A gangrenaaaa é a morte do tecido, geralmente associada a um menor fornecimento de sangue à zona afectada e seguida de uma invasão bacteriana.
A gangrena é consequência de uma infecção causada por clostrídios e por vezes por outras bactérias. Os clostrídios são uma variedade de bactérias conhecidas como anaeróbias, ou seja, que só se desenvolvem na ausência de oxigénio.Produzem gás enquanto crescem, pelo que a sua infecção recebe por vezes o nome de gangrena gasosa.
As lesões graves (por exemplo, o esmagamento de uma perna) podem interromper a chegada de sangue e oxigénio à zona ferida, criando uma situação que favorece o crescimento dos clostrídios. A infecção progride num espaço de horas ou dias após a lesão. A gangrena também pode desenvolver-se a partir de uma ferida cirúrgica, particularmente quando a quantidade de sangue que chega à referida zona é escassa. As pessoas com má circulação estão particularmente expostas.
A gangrena resulta de infecção por Clostridium, espécie bacteriana que em condições anaeróbicas (pouco oxigênio), produz toxinas que causam necrose do tecido e sintomas associados. A gangrena gasosa geralmente ocorre nos locais traumatizados ou em ferida cirúrgica recente, iniciando-se repentinamente e tem caráter grave etc..
2007-01-29 10:27:31
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answer #2
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answered by Mrs. Junior® 2
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resposta
gangrena=é o nome dado a morte tecidual quase sempre em massa considerável, geralmente com perda de suprimento vascular (nutritivo) e seguida de invasão bacteriana e putrefação.G. diabética- húmida associada a diabetes. G. seca- ocorre sem decomposição bacteriana subsequente, em que os tecidos ressecam e atrofiam. G. embólica - afecção que se segue a interrupção do suprimento sanguíneo por meio de embolia. G. gasosa - afecção dolorosa severa, aguda, na qual os musculos e os tecidos subcutâneos se enchem de gás e com um exsudado serossanguinolento; devido a infecção dos ferimentos por bactérias anaeróbias. G. húmida - associada a decomposição protiolítica resultando de acção bacteriana. G. simétrica - de dedos correspondentes em ambos os lados devido a distúrbios vasomotores.
2007-01-30 13:07:02
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answer #3
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answered by neto 7
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CONCEITOS GERAIS
Saúde: estado de perfeita adaptação do organismo ao ambiente fÃsico, psÃquico ou social em que se vive, sentindo-se bem e sem apresentar sinais ou alterações orgânicas evidentes.
Doença: é um estado de falta de adaptação ao ambiente fÃsico, psÃquico ou social, no qual o indivÃduo sente-se mal (apresentando sintomas) e explicita alterações orgânicas evidenciais.
Adaptação - Homeostasia: prioridade geral dos organismos que se relaciona com a capacidade de ser sensÃvel à s variações do meio ambiente e de produzir respostas capazes de adaptá-lo.
SÃndrome: reunião de sinais e sintomas ou uma combinação de lesões sem os quais a doença não pode ser diagnosticada.
Importante na Patologia identificar alguns tópicos sempre que considerarmos uma doença:
- Etiologia: causa da doença, sua origem. Devemos considerar fatores intrÃnsecos ou genéticos; fatores extrÃnsecos ou ambientais; fatores idiopáticos ou essenciais (sem causa definida); iatrogenia (provocado no paciente por condutas médicas por exemplo).
- Patogenia: seqüência de eventos na resposta das células ou tecidos ao agente etiológico.
- Anatomia Patológica: verificação das alterações morfológicas, estruturais causadas pela doença aos tecidos e órgãos. Através de exames histopatológicos e citopatológicos é realizado o diagnóstico e terapêutica. Histopatologia: exame macroscópico e microscópico de tecidos obtidos do paciente vivo (peças cirúrgicas – observar: peso, medidas, cor e consistência da peça) ou biópsias.
