mancanza di serotonina.................?

Question

avete già sentito che scompensi si possono avere con mancanza di serotonina ?????????' come curare??????????

Answer 1

Sarà una lettura che richiederà tempo e molta attenzione ma è molto importante quello che avrai la pazienza di leggere.
Serotonina e Depressione: Una discrepanza tra quanto pubblicato nella pubblicità e quanto pubblicato nella letteratura scientifica


Pubblicato il 09 dicembre 2005


AnyFile scrive:
"
Traduzione in italiano
dell'articolo Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature di Jeffrey R. Lacasse, Jonathan Leo, pubblicato in PLoS Medicine, testo pubblicato secondo la licenza creative common (tipo cc-by), questo testo (la traduzione) è pubblicato con la stessa licenza. Maggiori informazioni sulla lilcenza si trovano dopo la traduzione nella sezione licenza

Nota del traduttore: questa traduzione è al momento soltanto in uno stato di bozza. L'articolo originale è stato curato nei dettagli e sottoposto a revisione. Tuttavia questa traduzione non è ancora stata sottoposta a revisione. Non si fornisce pertanto nessuna garanzia sull'esattezza della traduzione. Siete pregati di rivolgervi alla versione originale in inglese se avete bisogno di un testo sottoposto a revisione.


Serotonina e Depressione: Una discrepanza tra quanto pubblicato nelle pubblicità e quanto pubblicato nella letteratura scientifica

Jeffrey R. Lacasse, Jonathan Leo*
Jeffrey R. Lacasse lavora all'Università dello Stato della Florida al college per la formazione dei lavotratori sociali, Tallahassee, Florida, United States of America. Jonathan Leo lavora presso al Lake Erie College of Osteopathic Medicine, Bradenton, Florida, United States of America.
Conflitti d'interesse: Gli autori dichiarano che non esistono conflitti d'interesse e che non ricevono fondi o denaro per questo lavoro.
Data pubblicazione [dell'originale in inglese]: 8 novembre 2005
Copyright: © 2005 Lacasse and Leo. Questo è un articolo distribuito con accesso libero secondo i termini della licenza Creative Commons Attribution License, che permette un uso non ristrettom la ridistribuzione e la riproduzione in ogni mezzo purché siano citati gli autori e la fonte originali.
Abbreviazioni: DTCA, direct-to-consumer advertising (Pubblicità diretta ai consumatori); FDA, Food and Drug Administration (amministrazione per il controllo del Cibo e dei Farmaci); SSRI, selective serotonin reuptake inhibitor (Inebitori selettivi del recupero della serotonina)
Citazioni (come citare l'originale inglese di quest'articolo): Lacasse JR, Leo J (2005) Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature. PLoS Med 2(12): e392
*To whom correspondence should be addressed. E-mail: [e-mail]

Negli Stati Uniti i farmaci antidepressivi SSRI (selective serotonin reuptake inhibitor) sono pubblicizzati direttamente ai consumatori [1]. Questa campagne pubblicitarie, altamente efficienti, dirette direttamente ai consumatori (DTCA) si sono abbondantemente basate sull'affermazione che i farmaci di tipo SSRI correggano uno squilibrio chimico causato da una mancanza di serotonina (vedi tabella 1 e tabella 2). Per esempio il sertraline (Zoloft) si è classificato al sesto posto tra i farmaci più venduti negli Stati Uniti nel 2004, con vendite superiori a 3 miliardi di dollora statunitensi [2] sembra dovere, almeno in parte, questo successo nelle vendite alla campagna pubblicitaria, sparsa ovunque, con protagonista la compressa di Zoloft nella miseria della Le ricerche hanno mostrato che la pubblicità su tutta la classe degli SSRI ha portato ad un'espansione del mercato degli antidepressivi [3], e che ora i farmaci SSRI sono tra i farmaci maggiormente venduti nella pratica medica [2].

