Quais os fundamentos e funções da bioeletrogênese?

Answer 1

O link abaixo leva à um texto onde encontrará a resposta da sua pergunta:

http://www.saudecom.hpg.ig.com.br/bioeletrogenese.htm

Answer 2

Oser biológico e portanto o ser humano também é definido pelo que é e peloque faz. Considera-se que um ser humano está vivo, quando está em atividadebiológica, física, química e elétrica e mais recentemente eletromagnética. Todosestes fenômenos devem trabalhar em conjunto para que a vida possa existir, etanto é assim que para definirmos a morte de um indivíduo, determinamos se háou não morte cerebral ou seja, investigamos com auxílio da semiologia e deexames subsidiários quais são as condições da vascularização cerebral,atividade reflexa de tronco cerebral e atividade elétrica cerebral.

Omestre médico, físico e matemático. Avicena (séc.X), postulou que o homemsó existia como tal pois interagia com o meio ambiente, e só o fazia pois omeio existia, e que disfunções orgânicas e mentais só existiam emsituações de extrema e traumática estimulação por parte do meio, e/ou umamá associação (interpretação dos fatos), e conseqüentemente uma resposta(motricidade), deturpada. Tal afirmação de Avicena mostrou-se correta, muitosséculos depois, com experimentos onde privou-se o animal de todo e qualquertipo de influxos sensitivos (através de lesões provocadas em áreasespecíficas do tronco cerebral), sendo que nesta situação o animal entrou emcoma.

Aatividade psicosocial existe quando o indivíduo relaciona-se com o meioambiente, e obviamente para isto,ele deve ser teus sistemas funcionando adequadamente pois só assim seurelacionamento com o meio será pleno em todos os sentidos. Quem comanda estarelação é o SISTEMA NERVOSOCENTRAL E PERIFÉRICO através dasensibilidade responsável por receber as informações do ambiente (visual,auditiva, táctil, olfativa, gustativa e magnoelétrica, esta última carece demais estudos físicos quânticos), através da associação (atenção,memória, praxia, gnosia, linguagem, reflexos, etc ...) e através damotricidade que permite respondermos ao ambiente (motricidade esquelética,cardíaca e lisa, e secreções e etc...).

Bem,mas como o Sistema Nervoso comanda esta relação tão complexa com oambiente(relação psicoorgânicosocial),e consigo mesmo (relaçãohomeostática).?

Basicamenteatravés de reações químicas, físicas e elétricas.

Mas,como ele (oSN), é capaz de gerar eletricidade, codifica-la, conduzi-la edistribuí-la para o lugar exato no momento exato, para funções exatas (ex.:sensibilidade, motricidade, reflexo, emoção, memória, etc ...)?.

Sabemos que todacélula pode ser considerada, mesmo que grosseiramente, como sendo umcompartimento com uma solução aquosa. Tal compartimento separa-se de um outrocompartimento (extracelular), por meio de uma membrana plasmáticasemi-permeável.

Comoa própria nômina permite-nos concluir, tal membrana semi-permeável permite apassagem de alguns elementos livremente (Na, K, C1...), e impede a passagem deoutros elementos (proteínas). A diferença de concentração dos diversoselementos intra e extracelulares faz-se presente em vista de um complicadosistema que os mantém aparentemente desequilibrados, e que assim permite aexistência de um potencial elétrico. Na verdade tal potencial só existe poishá uma diferença relativa de cargas elétricas entre o meio intracelular e omeio extracelular, sendo este (o intracelular), negativo e aquele (oextracelular), positivo.

Emprimeiro lugar, quem ou o que carrega carga elétrica neste sistema permitindo a diferença de tal potencial?

Semdúvida, elementos como sódio, potássio, magnésio, cloreto e proteínas alémde muitos outros, mas de menor importância. Sabemos que o sódio, potássio emagnésio são cátions pois carregam cargas definidas como positivas (+), já ocloreto e as proteínas são ânions pois carregam cargas negativas (-).Naturalmente a distribuição destes elementos no meio intra e extracelular temde ser desigual, afim de manter o potencial elétrico, ou seja, afim de manter omeio intracelular eletricamente negativo quando comparado com o meioextracelular. Temos um gradiente de concentração maior no meio extracelularpara o sódio e cloreto, e para o meio intracelular para o potássio eproteínas. Tais elementos, exceto às proteínas trafegam pela membranaatravés de canais iônicos mais ou menos específicos que permitem ou não apassagem destes elementos dependendo de suas características físicas eelétricas.