- Biópsias: fragmento de tecido obtido por excisão, incisão, raspagem ou punção. Material recolhido deve ser fixado.
- Fisiopatologia: alterações da fisiologia normal do órgão apresentando sinais e sintomas clÃnicos.
Homeostase normal: trabalho celular determinado por suas informações genéticas.
- Exemplo de alteração: hipertrofia muscular e atrofia muscular.
- Quando o estÃmulo ultrapassa o “limite” celular a adaptação torna-se impossÃvel: lesão celular.
- EstÃmulo reversÃvel – EstÃmulo IrreversÃvel – Morte Celular
- EstÃmulos excessivos continuados como tempo prolongado de hipóxia ou mesmo anóxia; isquemias; infecções; toxinas e reações auto-imunes.
Morte Celular:
a) Necrose ou Necrose de Coagulação: tumefação intensa ou ruptura celular, desnaturação protéica e coagulação seguida de degradação das organelas celulares.
b) Apoptose: ativação do “suicÃdio celular”. Há prejuÃzo mÃnimo dos tecidos redundantes. Desencadeada de modo fisiológico e ou patológico.
c) Oncose: termo que refere-se ao estado que antecede a necrose e difere da apoptose.
Lesões Comprometem:
a) Parênquima e Estroma: não-letais, letais, irreversÃveis ou reversÃveis.
b) Componentes Intracelulares ou Intersticiais: substância fundamental amorfa, fibras elásticas ou colágenas.
c) Circulação SangüÃnea e Linfática: hiperemia, infarto, edemas, trombos, êmbolos e hemorragias.
Divisão das Doenças:
a) Congênitas: de causa genética. Com a biologia molecular muito tem se descoberto a respeito do fundo genético das doenças.
b) Adquiridas: distúrbios imunológicos, infecções, alterações vasculares e metabólicas, iatrogenias e doenças psiquiátricas.
Obs. Esta divisão torna-se muito relativa se considerarmos que mesmo as doenças adquiridas contam com fatores de predisposição orgânica aumentada.
Causas de Lesões Celulares –
Desde traumatismos grosseiros até causas endógenas como carência sutil de uma enzima vital por exemplo.
1. Privação de Oxigênio: hipóxia acometendo a respiração aeróbia celular, diferente da isquemia que caracteriza-se pela perda do fluxo sangüÃneo (suprimento) por redução do fluxo arterial normal ou drenagem venosa. Na hipóxia ocorre produção glicolÃtica de energia (glicogenólise) enquanto que na isquemia há perda desta oferta de substrato.
Graus de Lesão: Isquemia >> Hipóxia (causas: insuficiência cardiorespiratória ou anemias por exemplo).
2. Agentes FÃsicos: traumatismos mecânicos, extremos de temperatura (queimaduras – hiper ou hipotermia), variações de pressões atmosféricas, radiação e choque elétrico.
3. Agentes QuÃmicos e Drogas: glicose, sal em concentrações hipertônicas podem lesar uma célula. Oxigênio é o responsável pela formação de radicais livres e lesões na membrana plasmática, venenos, toxinas bacterianas, etc.
4. Agentes Infecciosos: desde vÃrus à grande tênias.
5. Reações Imunológicas: processos inflamatórios, reações anafiláticas e doenças auto-imunes.
6. Anormalidades Genéticas: lesões genéticas associadas a malformações congênitas como por exemplo erros inatos ao metabolismo, anemias falciformes e sÃndrome de Down.
7. DesequilÃbrios Nutricionais: deficiências protéico-calóricas, vitaminas. Alguns distúrbios como anorexia nervosa, inanição, obesidade, aterosclerose podem lesar irreversivelmente a célula.
Lesões e Necroses Celulares –
- Duração e intensidade do estÃmulo nocivo: a duração de uma hipóxia e a intensidade deste quadro determinam a lesão celular.
- Tipo, estado e adaptação celular: células do músculo da perna podem suportar maior falta de nutrientes do que as células do miocárdio ou do cérebro por exemplo. Variações da resistência celular em indivÃduos diferentes deve ser considerada.