Data la natura a molti fattori della depressione e dell'ansia e date le ambiguità inerenti alle diagnosi e ai trattamenti psichiatrici, alcuni hanno criticato che la prescrizione in massa di farmaci SSRI sia il risultato di una società oltremodo medicalizzata. A questi sentimenti ha dato voce il Lord Warner, Ministro della Salute del Regno Unito, in una recente audizione “Ho qualche timore che qualche vo noi, come società vogliamo mettere un'etichetta a cose che sono soltanto fondamentale parte della condizione umana” [4]. ha continuato dicendo: “in particolare nell'area della depressione abbiamo chiesto al National Institute for Clinical Excellence [un'organizzazione sanitaria indipendente che fornisce consigli sulle cure e la prevenzione] di indagare su questa area particolare e le loro linee guida sulla depressione consigliano un trattamento non farmacologico per la depressione non grave” [4]. I ragionamenti del Lord Warner, sulla sovra-medicalizzazione, sono esattamente quelli che alcune compagnie farmaceutiche hanno cercato di superare con le campagne pubblicitarie. Per esempio, la pubblicità televisiva dell'antidepressivo sertraline (Zoloft) afferma che la depressione è un grave condizione medica che può essere causata da uno sbilanciamento chimico e che “lo Zoloft lavora per correggere questo sbilanciamento” [5]. Altre campagne di pubblicità dei farmaci SSRI hanno anche affermato che la depressione è legata ad uno sbilanciamento del neurotrasmettitore serotonina e che i farmaci SSRI possono correggere questo sbilanciamento (vedi tabella 2). La domanda pertinente è questa: sono queste affermazioni fatte nelle pubblicità dei farmaci SSRI corrispondenti alle prove scientifiche?

L'ipotesi della Serotonina

Nel 1965 Joseph Schildkraut ha portato avanti l'ipotesi che la depressione fosse associata con i bassi livelli di norepinephrine [6], e in seguito i ricercatori hanno teorizzato che il neurotrasmettitore d'interesse fosse la serotonina [7]. Negli anni seguenti vi furono numerosi tentativi di identificare alterazioni neurochimiche riproducibili nel sistema nervoso di pazienti con diagnosi di depressione. Per esempio i ricercatori confrontarono i livelli di metaboilti sella serotonina nei fluidi celebrospinali di pazienti suicidi clinicamente depressi con quelli di un campione di controllo, ma la letteratura iniziale è stata rimescolata e plagiata con difficoltà metodologiche come la dimensione molto piccola dei campioni e per variabili non controllate che non che confondono. In una recente revisione di questi studi il presidente del Consiglio Medico Tedesco, e i suoi colleghi hanno detto “ le associazioni riportate di sottogruppi con comportamenti suicidiari (come tentativi violenti di suicido) con la bassa concentrazione di CSF-5HIAA [serotonina] sembrano rappresentare una qualche traslazione prematura di quello trovato dagli studi che hanno pecche nella metodologia” [8]. Furono anche fatti dei tentativi di indurre la depressione producendo un abbassamento dei livelli della serotonina, ma questi esperimenti non hanno accumulato alcun risultato consistente [9]. Similmente i ricercatori trovarono che un forte incremento di serotonina, a cui si giungeva con la somministrazione di una forte dose di L-tryptophan, erano inefficaci nel diminuire la depressione [10].

Ogni prova fatta dai ricercatori in questa epoca è fallita nel tentare di confermare una lesione serotinergica in un qualsiasi disturbo mentale e anzi hanno fornito prove significative contro la spiegazione di una semplice carenza di un neurotrasmettitore. La moderna neuroscienza ha invece mostrato che il cervello è enormemente complesso e malamente compreso [11]. Anche se le neuroscienze sono un settore in rapido sviluppo, proporre che i ricercatori possano obiettivamente identificare uno “sbilanciamento chimico” a livello molecolare non è compatibile con il livello dell'attuale scienza. In effetti non esiste neppure un livello scientificamente stabilito come ideale per il “bilanciamento chimico”, rendendo pertanto impossibile l'identificazione di un di uno sbilanciamento patologico. Equiparare l'impressionante recente avanzamento delle neuroscienze con l'appoggio dell'ipotesi della serotonina è un errore.

Mancando prove dirette della mancanza di serotonina in ogni disordine mentale, la vanta efficacia dei farmaci SSRI è spesso utilizzata come prova indiretta dell'ipotesi della serotonina. Tuttavia questo è un modo di ragionare ex juvantibus (cioé di ragionare al contrario per fare assunzioni sulle cause della malattia basandosi sulla risposta ai trattamenti della malattia) è problematico dal punto di vista logico. Per esempio il fatto che l'aspirina curi il mal di testa non prova che il mal di testa sia causato da bassi livelli di aspirina nel cervello. I ricercatori nell'ambito della serotonina del US National Institute of Mental Health Laboratory of Clinical Science hanno detto chiaramente “la dimostrata efficacia degli inebitori selettivi della recaptazione della serotonina ... non può essere utilizzata come prova primaria che la disfunzione sia serotinergica nello studio della patofisiologia di questi disturbi” [12].