Mas,enfim o que é potencial elétrico?

Opotencial elétrico que tem como medida o volt (V), corresponde a diferença depotencial entre dois pontos por onde flui uma corrente elétrica de 1 ampèreatravés de uma resistência de 1 ohm (1ohm=1volt/ampère).

Masentão o que é corrente elétrica?

Assinaladacomo “E”, a corrente elétrica é o fluxo de cargas entre dois pontos e sóexiste se houver diferença de potencial entre estes dois pontos. Sua unidade demedida é o ampère (A) que é 1 coulomb x 1 seg. O Coulomb é a unidade decarga elétrica e sabemos que a carga de um elétron corresponde a cifra de 1,59x 10 elevado a –19 coulombs.

Muitobem, até aqui descobrimos o que é corrente elétrica. Que a corrente elétricaé o fluxo de cargas entre dois pontos que tem cargas diferentes (diferença depotencial). Que existe diferença de potencial entre o meio intra e extracelulare isto deve-se a diferença de concentração de elementos que carregam consigocarga elétrica, como o sódio (+) e o cloreto (-) no meio extracelular, e opotássio (+) e as proteínas (-) no meio intracelular, estas (as proteínas),diga-se de passagem não conseguem sair do interior da célula pois a membranasemi-permeável não é permeável a elas.

Mas,porque existe uma maior concentração de sódio no exterior da célula e depotássio no interior, visto que ambos fluem livremente pela membrana atravésde seus canais iônicos?

Pordois motivos que atuam em conjunto, a busca incessante do equilíbrioeletroquímico e “um sistema translocador de cátions”ou também denominadode “sistema ATPásico, transporte ativo primário ou ainda bomba Na/K”, quegasta energia para manter este desequilíbrio que mantêm a diferença depotencial elétrico.

Mascomo funciona este sistema?

Nãoconhecemos com exatidão a intimidade de tal sistema, mas postula-se que umaenzima chamada ATPase, presente na membrana da célula, tenha dois estadosfuncionais. O primeiro, chamado de E1, o qual teria maior afinidade ao sódio eo segundo, chamado de E2, o qual teria maior afinidade ao potássio, E1 napresença de magnésio e ATP captaria o3 moléculas de Na do meio intracelular. O ATP perderia o ADP para o meiointracelular o que faria com que restasse o complexo “E1 + mg + Na + P” namembrana. Desta forma tal complexo torna-se instável, e o Na é liberado contraseu gradiente de concentração para o meio extracelular. Sobra na membranaentão o complexo “E1 + mg + P”.Só que E1 na ausência do Natorna-se mais ávido pelo potássio e por ter este segundo estado funcional foichamado de E2 ficando então: “E2 + mg + P”. Tal complexo incorpora 2moléculas de K captando-o do meio extracelular ficando então na membrana ocomplexo “E2 + mg + K + P”. Logo tal complexo torna-se instável e faz comque o mg e o P se despreendam sobrando outro complexo instável que é “E2 + K”.Então, o potássio se despreende e é liberado também contra um gradiente deconcentração, mas agora no meio intracelular, e então E2 fica ávido por Nasendo agora chamada de E1, e o ciclo se fecha.

Atravésde tal sistema, as células excitáveis, em particular os neurônios mantém umadiferença de potencial entre o meio intra e extracelular. É chamado potencialde repouso.

Mas,o que é o potencial de repouso?

Opotencial de repouso ou também chamado de potencial de membrana corresponde adiferença de potencial elétrico encontrado entre a face interna e externa damembrana plasmática semi-permeável. Tal membrana deve estar livre deinfluências (estímulos), externas e tal potencial (em torno de –70 mv), deveser estável para que seja um potencial de repouso, ou seja, não pode estarvariando no período de tempo em que foi definido, pois se houver variaçãoreceberá outras nôminas como potencial eletrotônico, potencial de ação.

Mas,como isto acontece?