- Sistemas particularmente vulneráveis:
1. Integridade da membrana celular: dependente da homeostase iônica e osmótica celular.
2. Respiração aeróbia: envolvimento da fosforilação oxidativa mitocondrial e produção de ATP.
3. SÃntese protéica.
4. Preservação do material genético celular.
- Qualquer que seja o ponto da lesão à célula, haverá lesões secundárias devido a inter-relação estrutural celular.
- Alterações morfológicas só aparecem quando um sistema bioquÃmico fundamental for atingido.
Mecanismo BioquÃmicos Essenciais à Sobrevivência Celular – locais de acometimento mais vulneráveis: glicólise, ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa.
Morte Celular por Necrose –
a) Depleção de ATP: ATP é produzido pela fosforilação oxidativa e pela via glicolÃtica. Ãrgãos com capacidade glicolÃtica como o fÃgado levam vantagem numa situação de diminuição de ATP. Depleções de ATP e queda da sÃntese de ATP levam a lesões tóxicas e isquêmicas.
b) Oxigênio e radicais livres derivados da reoxigenação: o oxigênio molecular é quebrado em água oferecendo ao meio energia celular e também formas parcialmente reduzidas de oxigênio (são espécies de oxigênio reativos – radicais livres) com potencial para causarem lesões celulares. O sistema de remoção destes radicais, quando em desequilÃbrio, chamamos de estresse oxidativo.
c) Perda da homeostase de cálcio: o cálcio intracelular é armazenado nas mitocôndrias e retÃculo endoplasmático em baixa concentração neste último. O gradiente é regulado pela bomba cálcio-magnésio ATPase. Durante um processo de isquemia há aumento do cálcio citoplasmático com aumento da permeabilidade da membrana e ativação de fosfolipases, proteases, ATPases e endonucleases.
d) Defeitos na permeabilidade da membrana.
e) Lesões mitocondriais irreversÃveis: células são dependentes do metabolismo oxidativo. Lesões irreparáveis na mitocôndria por aumento de cálcio e ceramÃdeos levam à morte celular. A lesão é expressa com a formação de um canal de alta condutância = transição da permeabilidade mitocondrial (TPM). O fenômeno da TPM ocorre na membrana interna mitocondrial com perda da manutenção do potencial para fosforilação oxidativa e morte celular. Há extravasamento de citocromo C para o citossol com indução ao mecanismo de apoptose celular.
Disfunção mitocondrial induzida por vários mecanismos causando TPM e extravasamento do citocromo c.
Lesões Isquêmicas e Hipóxicas:
- São as lesões mais comuns na medicina clÃnica.
- Isquemia causa maior dano celular do que a hipóxia (já comentado).
Tipos de Lesões Isquêmicas: (privação de oxigênio / acometimento da via glicolÃtica)
- Num perÃodo inicial de tempo a lesão é reparável (reversÃvel) = lesão isquêmica reversÃvel.
- Com o tempo de isquemia progredindo, haverá um “estágio sem retorno” = lesão isquêmica irreversÃvel.
- Sob certas situações o reparo do fluxo sangüÃneo para células isquêmicas exarceba a lesão aumentando seu ritmo de progressão. Este fenômeno paradoxal é observado no infarto agudo do miocárdio e isquemia cerebral = lesão de isquemia / reperfusão.
a) lesão celular reversÃvel:
i. Diminuição da respiração aeróbia = diminuição da fosforilação oxidativa.
ii. Diminuição da atividade da bomba sódio-potássio ATPase ouabaÃna dependente = tumefação celular.
iii. Aumento da glicólise anaeróbia devido a falta de oxigênio = aumento do ácido lático e fosfatos com acidose e diminuição do glicogênio.
iv. Há desprendimento dos ribossomos do retÃculo endoplasmático rugoso com perda da sÃntese protéica.
