se tiene el VIH? Qué síntomas tiene??
2007-02-09 04:36:43 · 5 respuestas · pregunta de KR!ST!NA 3 en Salud ➔ Enfermedades ➔ Enfermedades de transmisión sexual
El sarcoma de Kaposi (SK) es la neoplasia o tumor más frecuente en pacientes con SIDA.
Aunque en ocasiones afecta a pacientes VIH+ que son usuarios de drogas o hemofílicos, e incluso a personas que han adquirido la infección por contagio heterosexual, fundamentalmente se ha encontrado en varones homosexuales, sean o no portadores del VIH.
Al presentarse como lesiones visibles presenta un importante problema social ya que se ha considerado como un estigma del SIDA. Puede afectar la calidad de vida de los pacientes de diferentes maneras; el edema asociado al SK puede ocasionar dificultades para la deambulación, las lesiones dolorosas o voluminosas en la cavidad oral pueden dificultar el habla y la deglución, las lesiones en cara pueden ser causa de desfiguración y acrecentar el aislamiento social. Además contribuye de un modo importante a la mortalidad de las personas con SIDA.
En España, durante 1.995, la frecuencia de presentación del SK como enfermedad indicativa de SIDA fue del 3,9% mientras que en 1.997 fue del 3,2%.
Características clínicas
Clínicamente se caracteriza por la aparición de manchas, placas o nódulos violáceos de diferentes tamaños generalmente cutáneos, aunque existen formas de presentación ganglionar sin lesiones de la piel o como lesiones de las mucosas de boca e intestino.
Las manchas del sarcoma de Kaposi se encuentran típicamente en la mitad superior del cuerpo: cabeza, cuello y parte alta del tórax, aunque pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo. También es frecuente la afectación de la mucosa de la boca, sobre todo del paladar.
La presencia de edema o ulceración, afectación extensa de mucosa oral y la afectación visceral distinta de la ganglionar son considerados como factores negativos del pronóstico.
La afectación visceral es frecuente; en la mitad de los pacientes con lesiones de la piel se detecta afectación visceral, sobre todo a nivel intestinal, aunque también se puede producir afectación de hígado, pulmón, ganglios linfáticos, cerebro y corazón.
En general, si el SK sólo afecta a la piel, la enfermedad no puede ser causante de muerte. Si el SK se disemina, sin embargo, los tumores pueden ser suficientemente grandes como para causar problemas serios: La afectación de la mucosa oral puede causar problemas para la ingesta de alimentos; en el estómago o los intestinos puede ser fatal, causando hemorragias internas y bloqueos de los órganos afectados; la afectación pulmonar suele ser rápidamente fatal, simulando una neumonía por P. carinii; si el SK afecta a los ganglios linfáticos, puede causar una hinchazón severa de las extremidades, la cara o del escroto.
Origen del sarcoma de Kaposi
Para desarrollarse, el SK requiere que se produzca una compleja interacción de citoquinas y factores de crecimiento: Muchas de las citoquinas inmuno-estimuladoras que las células producen en respuesta a la infección por VIH favorecen la proliferación del SK. Además, se cree que la proteína "Tat" (de transactivación) del mismo VIH es otro factor promotor del SK. Todo ello explica porqué esta enfermedad es particularmente agresiva cuando está asociada a la infección por VIH, pero no puede explicar sus pautas epidemiológicas. Así, si el SK estuviera causado sólo por disregulaciones celulares, un porcentaje mucho mayor de pacientes seropositivos lo sufriría, ya que los desequilibrios de citoquinas y la presencia de Tat extracelular son características de la infección por VIH.
Dado que el SK asociado a SIDA se encuentra fundamentalmente en varones homosexuales, durante mucho tiempo se ha sospechado que un cofactor (tal como un patógeno transmisible) pueda ser su causa: La sospecha tiene aún más fundamento dado el aislamiento social y geográfico del SK no asociado a SIDA (se da en personas de edad avanzada de raza mediterránea, existiendo también una epidemia de un virulento SK no asociado a SIDA en Africa).
A lo largo de los años, se han propuesto varios agentes causales del SK, incluyendo al citomegalovirus, el virus de la hepatitis B, el virus del herpes humano 6 (HHV-6), el papilomavirus humano 16, o los nitratos de amilo ("poppers"): Los intentos de confirmar la presencia de estos agentes en las lesiones de SK no han dado resultado.
En 1.994 un grupo de investigadores de la Universidad de Columbia encontró, en las muestras de biopsia procedentes de enfermos con SK, un virus de la familia de los herpesvirus que denominaron KSHV y que hoy se conoce como herpes virus humano 8 (HHV-8). No se ha esclarecido a ciencia cierta si la presencia de este virus es causa o consecuencia del SK. A principios de abril del 1.998 se han publicado algunos estudios que aportan datos sobre la asociación SK + HHV-8 y su modo de transmisión.
