. Esses mosquitos criam-se na água, obrigatoriamente e proliferam-se dentro ou nas proximidades de habitações. A fêmea do mosquito põe os ovos em qualquer coleção de água limpa (caixas d'água, cisternas, latas, pneus, cacos de vidro, vasos de plantas). As bromélias, que acumulam água na parte central (aquário), também servem de criadouro. Os ovos ficam aderidos e sobrevivem mesmo que o recipiente fique seco. Apenas a substituição da água, portanto, mesmo feita com freqüência, é inútil. Desses ovos surgem as larvas, que depois de algum tempo na água, vão formar novos mosquitos adultos.
O combate ao mosquito deve ser feito de duas maneiras: eliminando os mosquitos adultos e, principalmente, acabando com os criadouros de larvas. Para isso é importante que recipientes que possam encher-se de água sejam descartados ou fiquem protegidos com tampas. Qualquer recipiente com água e sem tampa, inclusive as caixas d'água, podem ser criadouros dos mosquitos que transmitem febre amarela e dengue. Além da febre amarela, que não ocorre nas cidades brasileiras desde 1942, se estará também evitando o dengue.
Para combater o mosquito adulto, é feita a aplicação de inseticida através do "fumacê", que deve ser empregado apenas quando está ocorrendo epidemias, de febre amarela ou dengue. O "fumacê", no entanto, não acaba com os criadouros. Para eliminar os criadouros do mosquito transmissor, devem ser observados, nas residências, escolas e locais de trabalho, os seguintes cuidados:
substituir a água dos vasos de plantas por terra e manter seco o prato coletor.
desobstruir as calhas do telhado, para não haver acúmulo de água.
não deixar pneus ou recipientes que possam acumular água expostos à chuva.
manter sempre tampadas as caixas d'água, cisternas, barris e filtros.
acondicionar o lixo domiciliar em sacos plásticos fechados ou latões com tampa
Manifestações
A maioria das pessoas infectadas com o vírus da febre amarela desenvolve sintomas discretos ou não apresenta manifestações da doença. Os sintomas da febre amarela, quando ocorrem, em geral aparecem entre 3 e 6 dias (período de incubação) após a picada de um mosquito infectado. As manifestações iniciais são febre alta de início súbito, sensação de mal estar, dor de cabeça, dor muscular, cansaço e calafrios. Em algumas horas podem surgir náuseas, vômitos e, eventualmente, diarréia. Após três ou quatro dias, a maioria dos doentes (85%) recupera-se completamente e fica permanentemente imunizado contra a doença.
Cerca de 15% das pessoas que apresentam sintomas evoluem de forma grave, que tem alta letalidade. Em geral, um ou dois dias após um período de aparente melhora (que pode não existir) há reexacerbação dos sintomas. A febre reaparece e a pessoa então passa a apresenta dor abdominal, diarréia e vômitos. Os vômitos e as fezes podem ser hemorrágicos ("negros"). Surgem icterícia (olhos amarelados, semelhante à hepatite) e manifestações hemorrágicas (equimoses, sangramentos no nariz e gengivas) e ocorre funcionamento inadequado de órgãos vitais como fígado e rins. Como conseqüência, pode haver diminuição do volume urinário até a anúria total e coma. A evolução para a morte pode ocorrer em até 50% das formas graves, mesmo nas melhores condições de assistência médica. As pessoas que sobrevivem, recuperam-se totalmente.
Pessoas que estiveram em uma área de risco de transmissão de febre amarela e que apresentem febre, durante ou após a viagem, devem procurar um Serviço de Saúde para esclarecimento diagnóstico. As manifestações iniciais da febre amarela são as mesmas de diversas outras doenças, como dengue, malária e leptospirose, sendo necessário a realização de exames laboratoriais para a diferenciação. Também não indicam se a evolução vai ser mais grave. Por isto é importante sempre procurar rápido um Serviço de Saúde, para avaliação médica.
A confirmação do diagnóstico de febre amarela não tem importância para o tratamento da pessoa doente, mas é fundamental para a adoção de medidas que reduzam o risco de ocorrência de uma epidemia em área urbana, como a vacinação da população e eliminação do transmissor de uma determinada área. Pode ser feita através de exames sorológicos (MAC-Elisa), PCR ou do isolamento do vírus em cultura (que tem maior chance de ser feito até o quinto dia de doença).
Em todos os caso com suspeita de febre amarela, é importante que seja sempre investigada a possibilidade de malária, doença para qual existe tratamento específico eficaz. A comprovação do diagnóstico de malária não afasta, no entanto, a possibilidade de febre amarela, uma vez que as áreas de transmissão, em geral, são as mesmas. Pelo mesmo motivo, a confirmação do diagnóstico de febre amarela não exclui a possibilidade de malária.