v. Se o processo continuar haverá formação de “bolhas” na superfÃcie celular com desaparecimento das vilosidades = Degeneração Hidrópica.
b) Lesão celular irreversÃvel: os marcos morfológicos deste tipo de lesão incluem tumefação das mitocôndrias, dos lisossomos e lesão extensa da membrana plasmática.
i. Há influxo maciço de cálcio para o interior da célula (principalmente se a região for reperfundida).
ii. Os lisossomos rompem-se liberando enzimas que degradam a própria célula (RNAses e DNAses).
iii. O núcleo celular sofre picnose – cariorréxis – cariólise.
iv. Após a morte celular haverá degradação dos componentes celulares por hidrolases ácidas sendo fagocitados e resÃduos de ácidos graxos são calcificados – Degeneração gordurosa = Esteatose.
v. Importância clÃnica: neste processo de morte celular haverá liberação de enzimas intracelulares para o plasma – Por exemplo: o miocárdio infartado libera enzimas como transaminases, degeneração lática e creatinoquinases.
Ponto sem retorno: a morte celular se dá de fato quando houver incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial (depleção de ATP) e perda das funções da membrana plasmática.
Na tentativa de reperfusão há geração de radicais livres reativos além de uma maciça entrada de cálcio nas mitocôndrias levando a necrose de coagulação.
Fontes e conseqüências do aumento do cálcio citosólico na lesão celular.
c) lesão de isquemia-reperfusão: a reperfusão pode provocar perda da integridade celular em células isquêmicas estruturalmente intactas.
i. Há geração de radicais livres na reoxigenação.
ii. TPM ativada por radicais livres.
iii. Migração de leucócitos aumentando o processo inflamatório na região isquêmica através de citocinas.
Representação esquemática de (A) uma célula normal; (B) lesão reversÃvel e (C) lesão irreversÃvel.
Lesão celular induzida por radicais livres:
1. Absorção de radiação (raios UV, raios X).
2. Metabolismo enzimático de substâncias endógenas ou exógenas (drogas).
3. Reações de oxi-redução nos processos celulares normais.
4. Metais como ferro e cobre atuam como catalisadores na formação de radicais livres.
5. Ãxido nÃtrico.
Reações que causam lesões celulares na presença de radicais livres:
1. Peroxidação lipÃdica das membranas.
2. Alteração das proteÃnas pela oxidação.
3. Lesão do DNA causando envelhecimento celular e malignidade da mesma.
Inativação dos Radicais Livres:
- Antioxidantes – Vitaminas E, A, glutationa.
- ProteÃnas transportadoras – transferrina e ferritina.
- Enzimas – catalases, superóxido-dismutase e glutationa-peroxidase.
Obs. PENSE NISSO: No inÃcio de uma lesão tecidual temos uma acidose (pH diminuÃdo) mas na evolução desse processo, devido à saturação das hidrolases ácidas, teremos um pH neutro e progressivamente mais básico (alcalino).
Formação de radicais livres (espécies reativas do oxigênio) e mecanismos antioxidantes biológicos.
Lesão QuÃmica –
As lesões quÃmicas são induzidas por dois mecanismos de forma geral:
1. substâncias quÃmicas combinam-se com componentes celulares danificando-os – por exemplo: cloreto de mercúrio, cianeto.
2. substâncias biologicamente inativas tornam-se metabólitos tóxicos devido a ação do citocromo P450 – enzima de metabolismo hepático.
Obs. O tetracloreto de carbono (CCl4) forma um radical livre muito reativo danificando a membrana plasmática hepática com calcificações de resÃduos de ácidos graxos – Esteatose Hepática. Já o Paracetamol sofre ação do citocromo P450 formando metabólitos extremamente tóxicos levando a grave hepatotoxicidade, freqüentemente associamos antioxidantes quando o utilizamos.
Morfologia da lesão celular reversÃvel e necrose –
1. Lesão reversÃvel: observamos tumefação celular (edema) e degeneração gordurosa (ocasionadas por lesões isquêmicas, tóxicas ou metabólicas) – há o aparecimento de vacúolos lipÃdicos.