Naverdade o potencial de repouso é um potencial de difusão de íons através deuma membrana plasmática semi-permeável, sendo que tal membrana funciona comoum condensador que carrega-se e descarrega-se dependendo da cinética dos íonsque levam consigo carga elétrica. Sendo assim, por exemplo, ao passar do meiointra para o extracelular, o potássio leva consigo carga positiva, carregando aface externa da membrana plasmática de carga positiva excedente. Chegamosentão a conclusão de que quando um íon passa de um lado ao outro da membranaplasmática, ele modifica os dois meios ( intra e extracelular ), pois de um ele“tira”um quanta de carga elétrica e de outro ele “doa”o mesmo quanta decarga elétrica.

Comojá demonstramos, a concentração de íons estão em desequilíbrio havendoassim uma diferença de carga elétrica entre o meio intra e extracelular,diretamente pela difusão passiva dos íons, sobretudo Na e K que estão sempredifundindo-se no sentido de alcançarem seus equilíbrios eletroquímicosindividuais(equação de Nerst), onde o K tem potencial de equilíbrio, PE=-105mv e o Na tem PE= +67mv. Sendo assim a força elétrica que atua sobre o Ktem sentido oposto a da concentração.

Tendoem vista que a diferença de potencial está entre –70 mv a –90 mv, a forçade concentração é superior a força elétrica e há uma tendência natural doK sair da célula obedecendo a um gradiente eletroquímico. Já a situação doNa é diferente, pois tanto o gradiente de concentração quanto o elétricoconduzem o Na do meio intracelular já que seu PE= +67 mv,e a diferença depotencial está entre

-70 e–90 mv (lembremos que o gradiente eletroquímico que é expresso emenergia/mol, conduz o íon do local com maior gradiente para o local com menorgradiente).

Alémdeste mecanismo de difusão passiva graças a um gradiente eletroquímico dosíons Na e K, temos um outro mecanismo que auxilia a geração do potencial de membrana de maneira indireta, este mecanismo é o sistematranslocador de cátions que mantém o meio assim, “desequilibrado” pois “bombeia”3 moléculas de Na para o meio extracelular enquanto bombeia somente 2moléculas de K para o meio intracelular, mantendo o meio intracelularrelativamente negativo quando comparado com o meio extracelular, e estadiferença de cargas entre os meios, finalmente, resulta em um potencialelétrico ( ou seja, fluxo de corrente com diferença de potencial), deaproximadamente –70 mV .

Estesistema translocador de cátion, também auxilia na manutenção de um volumecelular adequado, visto que enviando um quantidade maior de Na para o meioextracelular, estará também enviando água para aquele meio, água queanteriormente havia sido atraída pela pressão oncótica (protéica) para omeio intracelular, já que as proteínas não são difundíveis pela ou através da membrana.

Comoos íons passam através da membrana?

Atravésde canais específicos para cada íon que permite a passagem de tais íonsdependendo de seu tamanho molecular e de suas cargas elétricas, pois taiscanais também têm cargas elétricas específicas que atraem este ou aqueleíon, mudando a sua configuração molecular ( abrindo os portões ), e assimpermitindo o influxo ou efluxo do íon. Existem muitas teorias de como estescanais funcionam, mas todas são passíveis de comprovação científica final.

Comopodemos medir o potencial de repouso?

Bastainserirmos dois eletrodos interligados por voltímetro de alta sensibilidade,sendo um eletrodo inserido no meio intra e outro no meio extra celular. Haveráentão passagem de corrente de um meio a outro ( por motivos já apresentados )que modificará a posição do ponteiro que indicará a passagem de corrente ( diferença de potencial ), em medida de potencial (volt), em –70 mV.Está formado e mensurado o potencial de repouso.

Bem, naprimeira parte vimos como um célula gera uma corrente elétrica entre o meiointra e extra celular e conseqüentemente ( diferença de potencial). Vimos como os íons distribuem-se nestes dois meios em quesempre estão tentando buscar, cada um deles, seu equilíbrio osmótico eelétrico, portanto, eletroquímica. Vimos que a busca incansável de seuequilíbrio eletroquímico faz com que os íons fluam, via canais iônicos maisou menos específicos de um meio ao outro, e sejam redistribuídos, mesmo contraum gradiente eletroquímico graças `a ação de um sistema que consome energia,o sistema ATPásico (bomba Na/K). Tal sistema aliado à busca incessante de umequilíbrio eletroquímico por parte de cada íon, gera um potencial de repouso( de membrana ) que basicamente nada mais é que a média ponderada entre ospotenciais de equilíbrio iônico, sobretudo do Na e K.