Estadios del sarcoma de Kaposi
Estadio I
Forma cutánea limitada (menos de 10 lesiones o afectación de sólo un área anatómica).
Estadio II
Forma cutánea diseminada (más de 10 lesiones o afectación de más de un área anatómica).
Estadio III
Afectación únicamente visceral.
Estadio IV
Afectación cutánea y visceral o afectación pulmonar.
Tratamiento del sarcoma de Kaposi
Introducción
El tratamiento del sarcoma de Kaposi es paliativo y depende de si el sarcoma se localiza sólo en la piel, o si se ha diseminado a otras partes del cuerpo. En la piel, puede no ser necesario tratar el SK si aparecen sólo unas pocas lesiones aunque el SK debe considerarse una enfermedad sistémica y evolutiva.
Para el tratamiento local de las mismas se han empleado tradicionalmente métodos quirúrgicos, radioterapia, crioterapia con nitrógeno líquido, escleroterapia con tetradecyl-sulfato de sodio e inyecciones intralesionales de diferentes compuestos (dinitroclorobenceno, factor de necrosis tumoral, vinblastina, interferon alfa, etc.).Con la redioterapia la mayoría de las lesiones retroceden aunque suelen recrecer en 4-6 meses; suele ser útil para las lesiones con componente cosmético, el SK genital con dificultad para la micción y en la afectación sistémica de la cavidad oral. El edema secundario a la obstrucción linfática puede beneficiarse temporalmente con la radioterapia pero en general no se recomienda para el tratamiento de la afectación visceral salvo en pacientes con expectativas de supervivencia muy limitadas. En la quimioterapia intralesional también es frecuente la recidiva en unos pocos meses. La crioterapia se ha utilizado para mejorar la cosmética de lesiones pequeñas y planas, especialmente en la cara. El tratamiento local presenta la ventaja de escasa o nula toxicidad sistémica y la ausencia de efectos inmunosupresores añadidos, además de su caracter usualmente circunscrito.
En el tratamiento sistémico se han empleado diferentes agentes antineoplásicos (bleomicina, vinblastina, vincristina, doxorubicina, epirubicina, etopósido, etc.) solos, combinados entre ellos o asociados a antirretrovirales.
Las terapias tradicionales sólo tienen efecto a corto plazo: eventualmente surgen nuevos tumores del sarcoma. Además los efectos secundarios son considerables, especialmente en el caso de la quimioterapia (neutropenia, neuropatía periférica, toxicidad cardíaca, pérdida de cabello y náuseas) pero también con las terapias locales, que causan dolor, ulceración, irritación de la piel y alteraciones de la pigmentación cutánea.
Sin embargo, en los últimos años se ha avanzado mucho en el conocimiento de la patogénesis viral e inmunológica del SK. Estos avances se han visto acompañados por la mejora en el tratamiento del VIH, específicamente la utilización de terapias antirretrovirales máximamnete supresivas (HAART). Todo ello ha resultado en una menor incidencia del SK en la población infectada por el VIH del mundo desarrollado.
En general en todos los pacientes con SK se recomienda tratamiento. En los pacientes más estables inicialmente puede ser suficiente la terapia local al igual que en los pacientes que presentan escasas lesiones con alto componente cosmético; en estos casos la radioterapia puede ser una elección razonable. El interferón y su combinación con antivirales se puede considerar en pacientes con lenta evolución del SK o mínimamente sintomáticos. La quimioterapia se debe considerar para los pacientes que presentan una rápida evolución, con afectación amenazante de la vida, afectación pulmonar o linfedema severo. La quimioterapia liposomial puede ser una alternativa válida y menos tóxica que la sistémica; en los casos que exista una recaida después de la quimioterapia, el Paclitaxel es una alternativa a considerar. Los pacientes con mielosupresión deben recibir factores estimulantes de colonias y se debe recomendar profilaxis para las principales infecciones oportunistas.
Desde 1.995 la FDA ha aprobado cuatro fármacos específicamente indicados para el tratamiento del SK: la doxorubicina liposomial y la daunorubicina liposomial, así como recientemente paclitaxel y el ácido 9-cis-retinoico o alitretinoína. Además, a principios de 1.999 se están estudiando otros tratamientos potenciales, entre los que mencionaremos al interferon alfa (aprobado en 1.998 como terapia sistémica anti-SK en algunos pacientes) y la gonadotropina coriónica humana (HCG).
Quimioterapia liposomial
Paclitaxel
Ácido 9-cis-retinoico
Interferon alfa
HAART y Antivirales
Quimioterapia liposomial
La tecnología liposomial constituye una nueva aproximación en el tratamiento antineoplásmico y de las infecciones sistémicas. Los dos fármacos liposomiales aprobados por la FDA son versiones encapsuladas en liposomas de la doxorubicina y de la daunorubicina.