Pertanto il ragionamento all'indietro e partire dall'efficacia degli SSRI per presumere la carenza di serotonina, è fortemente contestato. La validità di questo ragionamento diventa sempre meno plausibile quando si considerano i recenti studi che arrivano anche a dubitare dell'efficacia dei farmaci SSRI. Irving Kirsch e i suoi colleghi utilizzando il Freedom of Information Act, ha ottenuto l'accesso a tutti i dati dei test clinici sugli antidepressivi inviati alla Food and Drug Administration (FDA) dalle case farmaceutiche per l'approvazione medica. Quando sono stati ottenuti i dati sia delle prove pubblicate sia di quelle non pubblicate si è che il placebo duplicava circa l'80% della risposta dell'antidepressivo [13]; Nel 57% dei casi di questi studi finanziati dalle casi produttrici non si è riusciti a mostrare una differenza statisticamente significativa tra l'antidepressivo e il placebo inerte [14]. Una recente rassegna di Cochrane suggerisce che questi risultati sono gonfiati rispetto a quelli che utilizzano un placebo attivo [15]. Nel caso di trattamenti di altri squilibri ben studiati, come nel caso della carenza dell'insulina, non si nota un efficacia così modesta e un tasso di risposta così estremamente alto del placebo. Questo pone dei seri dubbi sulla validità dell'ipotesi della serotonina.

Risulta anche problematico per l'ipotesi della serotonina il continuo aumento di ricerche che paragonano gli effetti dei farmaci SSRI con quelli di altri trattamenti che non hanno come obbiettivo specifico la serotonina. Per esempio in una rassegna sistematica di Cochrane non ha trovato nessuna differenza significativa tra l'efficacia dei farmaci antidepressivi SSRI e quella dei farmaci antidepressivi triciclici [16]. In oltre, in prove random controllate, il buproprion [17] e la reboxetine [18] si sono mostrate efficaci esattamente come i farmaci SSRI nel trattamento della depressione, anche se non hanno alcun effetto, a un livello significativo, sulla serotonina. Gli effetti ottenuti in recenti studi randomizzati e controllati hanno mostrato che i risultati ottenuti con estratti della pianta iperico [19] e con dei placebi [20] sono superiori di quelli ottenuti con in farmaci SSRI. L'esercizio si è rivelato utile quanto il farmaco SSRI sertraline in uno studio randomizzato controllato [21]. Le ricerche e le attivit6agrave; di sviluppo delle case farmaceutiche mostrano inoltre una diminuzione del ruolo dato all'intervento con serotinonergici. La Eli Lilly, la casa che produce la fluoxetina (Prozac), ha recentemente messo in commercio la duloxetine, un antidepressivo studiato per interagire oltre con la serotonina anche con norepinephrine. Le prove presentate su ciò sembrano incompatibili con una lesione specifica serotinergica nella depressione.

Anche se i farmaci SSRI sono considerati degli "antidepressivi", in realtà sono approvati dalla FDA come terapia per 8 distinte tipi di diagnosi psichiatriche, che variano dai disordini d'ansia sociale al disordine ossessivo compulsivo al disordine disforico premestruale. Alcune pubblicità dirette ai consumatori (come quelle sui siti web dello Zoloft e del Paxil) promuovono l'ipotesi della serotonina non solo per la depressione, ma anche per alcune di queste altre categorie. [22,23]. Pertanto, affinché l'ipotesi della serotonina si corretta come attualmente presentata, la regolazione della serotonina dovrebbe essere la causa (ed il rimedio) di ognuno di questi tipi di disordini [24]. Questa cosa è improbabile e nessuno ha finora proposto una teoria convincente che spieghi come un singola anormalità neurochimica possa produrre un così vasto numero di manifestazioni nel comportamento.

In breve, non esiste una prova rigorosa a favore della la teoria della serotonina ed invece presente un significativo gruppo di prove contraddittorie. Lontano da essere una linea radicale di pensiero, i dubbi sulla ipotesi della serotonina sono ben riconosciuti da molti ricercatori, compreso alcune discorsi schietti da parte di alcuni famosi psichiatri, alcuni dei quali sono anche degli entusiastici proponenti della medicalizzazione con farmaci SSRI (vedi Tabella 1).

Tuttavia, in aggiunta a quello che questi autori hanno detto a proposito della serotonina, è anche importante guardare a cosa la serotonina non è detto nella letteratura scientifica. A quanto ne sappiamo non vi è neanche un singolo articolo sottoposto a peer-reviewed che possa essere accuratamente citato a sostegno delle affermazioni secondo cui ci sia una carenza di serotonina in un qualsiasi disordine mentale, mentre ci sono parecchi articoli che presentano prove dell'opposto. Inoltre il Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM), che è pubblicato dalla American Psychiatric Association e che contiene le definizioni di tutte le diagnosi psichiatriche, non elenca la serotonina come causa di alcun disturbo mentale. Il libro di testo della psichiatria clinica (American Psychiatric Press Textbook of Clinical Psychiatry) si riferisce all'ipotesi della carenza della serotonina come ad un'ipotesi non confermata, affermando che “ulteriori prove non hanno confermato l'ipotesi dell'abbassamento delle monoammine” [25].