A forma grave de leptospirose, que pode evoluir com icterícia, diminuição do volume urinário e sangramentos é muito semelhante à febre amarela, mas pode ser diferenciada desta com facilidade através de exames laboratoriais. O dengue à semelhança da febre amarela pode se tornar grave quando a pessoa começa a melhorar, mas a icterícia (olhos amarelados) é rara. A meningite meningocócica pode ser muito parecida com as formas graves da febre amarela, mas a pessoa piora mais rápido (logo no primeiro ou segundo dia de doença).
A febre amarela não tem tratamento específico. As pessoas com suspeita de febre amarela devem ser internadas para investigação diagnostica e tratamento de suporte, que é feito basicamente com hidratação e antitérmicos. Não deve ser utilizado remédio para dor ou para febre que contenha ácido acetil-salicílico (AAS®, Aspirina®, Melhoral® etc.), que pode aumentar o risco de sangramentos. Pelo menos durante os cinco primeiros dias de doença é imprescindível que estejam protegidas com mosquiteiros, uma vez que durante esse período podem ser fontes de infecção para o Aëdes aegypti. As formas graves da doença necessitam de tratamento intensivo e medidas terapêuticas adicionais como diálise peritonial e, eventualmente, transfusões de sangue.
[editar] Vírus da Rubéola
Grupo: Grupo IV ((+)ssRNA)
Familia: Togaviridae
Género: Rubivirus
Espécie: Rubella virus
O virus da rubéola é um togavirus com genoma de RNA unicatenar (simples) de sentido positivo (serve de mRNA para sintese proteica directamente). Possui um capsídeo icosaédrico e um envelope bilípidico.
[editar] Epidemiologia
A rubéola é um dos cinco exantemas (doenças com marcas vermelhas na pele) da infância. Os outros são o sarampo, a varicela, o eritema infeccioso e a roséola.
[editar] Progressão e sintomas
A transmissão é por contacto directo, secreções ou pelo ar. O vírus multiplica-se na faringe e nos orgãos linfáticos e depois dissemina-se pelo sangue para a pele. O período de incubação é de duas a três semanas.
A infecção, geralmente, tem evolução benigna e em metade dos casos não produz qualquer manifestação clínica. As manifestações mais comuns são febre baixa (até 38ºC), aumento dos gânglios linfáticos no pescoço, manchas (máculas) cor-de-rosa (exantemas) cutâneas, inicialmente no rosto e que evoluem rapidamente em direção aos pés e em geral desaparecem em menos de 5 dias. Outros sintomas são a vermelhidão (inflamação) dos olhos (sem perigo), dor muscular das articulações, de cabeça e dos testículos, pele seca e congestão nasal com espirros.
O virus da rubéola só é realmente perigoso quando a infecção ocorre durante a gravidez, com invasão da placenta e infecção do embrião, especialmente durante os primeiros três meses de gestação. Nestas circunstâncias, a rubéola pode causar aborto, morte fetal, parto prematuro e mal-formações congênitas (cataratas, glaucoma, surdez, cardiopatia congênita, microcefalia com retardo mental ou espinha bífida). Uma infecção nos primeiros três meses da gravidez pelo virus da rubéola é suficiente para a indicação de aborto voluntário da gravidez.
Tratamento
O diagnóstico clinico é díficil por semelhança dos sintomas com os dos outros exantemas. É mais frequentemente sorologico, com detecção de anticorpos específicos para o virus, ou por ELISA. A doença não é séria e as crianças de sexo masculino não necessitam realmente de tomar vacina, mas frequentemente também são inoculados para prevenir as epidemias ou que depois infectem companheira grávida não vacinada. Às de sexo feminino é administrada sempre, devido ao risco de que apareça mais tarde durante períodos de gravidez. A vacina é por virus vivo atenuado e causa a doença em 15% dos casos, mas como já foi dito, em crianças é inócua. A vacina permitiu a sua erradicação em Cuba em 1993, o primeiro país a consegui-lo.
[editar] Vacina
A vacina é composta por vírus vivos atenuados, cultivados em células de rim de coelho ou em células diplóides humanas. Pode ser produzida na forma monovalente, associada com sarampo (dupla viral) ou com sarampo e caxumba (tríplice viral).A vacina se apresenta de forma liofilizada, devendo ser reconstituída para o uso. Após sua reconstituição, deve ser conservada à temperatura positiva de 2º a 8º C, nos níveis local e regional. No nível central, a temperatura recomendada é de menos 20º C. Deve ser mantida protegida da luz, para não perder atividade. A vacina é utilizada em dose única de 0,5 ml, via subcutânea.
[editar] Desambiguação linguística
Em inglês Rubeolla é outra designação de measles ou sarampo. A Rubéola é denominada German measles (sarampo alemão) ou Rubella. A confusão vem do facto de antigamente as doenças serem indistinguiveis para os médicos.
2007-02-20 01:12:37
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answer #6
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answered by ismael 2
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