Umpotencial de ação é uma alteração rápida do potencial de membrana, seguidapor uma restauração do potencial de membrana. A forma do registro gráfico dopotencial de ação difere muito de um tecido a outro. Um potencial de açãopropaga-se num mesmo nervo ou músculo sempre com mesmo tamanho ( potencialelétrico em mV), e com mesma forma.

Antesde estudarmos o potencial de ação propriamente dito vamos entender o que éuma resposta subliminar. Toda vez em que há alteração no potencial demembrana, mas que não é suficiente para alcançar o limiar de ação, dizemosque há um potencial local ou resposta subliminar. Caracteriza-se porpropagar-se decrescentemente por um pequeno fragmento de axônio(mais ou menos 3mm) até extinguir-se. Estímulos subliminares podem até desencadear umpotencial de ação, caso alcancem o potencial de ação, mas isso só ocorre sehouver somação temporal ou espacial. Somação espacial é o fenômeno peloqual estímulos subliminares de diferentes origens são gerados ao mesmo tempo,sendo que, somando-os, teremos alcançado o limiar de ação e desencadeado opotencial de ação. Nesta situação, isolados, não alcançariam o limiar eportanto não desencadeariam o potencial de ação. Já a somação temporalcompreende o fenômeno pelo qual o estímulo subliminar aplicado em altafreqüência pode somar-se ao anterior antes que ele volte ao potencial demembrana, e assim sucessivamente até que alcance o limiar de ação edesencadeie o potencial de ação.

Bem,o que é o potencial de ação?

Seaplicarmos um estímulo crescente no sentido despolarizante ( reduzir aeletronegatividade), chegará um momento em que alcançaremos o limiar de ação( delta com cerca de 20 mV no sentido da despolarização). Então ocorrerá adeflagração do potencial de ação.

Noque difere o potencial de ação do potencial local?

Opotencial de ação é uma resposta muito maior com uma inversão total dapolaridade da membrana. Além do mais não há decremento do potencial de açãoconforme vai propagando-se. Portanto o potencial de ação não muda seja notamanho ou enquanto vai propagando-se independente do da intensidade doestímulo, desde que alcamce ou ultrapasse o limiar de ação, ao contrário doque ocorre com o potencial local. Sendo assim, o potencial de ação existe ounão, não há meio termo, não há graduação, segue portanto a lei do tudo ounada. Dizemos que o sistema de propagação é digital (binário, 0-1).

Qualé a morfologia do registro de um potencial de ação?

Jávimos que varia de tecido para tecido, sendo assim, o potencial de ação de umacélula cardíaca não tem a mesma forma que um potencial de ação de umneurônio.

Deum modo geral, vamos considerar o motoneurônio: Todo o potencial de ação(PA), começa a partir do potencial de membrana (-70 mv). Segue uma faseascendente (despolarização) que torna-se muito abrupta após alcançar olimiar de ação (-52mv), de onde o PA é deflagrado. Surge um pico ( + ou - + 20 mv), e uma fase descendente (repolarização). Depois o registroultrapassa o potencial de membrana hiperpolarizando (- 100 mv), e volta aopotencial de membrana (-70 mv ).

Qualé o mecanismo iônico do potencial de ação?

Sabemosque se houver aumento da condutância para o Na, este tentará alcançar seulimiar de ação, e portanto desviará o potencial de membrana ( PM ), para oseu potencial de equilíbrio ( PE ). Portanto, desde o valor de – 70 mv para– 60 mv é a despolarização, a primeira fase do potencial de ação, a faseascendente. Na verdade todos os canais abrem-se ao mesmo tempo,mas os canais desódio abrem-se muito mais rapidamente que os de K. Na 2º fase, arepolarização, os canais de Na começam a fechar(chamamos de inativação doscanais de Na), e os de K estão alcançando a sua maior capacidade decondutância. Na 3º fase, a Hiperporalirização, os canais de K ainda estãobastante abertos e portanto o pot.desvia-se mais ainda no sentido do pot. Deequilíbrio do K (para 105mv). Nesta fase o potencial de ação chega a –100mvgraças a alta conduntância do K nesta fase e ao sistema ATPásico.