Pubblicità ai consumatori di antidepressivi

Contrariamente a quello che la gente di solito crede, la FDA non richiede un'approvazione preventiva della pubblicità. Invece la FDA tiene d'occhio cosa ci è scritto sulla pubblicità soltanto dopo che sono state stampate o che sono state trasmesse [26]. Succede abbastanza frequentemente che all'interno delle campagne pubblicitarie dirette ai consumatori si trovino delle informazioni fuorvianti [27]; Pertanto è molto utile confrontare le pubblicità dei farmaci SSRI con le prove scientifiche di cui si è parlato qui sopra. Queste pubblicità dei farmaci vengono diffuse molto largamente; centinaia di milioni di dollari sono stati spesi per diffondere ampliamente queste pubblicità e uno studio ha mostrato che più del 70% dei pazienti intervistati è risultato esposto alle campagne di pubblicità diretta al pubblico sugli antidepressivi. [28].

Il ruolo dell'FDA

Negli Stati Uniti d'America la FDA controlla e regola le pubblicità dirette ai consumatori. La FDA richiede che le pubblicità “non sia falsa o forviante”e che “le informazioni presenti devono non essere inconsistenti con il foglietto informativo del prodotto” [27]. Le case farmaceutiche che diffondano pubblicità non compatibili con queste richieste possono ricevere lettere di avvertimento dalla FDA ed essere sanzionate. L'equivalente Irlandese della FDA, la Commissione Medica Irlandese, recentemente ha vietato alla GlaxoSmithKline di affermare che la paroxetine corregge uno sbilanciamento chimico perfino nei foglietti informativi dati ai pazienti con il farmaco. [29]. Deve la FDA prendere un iniziativa simile contro le pubblicità dei farmaci SSRI?

Ad esempio, le informazioni sulla prescrizione della paroxetine, che è un tipico farmaco della classe SSRI, affermano che “L'efficacia della paroxetine nel trattamento del disturbo depressivo maggiore, del disordine di ansia sociale, del disordine ossessivo compulsivo, del disordine da panico, dal disordine da ansia generico e dal disordine da stress post-traumatico è presunta essere legata al potenziamento dell'attività serotonergica nel sistema nervoso centrale risultante dall'inibizione della ricattura neuronale della serotonina. Studi a dosi clinicamente rivelanti negli umani hanno dimostrato che la pasoxetine blocca il recupero della serotonina nelle piastrine degli umani.” [30].

In altre parole, il meccanismo di azione della paroxetine non mai stato definitivamente stabilito e rimane non confermato e si tratta solo di un'ipotesi (le informazioni sulla prescrizione affermano che il l'efficacia del farmaco “è presunta essere legata al potenziamento dell'attivit6agrave; serotinergica“ ([30], enfasi aggiunta). Sebbene ci siano delle prove che la paroxetine inebisca la recaptazione della serotonina, non è il significato di questo fenomeno nel miglioramento dei sintomi psichiatrici e tuttora dibattuto [12, 31]. Più importante ancora, le informazioni sulla prescrizione non menzionano una carenza di serotonina nelle persone a cui viene somministrata la paroxetine né afferma che la paroxetine corregge lo sbilanciamento della serotonina. Al contrario le pubblicità rivolte ai consumatori sulla paroxetina cointengono affermazioni che non si trovano nei foglietti informativi del prodotto approvati dalla FDA.

In modo da determinare se le pubblicità veramente rispettano le regole della FDA, è utile consultare il codice delle regole federali Le regole dicono che una pubblicità può, essere ritenuta falsa o fuorviante se “contiene affermazioni a riguardo del meccanismo o del luogo di funzionamento del principio attivo che non sono generalmente considerate come stabilite per vere tramite prove scientifiche da esperti qualificati da un'istruzione scientifica e dall'esperienza senza rivelare che le affermazioni non sono ben stabilite come vere e le limitazioni che hanno le prove portate” ([32], (enfasi aggiunta).

Sembra che sia ammesso affermare che la depressione possa essere dovuta ad una carenza della serotonina, ma, come prescritto dalle regole, soltanto se vengono enunciate le limitazioni che hanno le prove utilizzate a sostegno di tale ipotesi. Nel nostro esame delle pubblicità dei farmaci SSRI, non abbiamo trovato neanche una pubblicità che avesse tale informazione. Al contrario l'ipotesi della serotonina è in genere presentata come una credenza diffusa nella comunità scientifiica, come nel caso della pubblicità dello Zoloft, che afferma a proposito della depressione che “gli scienziati credono che possa essere collegata ad uno sbilanciamento chimico di una sostanza chimica chiamata serotonina.” [33]. I consumatori che vedano questa pubblicità rimangono non informati riguardo le limitazione dell'ipotesi della serotonina (di cui è stata fatta una breve rassegna più sopra).