2. Necrose: lesão irreversÃvel celular levando a morte da mesma. A necrose mais comumente observada e descrita denomina-se necrose de coagulação:
a. Há digestão enzimática celular (autólise – por enzimas da própria célula – ou heterólise – por enzimas de outras células como leucócitos por exemplo);
b. Há desnaturação protéica com coagulação das mesmas;
c. Eosinofilia aumentada;
d. Citoplasma vacuolizado (roÃdo) com degeneração das organelas;
e. Padrões de lesões nucleares:
i. Picnose: retração do DNA.
ii. Cariorréxis: núcleo torna-se picnótico e ainda mais retraÃdo.
iii. Cariólise por atividade da DNAse.
- Tipos de necroses: chamamos de necrose primária a necrose de coagulação enquanto que na necrose onde predomina o processo de digestão enzimática dizemos necrose liquefativa.
- Considerações gerais sobre o processo necrótico:
- Macroscopia: o tecido apresenta-se branco à negro (gangrena); perda do brilho; consistência do órgão é variada.
- Necrose de Coagulação: há contorno celular – arquitetura da célula é mantida – tÃpica de lesões hipóxicas.
- Necrose Liquefativa: tÃpica de lesões bacterianas e fúngicas; ocorre em lesões por hipóxia cerebral (exceção); a liquefação digere as células mortas; o pus é um achado comum nas infecções. O aspecto macroscópico mostra um tecido amolecido em determinada área com formação do abscesso e uma via de drenagem = fÃstula. O material necrótico liquefeito (pus) enclausurado em área circunscrita denominamos empiema (envolvendo todo o órgão). Uma consideração importante a se fazer diz respeito ao empiema: ele não necessita obrigatoriamente do abscesso!! Observamos muito freqüentemente um empiema nos casos de pneumonia onde há acometimento do órgão como um todo mas não necessariamente há uma região contendo um abscesso.
- Necrose Caseosa: há uma resposta inflamatória granulomatosa crônica; é uma forma distinta de necrose de coagulação; freqüentemente observamos em infecções tuberculosas (Micobacterium tuberculosis); área de necrose apresenta-se esbranquiçada e esburacada semelhante à superfÃcie de um queijo. A arquitetura tecidual é destruÃda.
- Necrose Gordurosa: também chamada de esteatonecrose já que observa-se calcificações de ácidos graxos na superfÃcie do órgão, é importante diferenciar de esteatose (lesão que acomete a célula e não a superfÃcie do órgão). Há saponificação da gordura sendo observada na pancreatite aguda (liberação de lÃpase no interior do órgão) e cavidade peritoneal (peritonite) além da glândula mamária.
- Necrose Gomosa: observada na sÃfilis terciária congênita (Treponema pallidum) sendo caracterÃstica da resposta inflamatória aguda com presença de material amorfo.
- Necrose Gangrenosa: é uma forma de necrose de coagulação acometendo um único membro. Pode ser subdividida em necrose seca (isquemia – aspecto negro); necrose úmida (apresenta necrose liquefativa); necrose gasosa (há presença de Clostridium spp.).
Manifestações ClÃnicas das Necroses –
- Hipofunção;
- Formação de tecido fibroso (cicatrização);
- Infecção bacteriana (diminuição da atividade imunológica no local);
- Liberação dos conteúdos das células necróticas – autólise;
- Febre e polimorfonucleares (neutrófilos);
- Ulceração e tumefação (edema).
Evolução das Necroses:
- Reabsorção por macrófagos dos tecidos vizinhos;
- Drenagem: expectoração e fÃstulas;
- Cicatrização: tecido fibroso e hipofunção aumentada;
- Calcificações distróficas;
- Encistamento: no sistema nervoso central há encistamento por astrócitos – material é enclausurado para ser fagocitado.
ok
2007-01-29 10:26:01
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answer #4
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answered by M.M 7
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