Enquantoo potencial de ação estiver na fase de despolarização e ainda em boa parteda repolarização, haverá o chamado período refratário absoluto, na qualnenhum estimulo, indepemdente da intensidade, será o suficiente para deflagrarum novo potencial de ação, e isso deve-se a grande quantidade de canais de Naque estão ainda inativos pela voltagem. Tais canais só serão ativados eportanto só poderão serem abertos quando o potencial de membrana estiverpróximo do pot. de membrana. Aí então,no final da reporalização e na fase de hiperpolarização estaremos noperíodo refratário telativo, na qual um estimulo forte poderá gerar umpotencial de ação.

Sempreque o potencial alcançar o limiar de ação, haverá desencadeamento dopotencial de ação?

Nemsempre. Se a desporalização for lenta haverá acomodaçãodos canais, vistoque não haverá abertura de um numero critico de canais de Na para deflagrar opot. de ação. Além do mais, a despolarização lenta abrirá um número maiorde canais de K que aumentará a eletronegatividade opondo-se mais ainda ageração do pot. de ação.

Devemoslembrar que a despolarização é o fluxo de corrente elétrica através damembrana num período de tempo.

Comoo potencial de ação propaga-se?

Atravésdo potencial eletrotônico. Este é produto de um fluxo de corrente local quepermite que a despolarização ocorra ponto a ponto, num efeito cascata onde háinversão da polaridade entre as 2 faces da membrana ponto a ponto. Se opotencial eletrotônico não alcançar o limiar de ação, ele sofre umdecremento e extingue-se, pois nada mais é que um potencial local que pode ounão ser sustentado.

Avelocidade de condução do potencial de ação depende de vários fatores:

1- Capacitância da membrana: Quantomaior a capacitância, menor é a velocidade de condução, já que énecessário maior tempo para descarregar o capacitor (membrana no caso).

2- Resistência (interna e da membrana): Quanto maior a resistência, menoré a velocidade de condução. R=RL/”pi” p elevado ao quadrado. Onde “r”é a resistência específica do condutor e “p” é o diâmetro do condutor.

3- Diâmetro da fibra nervosa: Quantomaior o diâmetro da fibra, maior é a velocidade, pois se por exemplo houver aduplicação do raio da fibra nervosa, haverá aumento da capacitância damembrana por um fator 2, e uma redução da resistência da membrana por umfator 2, e uma redução da resistência interna (citoplasmática), por 4. Comoa redução da resistência supera o aumento da capacitância, o resultado é oaumento da velocidade de condução. ** Ver fórmula de resistência, item 2.

4- Mielina: Fibras mielinizadasconduzem muito mais rapidamente que fibras não mielinizadas, visto que asfibras mielinizadas tem menor capacitância, portanto descarregam maisrapidamente, além do mais a resistência interna não se modifica. Somente aresistência da membrana aumenta. Além disto, os pot. de ação, são geradossomente em locais de alta condutância, os chamados Nodos de Ranvier, que sãoespaços que aparecem a cada 1 a 2 mm, permitindo a chamada conduçãosaltatória.

5- Temperatura: Quanto maior atemperatura, maior é a “agitação” molecular, aumentando conseqüentementeo fluxo iônico e a velocidade de condução do potencial elétrico.

TRANSMISSÃO SINÁPTICA
Sinapseé um local onde o impulso é transmitido de uma célula a outra. Existem 2tipos de sinapse:

1– Sinapse

2- Sinapse química

Sendoassim, o que caracteriza uma sinapse elétrica?

Emprimeiro lugar, devemos saber que a sinapse elétrica é encontradaprincipalmente no SNC e SNP, mas também no miocárdio, musculatura lisa dointestino, hepatócitos e células epiteliais do cristalino.