Inoltre le normative federali, vietano alle pubblicità di includere contenuto che “contenga informazioni o opinioni a favore di un farmaco che prima veniva considerato valido ma che sono state invalidate da informazioni contrarie più recenti e più credibili” [32].

Questo significa che non è consentita una discrepanza tra quanto viene riportato nella letteratura, che è sempre in aggiornamento e che è sottoposta a revisione tramite peer-review, e la pubblicità. Riguardo ai farmaci SSRI vi è una parte sempre più grande parte della letteratura medica che avanza dubbi dull'ipotesi della serotonina, e quanto affermato da questa parte non trova alcun riferimento nella pubblicità rivolta ai consumatori. In particolare molte campagne pubblicitarie dei farmaci SSRI continuano ad affermare che il meccanismo d'azione dei farmaci SSRI sia quello di correggere uno sbilanciamento chimico. Un esempio è quello della la pubblicità della paroxetine“: “Con un trattamento continuo il Paxil può aiutare a ripristinare il bilancimento della serotonina” [22]. Tuttavia, come è spiegato prima, non è mai stata stabilito in modo scientificamente corretto una cosa come il Il messaggio che rimane nei consumatori vedendo la pubblicità dei farmaci SSRI probabilmente è quello che i farmaci SSRI funzionano portando alla normalità i neurotrasmettitori che se ne sono andati via. Questa era quello che si sperava 30 anni fa, ma è una cosa che non è accurata in base alle prove scientifiche dei giorni d'oggi.

La FDA ha inviato dieci lettere di avvertimento ai produttori di antidepressivi dal 1997 [34-43], ma non ha mai citato in giudizio una casa farmaceutica per il motivo qui esposto. Non sono chiari i motivi per cui non abbia mai agito, ma sembra che risulti da una deliberata decisione presa ad un certo livello della FDA piuttosto che da una trascuratezza. A partire dal 2002 uno degli autori di questo articolo (JRL) ha ripetutamente contattato la FDA su questa questione. L'unica sostanziale risposta è stata un'e-mail da una persona che faceva il revisore alla FDA: “Le vostre preoccupazioni sulla pubblicità diretta ai consumatori sollevano un a questione interessante sulla validità delle affermazioni riduzionalistiche. Queste affermazioni sono usate con l'obiettivo di descrivere il presunto meccanismo della azione (o delle azioni) dei neurotrasmettitori ad una frazione del pubblico che ha delle capacità di lettura non superiori al sesto livello” (comunicazione privata 11 aprile 2002).

È curioso che queste pubblicità siano considerate appropriate per chi ha scarse capacità di lettura. Se le cose che stanno attorno agli antidepressivi sono troppo difficili per essere spiegate ad un pubblico generico, allora uno si può chiedere come mai sia possibile che sia permessa la pubblicità diretta al pubblico degli antidepressivi. Tuttavia, al contrario di quanto la FDA sembrerebbe voler affermare, la verità e la semplicità non sono due cose mutamente esclusive. Considerate ad esempio il libro di testo di medicina Essential Psychopharmacology, in cui vi e scritto: “Finora non vi è nessuna prova chiara e convincente che la carenza di monoamine sia responsabile della depressione; cioè non vi è una "reale" carenza delle monoamine” [44]. Questa spiegazione è tanto semplice quanto sono semplici quelle nelle pubblicità delle case farmaceutiche, tuttavia mostrano una realtà ben diversa circa l'ipotesi della serotonina.

Conclusioni

L'impatto che hanno avuto la promozioni, sparse ovunque, dell'ipotesi della serotonina non deve essere sottostimato. Le pubblicità degli antidepressivi si trovano dappertutto sui media Americani e vi sono delle prove emergenti che queste pubblicità abbiano la possibilità di confondere il rapporto tra il medico ed il paziente. Un studio recente di Kravitz ed altri ha trovato che a dei finti pazienti (degli attori che si sono allenati per fingersi pazienti) che si presentavano con i sintomi di un disturbo di adattamento (una condizione per la quale normalmente non vengono prescritti gli antidepressivi) veniva prescritta la paroxetine (Paxil) dal proprio medico, se facevano esplicitamente delle richieste sul Paxil [45]; queste richieste da parte di un paziente qualsiasi potrebbero essere causate dalla pubblicità diretta al pubblico [45].