La capsulación liposomial aumenta drásticamente la vida media del fármaco y resulta en mayores concentraciones del fármaco en los tumores, lo que a su vez disminuye teóricamente los efectos adversos en los órganos no afectados. Como ya se ha dicho, la quimioterapia estándar del SK se lleva a cabo mediante combinaciones de agentes tales como la daunorubicina, doxorubicina, bincristina y bleomicina, fármacos que causan unos importantes efectos secundarios: en contraste, las versiones liposomiales aprobadas causan neutropenia reversible mediante una reducción de dosis o la administración de G-CSF. Es posible que causen también toxicidad cardíaca pero parece que en un grado inferior a las versiones no liposomiales de los mismos fármacos.
La doxorubicina liposomial ("Doxil") está indicada en pacientes con SK avanzado que no responden o son intolerantes a tratamientos anteriores. La daunorubicina liposomial ("DaunoXome") está aprobada como tratamiento sistémico de primera línea en pacientes con SK avanzado. Ambos fármacos son efectivos en el tratamiento del SK que no responde a la quimioterapia inicial (SK refractario): la duración de la respuesta, sin embargo, no suele exceder de 4 meses, tras los que se reinicia la progresión del SK por lo que es necesario volver a tratarlo. A largo plazo, no se ha demostrado que estas terapias (liposomiales o no liposomiales) puedan prolongar la supervivencia.
Por otro lado, el posible beneficio de combinar un agente liposomial con fármacos quimioterapéuticos estándares no ha sido demostrado, siendo posible que estas combinaciones aumenten la toxicidad y reduzcan la calidad de vida de los pacientes sin mejorar sustancialmente los resultados clínicos.
Paclitaxel
En 1.997 la FDA aprobó el agente quimioterapéutico paclitaxel ("Taxol") como terapia de segunda línea del SK avanzado.
Como en otros tipos de cáncer, paclitaxel es efectivo para el tratamiento del SK pero también es sumamente tóxico: los efectos secundarios más comunes son leucopenia (62% de los pacientes que participaron en los estudios para la aprobación) y anemia (29%). Además, se registró pérdida de cabello (91%), debilidad (84%), diarrea (79%), naúseas o vómitos (69%), dolor muscular o en las articulaciones (64%), y neuropatía periférica (58%).
Interferon alfa
Se aprobó en 1.988 como terapia sistémica contra el SK en aquellos pacientes sin infecciones oportunistas previas y con un recuento de células CD4 superior a 200: las células secretan interferon alfa (IFN-a) de manera natural en respuesta a una invasión viral: el IFN-a estimula a las células para inhibir la replicación viral y la proliferación de tumores malignos.
Últimamente la investigación sobre el IFN-a se ha centrado en su combinación con antirretrovirales, sobretodo análogos de los nucleósidos y especialmente zidovudina (AZT). En 1.996, un estudio de IFN-a y AZT para el tratamiento del SK describió una regresión del SK en aproximadamente el 30% de los pacientes participantes, frente a una tasa de respuesta menor del 10% con monoterapia de IFN-a.
La mayoría de estudios de la combinación IFN-a y AZT han descrito una alta ocurrencia de neutropenia. Por ello, se ha tratado combinar IFN-a con análogos de los nucleósidos con menos efectos supresores de la médula ósea, como ddI: la incidencia de neutropenia parece ser muy inferior con esta segunda combinación.
Ácido 9-cis-retinoico
El ácido 9-cis-retinoico o alitretinoína (de nombre comercial "Panretin") es un derivado de la vitamina A y también una hormona natural presente en el organismo humano que activa una serie de 6 receptores celulares, tres de los cuales provocan el crecimiento y desarrollo celular en tanto que los tres restantes causan apoptosis celular en células superfluas o aparentemente no funcionantes. El ácido 9-cis-retinoico precisa para funcionar un contacto directo con las células afectadas por el SK: los tumores sanan capa a capa desde el exterior, dónde se aplica el gel.
En la reciente VI Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas se han presentado los resultados de dos grandes estudios en los que los 402 participantes se autoaplicaban el gel en lesiones cutáneas de SK. El 35,1% de los participantes que recibieron el gel de 2 a 4 veces al día y durante al menos 12 semanas experimentaron reducción parcial o completa de las lesiones frente al 17.9% de los que recibieron placebo (en una extensión del estudio, el porcentaje de los que respondían al tratamiento se elevó hasta el 48,9%). Además, esta respuesta al tratamiento fue independiente de la intensidad de la terapia antirretroviral seguida por los pacientes y del recuento basal de células CD4.