Nasinapse elétrica a transição de uma célula a outra faz-se por junçõesabertas (gap junstions), com fendas muito pequenas (menos de 30 angstrons), debaixa resistência elétrica, por onde flui uma corrente eletrotônica(efática), de uma célula a outra. A corrente elétrica passa, de uma célula aoutra, graças ao chamado conexon (conjunto de 6 camadas de proteínasdenominadas de conexinas), que são canais que se abrem para a passagem decorrente elétrica entre as duas células. Tais canais (conexons), podemfechar-se em caso de aumento do Ca++ ou H+ intracelular em uma das duascélulas. A modulação do impulso elétrico quase não ocorre na sinapseelétrica e quase não há retardo de transmissão. Outra característica dasinapse elétrica é que ela permite uma corrente elétrica nas duas direçõeso que não ocorre com a sinapse química que é na maioria das vezesunidirecional. Algumas sinapse elétricas conduzem mais em uma direção que emoutra e a esta propriedade chamamos de retificação.

Bem,o que caracteriza uma sinapse química?

Nasinapse química há um retardo de transmissão (retardo sináptico), pois umimpulso elétrico numa primeira célula (pré-sináptica) leva à exocitose deum “pool”de elementos químicos específicos que irá estimular uma segundacélula (pós-sináptica), a gerar um potencial elétrico. Bastante numerosa nosvertebrados, a sinapse química permite amplos sistemas de modulação commodificação do sinal de maneira analógica, portanto graduando-o.

Quaissão as características gerais de uma sinapse química?

Chegaum potencial de ação na célula pré-sináptica que despolariza a membranaplasmática da terminação axônica pré-sináptica. Assim induz a abertura decanais de Ca++ que entra na célula (na terminação pré-sináptica). De algumaforma a entrada do Ca++ permite a condução das vesículas sinápticas cheiasde neurotransmissores até a membrana pré-sináptica, a fusão de taisvesículas com esta membrana e posterior liberação do neurotransmissor pelaterminação pré-sináptica na fenda sináptica. Tais neurotransmissorescombinam-se com receptores específicos na membrana plasmática da célulasináptica aumentando desta forma, a condutância da membrana plasmáticapós-sináptica a íons específicos como Na/K, o que leva à alteração dopotencial de membrana da célula pós-sináptica, gerando-se potenciais locaiseletrotônicos que ao alcançarem o limiar geram um potencial de ação. Osneurotransmissores são, em geral, rapidamente degradados ou recaptados.

Asinapse química mais estudada é a que permite a transmissão neuromuscularlevando à contração muscular. O neurotransmissor neste caso é a acetilcolinaque leva à uma despolarização transitória da membrana plasmáticapós-sináptica. Esta despolarização é chamada de potencial da placa motoraou PPM.

O PPM,que segue como uma condução eletrotônica, só vai transformar-se em potencialde ação quando chegar em uma parte da membrana que seja “despolarizavel”.

Comoocorre a síntese da acetilcolina?

Aacetilcolina é sintetizada nos motoneurônios. Lá, a acetilCoA é produzida, ea colina é captada do meio extracelular, então a enzimacolina-O-acetiltransferase catalisa a condensação destes dois elementos. Estásintetizada a acetilcolina.

Quandoa acetilcolina é hidrolizada na fenda, cerca da metade da colina ai liberada érecaptada via transporte ativo de “Na” contra um gradienteeletroquímico.

Comoocorre a hidrólise da acetilcolina?

Assimque a acetilcolina é liberada na fenda sináptica, começa sua hidrólise poração de uma enzima denominada de acetilcolinesterase.

Chegamosem um ponto, onde a acetilcolina liga-se a sua proteína receptora na membranapós-sináptica.

Mas,qual é a estrutura básica deste receptor e como funciona?

Graçasa experimentos com neurotoxinas extraídas do veneno das cobras ou de seusparentes como a “Krait de Formosa”(alfa-bungarotoxina), aos métodos deisolamento e purificação das proteínas hidrofóbicas da membrana e adifração por raios X e análise das imagens obtidas por micrografiaseletrônicas, é que pudemos definir as características de tais proteínasreceptoras da acetilcolina (cerca de 20.000 receptores por micrômero cúbico).