Quello che rimane non misurato, tuttavia, è quanti pazienti si rivolgono al proprio medico a chiedere aiuto perché la pubblicità degli antidepressivi li ha convinti che soffrono di una mancanza di serotonina. Queste pubblicità presentano un concetto seduttivo e il fatto che i pazienti ora si presentino con autodefinito "scompenso chimico" [46] mostra che la pubblicità diretta al pubblico sta avendo l'effetto desiderato; il mercato sanitario si sta prendendo la forma che è vantaggiosa per le case farmaceutiche. Recentemente si è affermato che la FDA sia più preoccupata nel proteggere l'industria farmaceutica che non della sua missione di proteggere il consumatore statunitense e che i tentativi di rafforzarla siano stati diminuiti [47]. È molto probabile che i pazienti che sono convinti di soffrire per una carenza di un neurotrasmettitore richiedano una prescrizione di un antidepressivo e che possano essere scettici quando un medico li suggerisce un altro tipo di intervento, come la terapia cognitiva-comportamentale [48], basata o meno su prove. Come nel caso di altre popolazioni vulnerabili, i pazienti ansiosi e depressi “probabilmente sono più, suscettibili di essere condizionati dalla pubblicità” [49].

Nel 1998, agli inizi delle campagne pubblicitarie dei farmaci SSRI, Elliot Valenstein professore emerito di Nuroscienze ha fatto un riassunto delle conoscenze scientifiche concludendo che “Quello che i medici e i pazienti stanno leggendo a proposito delle malattie mentali non è per nulla una naturale riflesso di tutte le informazioni disponibili.” [50]. Lo stato attuale della quesitone non fa altro che confermare la veridicità di questa conclusione. Vi è una notevole differenza tra la letteratura scientifica e le affermazioni fatte nella pubblicità dei farmaci SSRI, controllate dalla FDA, e probabilmente non vi è un parallelo tra le due cose.

Riferimenti:

Mintzes B (2002) For and against: Direct to consumer advertising is medicalising normal human experience: For. BMJ 324: 908–909. Find this article online
International Marketing Services Health (2004) Year-end U.S. Prescription and sales information and commentary. Fairfield. (Connecticut): International Marketing Services Health Available: http://www.imshealth.com/ims/portal/front/articleC/0,2777,6599_3665_69890098,00.html. Accessed 14 October 2005.
Donohue J, Berndt E (2004) Effects of direct-to-consumer advertising
Una scelta di citazioni riguardanti la Serotonina e la Depressione

Citazione originale (in inglese)
citazione tradotta (in italiano)

Although it is often stated with great confident that depressed people have a serotin or norepinephrine deficency, the evidence actually contradicts these claim.
Anche se viene spesso affermato con grande sicurezza che le persone depresse abbiano una mancanza di serotonina o di norepinephrine, le prove in realtà contraddicono queste affermazioni.
Professore emerito di Neuroscienze Elliot Valenstein, in Blaming the Brain (1998), in una rassegna delle prove dell'ipotesi della serotonina.

Given the ubiquity of a neurotransmitter such us serotonin and the multiplicity of its functions, it is almost as meningless to implicate it in depression as it is to implicate blood
Visto che i neurotrasmettitori come la serotonina sono ovunque ed hanno funzioni molteplici, è perlomeno senza senso associare questa cosa alla depressione quanto lo sarebbe associarla al sangue.
Autore scienitfico John Horgan, nella suo esame critico della moderna neuroscienza, The Undiscovered Mind (1999)

A serotonin deficency for depression has not been found
Non è stata trovata una carenza di serotonina nella depressione
Psichiatra Joseph Glenmullen, insegnante clinico si psichiatria alla Harvard Medical School, in Prozac Backlash (2000)

So far , there is no clear and convincing evidence that monoamine deficency accounts dor depression; taht is, there is no "real" monoamine deficit
Finora non vi è alcuna prova chiara e convincente che attribuisca un ruolo nella depressione alla carenza di monoamine. Cioè non vi è alcuna "reale" carenza delle monoamine.
Psichiatra Stephen M. Stahl, un un libro di testo utilizzato per insegnare agli studenti di medicina i farmaci psichiatrici, Essential Psychopharmacology (2000)

Some have argurgued that depression may be due to a deficit of NE [norepinephrine] or 5-TH [serotonin] because the enhancement of noradrenergic or serotonergic neurotrasmission improves the symptoms of depression. Hovewer, this is akin to saying that because a rash on ones's arm improves with the use of a steroid cream, the tush must be due to a steroid deficency
Alcuni hanno pensato di poter concludere che la depressione possa essere dovuta ad una carenza di norepinephrine o di serotonina perché un aumento della neurotrasmissione di noradronergici o serotinergici aumenta i sintomi della depressione. Tuttavia questa cosa è dello stesso tipo che dire che siccome un'infiammazione su un braccio migliora con l'uso di una crema steroidea, l'infiammazione deve essere dovuto a una mancanza di steroidi
Psichiatri Pedro Delgado e Francisco Moreno, in "Role of Norepinephrine in Depression", pubblicato nel Journal of Clinical Psychiatry nel 2000