En febrero de 1.999 recibió la aprobación de la FDA como gel tópico para el tratamiento del SK: el gel de alitretinoína debe aplicarse 2 veces al día y en general es bien tolerada: el principal efecto secundario descritos es una irritación cutánea de las lesiones (la piel sana no se ve afectada): en un 7% de los pacientes, la toxicidad dermatológica fue tal que los pacientes abandonaron el tratamiento.
Está en desarrollo una versión en cápsula del ácido 9-cis-retinoico para el tratamiento del SK sistémico: un estudio preliminar describió una tasa de respuesta del 37% tras 16 semanas de tratamiento.
HAART
La teoría de que las nuevas terapias antirretrovirales máximamente supresivas (HAART) podrían controlar el SK suprimiendo el VIH aún debe ser demostrada. Un estudio de 60000 pacientes seropositivos halló una reducción en la incidencia de SK entre 1.996 y 1.997 del 66%. Otros estudios concluyen que los aumentos de la carga viral y los descensos en el recuento de células CD4 están positivamente correlacionados con el desarollo del SK en las personas infectadas con el KSHV: Esta observación sugiere que la reducción terapéutica de los niveles de VIH habría de llevar a la reducción del SK. Existen muchos estudios en los que se demuestra la remisión del SK tras el inicio de terapia antirretroviral.
Un estudio presentado en la 5ª Conferencia de Chicago sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas concluyó que la respuesta del SK a la HAART no es uniforme. Así, aproximadamente dos meses después de un aumento significativo de la carga viral del VIH suele producirse un empeoramiento importante del SK, mientras que la mejora del SK tras una reducción de la carga viral es más variable.
Puede ser posible que las terapias antirretrovirales impidan la aparición de nuevos casos de SK, pero que su efecto sobre un SK ya establecido sea limitado. Así, la terapia con HAART tendrá un impacto claro en la inicidencia de casos de SK, pero la terapia antirretroviral no siempre puede suprimir el VIH, y aún en los casos en que puede suprimirlo, la HAART puede no siempre provocar la remisión del SK.
Antivirales
Se ha demostrado que tanto foscarnet como ganciclovir, dos antivirales utilizados actualmente en el tratamiento del CMV, reducen en alrededor del 60% el riesgo de desarrollar sarcoma de Kaposi. Estas observaciones (algunas de ellas publicadas en 1.995) han propiciado que muchos investigadores intentaran demostrar la efectividad de fármacos antivirales contra el virus herpético del sarcoma de Kaposi.
In vitro, muchos análogos de los nucleósidos, incluyendo no sólo foscarnet o ganciclovir, sino también cidofovir ó PMPA, han demostrado tener considerable actividad contra el HHV-8. Cabe señalar que los analógos de los nucleósidos sólo interfieren en la producción de nuevo ADN viral, pero no pueden eliminar las células crónicamente infectadas, por lo que su efecto sobre el SK establecido dependerá de si la permanencia de la enfermedad requiere la infección continua de nuevas células, lo que es dudoso. En todo caso, al menos los fármacos antivirales podrían limitar una mayor expansión de los tumores o prevenir la enfermedad antes de que ésta aparezca.
Suerte!!!
2007-02-09 06:15:46 · answer #1 · answered by Anonymous · 0⤊ 0⤋
la mas conocida es el sarcoma de kaposi, son lesiones sobre elevadas pequeñas, distribuidas por todo el cuerpo de color rosa a color rojo.
2007-02-09 13:24:43 · answer #2 · answered by Dr Mandrax 2 · 2⤊ 0⤋
bueno el VIH (+) cuando pasa a la etapa del SIDA, te salen pequeños granos en diferentes partes del cuerpo que son de color rojiso denominados SARCOMA DE KAPOSI, El sarcoma de Kaposi (KS por sus siglas en inglés) es una enfermedad en la que se encuentran células cancerosas (malignas) en los tejidos situados debajo de la piel o en las membranas mucosas que revisten la boca, la nariz y el ano. El sarcoma de Kaposi produce parches (lesiones) rojos o púrpuras en la piel y/o en las membranas mucosas, y se disemina a otros órganos del cuerpo, como los pulmones, el hígado o el sistema intestinal. Lee esta paginahttp://www.meb.uni-bonn.de/Cancernet/spanish/201271.html
2007-02-09 15:43:43 · answer #3 · answered by ricardo a 1 · 0⤊ 0⤋
Enfermedades cutáneas las cuales se producen por el solo hecho de tener hiv,se te reseca la piel y te pica, solo debes usar jabones y lociones suaves y lavarte con agua fría .
2007-02-09 12:45:37 · answer #4 · answered by rechoncha 2 · 0⤊ 0⤋
Se llaman sarcomas de Karpoff,en america latina no se presenta ese sintoma(no se sabe la razon)son manchas amoratadas que te pueden salir en cualquier parte del cuerpo.
2007-02-09 12:40:52 · answer #5 · answered by bijuo2413 6 · 0⤊ 0⤋