Oreceptor da acetilcolina (Ach), é formado por 5 subunidades protéicas, sãoelas: duas alfa (peso molecular de 40.000), uma beta (48.000), a gama (58.000),e a delta (64.000). Estes quatro tipos diferentes de subunidades tem asequência de aminoácidos bastante parecidas o que sugere que tenham sidoformadas (na evolução) a partir de um percursor comum. Cada uma destassubunidades apresenta quatro hélices (domínios helicoidadais transmembrana),sendo que uma destas hélices (de cada subunidade), é denominada de M2 e tem emuma de suas faces carga negativa. É exatamente esta face negativa da hélice M2de cada uma das subunidades que está voltada para a face interna do receptor daAch, circulando portanto o canal iônico. A fixação da acetilcolina ai promovealteração conformacional das subunidades alfa abrindo o canal central. Entãopermite a passagem de cátions como Na/K aumentando sua condutância e alterandoo potencial de membrana, gerando o potencial eletrotônico. Por tudo istochamamos tais canais de ligando-dependentes, pois dependem da ligação da Achpara que haja aumento da condutância de Na/K.

Vamosentender mais detalhadamente a sinapse química!

Bem, aporção do neurônio pré-sináptico que forma a sinapse é o botão terminal.Nas membranas pré e pós sinápticas há alta densidade de elétrons(observadas em micrografias eletrônicas); estas regiões são denominadas deelétron-densas. Estas áreas elétron-densas podem ser simétricas ouassimétricas (maior densidade de elétrons na membrana pós sináptica), eacredita-se que as simétricas liberam neurotransmissores inibitórios enquantoas assimétricas liberam neurotransmissores excitatórios. Na sinapse químicahá um retardo sináptico determinado sobretudo pelo tempo de duração daabertura dos canais de Ca++ desencadeado pela chagada do potencial de ação nobotão sináptico, e pelo tempo que leva para o neurotransmissor ser liberado dacélula pré-sináptica para a fenda sináptica. O neurotransmissor, na suamaioria, desencadeia aumento da condutância de íons na membrana plasmática doneurônio pós-sináptico, mas alguns neurotransmissores desencadeiam o inverso,a diminuição da condutância.

Como amembrana plasmática sináptica é especializada em sinapse química e não emelétrica, ela gera apenas um potencial local eletrotônico que percorre estesegmento até a região do cone-axônico-segmento inicial (menor limiar deação), onde então o potencial de ação será gerado. De qualquer forma, nasinapse química, a condução da “mensagem”faz-se preferencialmente em umsentido (unidirecional), ao contrário do que já foi exposto em relação asinapse elétrica.

Bem,dissemos que o neurotransmissor poderá gerar uma despolarização ou umahiperpolarização. A despolarização (aumento da condutância para o Na/K),ocorre na sinapse excitatória (PEPS). A hiperpolarização (aumento dacondutância do CI-), ocorre na sinapse inibitória (PIPS). Existe ainda umoutro tipo de inibição pré-sináptica, onde um terceiro neurônio(inibitório), conecta-se ao neurônio pré-sinaptico e o inibe antes de suachegada à fenda sináptica, resultando em redução na amplitude do potencialeletrotônico formado no neurônio pós-sináptico e conseqüente redução nafreqüência de disparo de potenciais de ação no cone-axônico-segmentoinicial.

Devemoslembrar também que várias podem ser as conexões sinápticas, sejam sinapse umpara um, um para muitos ou muitos para muitos”, o que abre um “leque”enormede possibilidades e conexões.

Outroevento, já discutido no capítulo “Bioeletrogênese II-Potencial de Ação”,é a somação que pode ser temporal ou espacial.

Quaissão os fenômenos básicos da “modulação sináptica”?

Aresposta de um neurônio pós-sináptico depende da que freqüência e daduração com que ele foi estimulado pelo neurônio pré-sináptico. Chamamos defacilitação quando o neurônio pós-sináptico recebe estímulos repetidos,havendo um aumento da resposta pós-sináptica. Na facilitação, cessada aestimulação, o potencial cessa em décimos de segundos. Se a freqüência deestimulação pelo neurônio pré-sináptico aumentar, chamados de aumentação,e neste caso, se houver cessação da estimulação, a geração do potencialpoderá durar até 10 segundos. Ainda mais, se aumentarmos mais ainda afreqüência de estimulação, teremos a chamada potenciação pós-tetânica,que cessado a estimulação, poderá gerar potenciais desde décimos de segundoaté vários minutos. Uma potenciação pós-tetânica intensa, pode até gerarum potencial que durará horas ou dias após cessada a estimulação, importantena função memória.