... I wrote that Prozac was no more, and pherhaps less, effective in treating major depression that prior medications ... I argued that theories of brain functioning that led to the development of Prozac must be wrong or incomplete
... Ho scritto che il Prozac non è più efficace, e forse è meno efficace, nella terapia della depressione maggiore dei farmaci precedenti ... concludo che le teorie del funzionamento del cervello che hanno condotto allo sviluppo del Prozac devono esse sbagliate o incomplete.
Peter Kramer, psichiatra della brown University, autore di Ascoltando il Prozac e a cui viene attribuita la popolarità dei farmaci SSRI, in una lettera chiarificatrice al New York Times nel 2002

I spent the first several years of my career doing full-time research on brain serotonin metabolism, but I never saw any convincing evidence that any psychiatric dosorder, including depression, results from a deficiency of brain serotonin. In fact, we cannot measure brain serotonin levels in living human being so there is no way to test this theory. Some neuroscientists would question wheteher the theory is even viable, since the brain does not function in this way, as a hydralic system
Ho passato parecchi anni all'inizio della mia carriera a fare a tempo pieno ricerca del metabolismo della serotonina del cervello, ma non ho mai visto alcuna prova convincente che un qualsiasi disturbo psichiatrico, compreso la depressione, risulti da una carenza di serotonina nel cervello. In realtà non possiamo misurare i livelli di serotonina nel cervello in una persona vivente per cui non vi è nessuna possibilità di controllare se questa teoria sia vera. Alcuni neuroscienziati inoltre metterebbero perfino in questione se una tale teoria potrebbe essere utile, dal momento che il cervello non funziona in questo modo, come se fosse un sistema idraulico.
Psichiatra David Healy, precedente segretario della Associazione Britannica della Psicofarmacologia e storico dei farmaci SSRI, in Let Them Eat Prozac (2004)

We have hunted for big simple neurochemical explanations for psychiatric disorders and have not found them
Abbiamo cercato delle grandiose e semplici spiegazioni neurochimiche per i disturbi psichiatrici e non le abbiamo trovate
Psichiatra Kenneth Kendler co-editore in capo di Psychological Medicine in articolo di rassegna del 2005

Quella qui sopra è una traduzione della tabella presente in http://medicine.plosjournals.org/ ed è una tabella aggiuntiva dell'articolo

Tabella 2.

Una scelta di alcuni testi contenuti nelle pubblicità rivolte al consumatore

Farmaco (principio attivo) (in inglese)
testo estratto dalla pubblicità al consumatore (testo originale in inglese)
testo estratto dalla pubblicità al consumatore (testo tradotto in italiano)

Citalopram
Celexa help to restore the brain's chemical balance by increasing the supply of a chemical messanger in the brain called serotin. Although the brain chemistry of depression is not fully understood, there does exist a growing body of evidence to support thr view that people with depression have an imbalace of the brain's neurotransmitters
Celexa aiuta a ripristinare il bilanciamento chimico nel cervello facendo aumentare la fonte di un messaggero chimico nel cervello chiamato serotonina. Anche se la chimica celebrale del cervello non è compresa in pieno, vi è un crescente insieme di prove a supporto del punto di vista secondo cui le persone con la depressione abbiano uno sbilanciamento dei neurotrasmettitori del cervello

Escitalopram
LEXAPRO appears to work by increasing the available supply of sertonin. Here's how:
The naturally occurring chemical serotinin is sent from one nerve cell to the next.
The nerve cell picks up the serotonin and send some of it back to the first nerve cell, similar to a conversation between two people.
In people with depression and anxiety, there is an imbalance of serotonin - too much serotonin is reabsorbed by the first nerve cell, so the next cell does not have enough; as in a conversation, one person might do all the talking and the other person does not get to comment, leading to a communication imbalance.
LEXAPRO blocks the serotonin from going back into the first nerve cell. This increase the amount of serotonin avaible for the next nerve cell, like a conversation moderator.
The blocking action helps balance the supply of serotonin, and communication returns to normal. In this way, LEXAPRO improves symptoms of depression.
LEXAPRO sembra funzionare incrementando la disponibilità di serotonina. Ecco come:
La serotonina, che è una sostanza chimica naturalmente presente, viene inviata da una cellula nervosa alla successiva.
La cellula nervosa prende la serotonina e ne rimanda indietro una parte alla prima cellula nervosa, in modo simile ad una conversazione tra due persone.
Nelle persone con depressione e ansia, vi è uno sbilanciamento ella serotonina. troppa serotonina viene riassorbita dalla prima cellula nervosa per cui la cellula seguente non ne ha abbastanza; come in una conversazione, una persona può parlare per tutto il discorso e l'altra persona non gli viene dato da commentare, portando ad uno squilibrio nella comunicazione.
LEXAPRO blocca la serotonina ad andare indietro verso la prima cellula nervosa. Questo aumenta la quantità di serotonina disponibile per la successiva cellula nervosa, come un moderatore in ua conversazione.
L'azione di blocco aiuta a bilanciare la disponibilità di serotonina, e la comunicazione ritorna alla normalità. In questo modo, LEXAPRO migliora i sintomi della depressione.