Sehouver estimulação em alta freqüência e persistente, ocorrerá a chamadafadiga sináptica, por redução acentuada (esgotamento), do quanta deneurotransmissor.

Agoraé hora de entendermos um pouco sobre Neurotransmissores ou simplesmentetransmissores químicos!

Amaioria dos neurotransmissores, podem ser divididos em 3 grupos básicos:aminas, aminoácidos e oligopeptídeos.

Particularmentea acetilcolina é utilizada por todos axônios motores que emergem da medulaespinhal, nos neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso autônomosimpático e parasimpático, nos neurônios pós-ganglionares do sistema nervosoautônomo parasimpático, e finalmente em diversos circuitos centrais, porexemplo participando do sistema de vigília (mesencéfalo).

Comorepresentantes das aminas biogênicas temos a norepinefrina, epinefrina edopamina (compartilham de uma via comum começando com o aminoácido tirosina),serotonina e histamina. A norepinefrina é encontrada nos neurôniospós-ganglionares simpáticos e também em diversos circuitos cerebrais. Já adopamina é mais encontrada no mesencéfalo, participando da modulação dosmovimentos automáticos (substância negra) e auxiliando a acetilcolina naativação do Sistema Reticular Ativador ascendente da vigília. A deficiência de dopamina na substância negra do mesencéfalo leva aDoença / Síndrome de Parkinson (tremores de repouso, bradicinesia e rigidez).A serotonina é encontrada em muitos núcleos do tronco cerebral (principalmentebulbo), e entre outras funções induz o sono de ondas lentas (fases I a IV). Ahistamina é encontrada em alguns núcleos hipotalâmicos.

Comorepresentantes dos aminoácidos transmissores temos a glicina, glutamato,aspartato e GABA . A glicina é um neurotransmissor inibitório encontrado namedula. O GABA também é um neurotransmissor inibitório só que suprasegmentar(desde o tronco cerebral até o córtex cerebral): sabemos que a deficiência deGABA no núcleo caudado leva a chamada Coréia de Huntington (movimentosparasitas). O aspartato e glutamato são neurotransmissores excitatóriosencefálicos.

Osneuropeptídeos neuroativos são diversos:

a) Peptídeos intestinais encefálicos

- Polipeptídeo intestinal vasoativo (VIP)

- Colecistocinina octapeptídeo (CCK-8).

- Subst. P.

- Metionina-encefalina

- Leucina-encefalina

- Motilina

- Insulina

- Glucagon

b) Hormônios hipotalâmicos de liberação

- Hormônio liberador de tirotropina (TRH)

- Hormônio de h. luteinizante (LHRH).

- Fator inibidor da liberação de hormônio do crescimento ou SRIF (somatostatina)

c) Peptídeos hiposários

- Corticotropina (ACTH)

- Beta-endorfina

- Hormônio estimulador de melanócitos alfa (alfa-MSH)

d) Outros

- Dinorfina

- Angiotensina II

- Bradicinina

- Vasopressina

- Oxitocina

- Carnosina

- Bombesina

Ospeptídeos neuroativos podem atuar como neurotransmissores ou neuromodulares (sedeixados próximo à célula alvo) podendo agir na célula pós-sinápticamodificando a condutância aos íons (como já exposto), ou na célulapré-sináptica modulando (regulando), o quanto será liberado deneurotransmissor. Sendo assim chegamos a conclusão de que pode haver acoexistência de um neurotransmissor peptídeo com um neurotransmissor nãopeptídeo na mesma sinapse. Os peptídeos são sintetizados no corpo celular esão conduzidos pelo chamado transporte axônico rápido até o botãosináptico, enquanto os neurotransmissores não peptídicos são sintetizados noaxônio (ex.: Ach). Além do mais, os neurotransmissores peptídicos em geraltem uma ação mais prolongada na emissão do sinal em quantidades bem maioresdo que as outras classes de neurotransmissores. Além destas funções, assubstâncias peptídicas neuroativas, também podem ser hormônios (sãoliberadas no sangue para irem agir a distância).