Fluoxetine
When you're clinically depressed, one thing that happened is the level of serotonin (a chemical in your body) may drop. So you may have trouble sleeping. Feed unusually sad or irritate. Find it hard to concentrate. Lose your apetite. Or you have trouble feeling pleasure...to help bring serotonin levels closer to normal the medicine doctor now prescrive most often is Prozac.
Quando sei clinicamente depresso, una delle cose che è successo è che il livello della serotonina (un componente chimico del tuo corpo) può essersi abbasso. Pertanto puoi avere problemi a dormire. Ti senti stranamente triste o irritato. Trovi che hai problemi a concentrarti. Perdi il tuo appetito. O hai problemi a provare piacere ... per aiutare a portare i livelli di serotonina più vicini al normale il farmaco che attualmente il medico prescrive maggiormente è il Prozac.

Paroxetine
Chronic anxiety can be overwhelming. But it can also be overcome. ... Paxil, the most prescribed medication of its kind for the generalized anxiety, works to correct the chemical imbalance belived to cause the disorder
L'ansia cronica può essere molto difficile da superare Ma può comunque essere superata. ... Paxil, il farmaco più prescritto del suo genere per l'ansia generalizzata, serve a correggere lo sbilanciamento che si crede essere la causa del disordine.

Sertraline
While the cause is unknown, depression may be related to an imbalance of natural chemicals between nerve cells in the brain. Prescription Zoloft works to correct this imbalance. You just shouldn't have to feel this way anymore
Anche se la causa non è nota, la depressione può essere associata a una squilibrio di sostanze chimiche naturali tra le cellule nervose del cervello. Il farmaco Zolft serve a correggere questo squilibrio. Non devi proprio continuare a sentirti in questo modo mai più.

Quella qui sopra è una traduzione della tabella presente in http://medicine.plosjournals.org/ ed è una tabella aggiuntiva dell'articolo

Licenza
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Answer 2

E' possibli curare ansia e panico grazie a questo semplice sistema http://SconfiggiAnsia.givitry.info/?u31m
Chi ha sperimentato l’ansia e gli attacchi di panico, sa benissimo quanto è difficile imparare a gestirli.

Answer 3

Se soffri di sciatica puoi eliminare facilmente il dolore con questa soluzione http://CurareLaSciatica.teres.info/?mjr3
Il termine "sciatica" definisce un dolore più o meno intenso che viaggia lungo il nervo sciatico e le sue diramazioni, ovvero a livello di schiena, gambe e glutei. Si parla correttamente di sciatalgia per indicare l'infiammazione dello stesso nervo.

Answer 4

Che la depressione sia causata da un deficit di serotonina non è stato scientificamente provato: http://bodymindforum.blogspot.it/2015/08/la-depressione-clinica-e-il-risultato.html

Answer 5

depressione, se si hanno questi sintomi si dovrebbe andare da uno specialista, ma cerca di capire se ci sono altri problemi, affettivi, di stress, ecc. rifiutatevi di prendere FLUOXETINA che in base a tanti studi e' associata a comportamenti suicidari (ci sono farmaci piu' sicuri..)

Answer 6

La serotonina è un neurotrasmettitore, ovvero una sostanza chimica usata da un neurone per innescare un impulso nervoso nei suoi vicini. E' stata identificata una differenza genetica naturale che controlla la produzione cerebrale di serotonina.
La scoperta fornisce nuovi indizi per comprendere il ruolo dell'enzima, e del gene che codifica per esso, nel comportamento degli animali e nei disturbi psichiatrici degli esseri umani. Livelli bassi di serotonina sono stati associati a disturbi quali depressione, ansia, stress post-traumatico e
deficit di attenzione e iperattività.

Answer 7

depressivi. Rivolgiti ad uno specialista serio. E' l'unico sistema per avere delle risposte serie. Qui c'è anche stata gente che in riferimento ad un problema così delicato, bada bene non grave, delicato, ha dato risposte un po' troppo arbitrarie. Quindi, ascolta il consiglio di chi l'ha vissuto e lo vive da anni: vai da uno specialista. Ti prescriverà le cure necessarie per risolvere il tuo problema.