A quoi sert la thyroïde dans le corps humain?

Answer 1

Thyroïde
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Glande thyroïdeLa thyroïde ou glande thyroïde est la plus volumineuse des glandes endocrines (sécrétant des hormones). Elle sécrète en effet :

la T3 ou triiodothyronine
la T4 ou thyroxine
la thyrocalcitonine intervenant dans le métabolisme du calcium
La production de ces hormones est régie par la thyréostimuline (TSH, thyroid-stimulating hormone), produite par l'hypophyse.

Située à la face antérieure du cou, elle est superficielle : ses déformations (on parle de goître quand le volume de la thyroïde est augmenté) sont visibles sous la peau. Elle est fréquemment le siège de pathologies : hyperthyroïdie, hypothyroïdie, tumeur maligne ou bénigne. On peut l'étudier grâce à l'échographie et la scintigraphie.

La thyroïde se compose de deux lobes droit et gauche reliés à leurs partie inférieure par l'isthme. Elle présente deux types de rapports :

Les nerfs laryngés récurrents qui passent en arrière et se terminent dans le larynx.
Les quatre glandes parathyroïdes : petites glandes situées à la face postérieure de la thyroïde et jouant un rôle dans le métabolisme phosphocalcique. Elles peuvent avoir des situations variables.

Answer 2

La thyroïde ou glande thyroïde est la plus volumineuse des glandes endocrines (sécrétant des hormones). Elle sécrète en effet :

la T3 ou triiodothyronine
la T4 ou thyroxine
la thyrocalcitonine intervenant dans le métabolisme du calcium
La production de ces hormones est régie par la thyréostimuline (TSH, thyroid-stimulating hormone), produite par l'hypophyse.

Située à la face antérieure du cou, elle est superficielle : ses déformations (on parle de goître quand le volume de la thyroïde est augmenté) sont visibles sous la peau. Elle est fréquemment le siège de pathologies : hyperthyroïdie, hypothyroïdie, tumeur maligne ou bénigne. On peut l'étudier grâce à l'échographie et la scintigraphie.

La thyroïde se compose de deux lobes droit et gauche reliés à leurs partie inférieure par l'isthme. Elle présente deux types de rapports :

Les nerfs laryngés récurrents qui passent en arrière et se terminent dans le larynx.
Les quatre glandes parathyroïdes : petites glandes situées à la face postérieure de la thyroïde et jouant un rôle dans le métabolisme phosphocalcique. Elles peuvent avoir des situations variables.

Answer 3

la glande thyroide produit les hormones thyroidiennes (en permanance et pas seulement pendant la puberté comme je l'ai lu ci dessus)
Les hormones thyroidiennes ont beaucoup de rôle. On s'en rend très vite compte quand la glande thyroide en produit trop (diarrhée, hypersudation, perte de poids, chute des cheveux, sécheresse de la peau, excitation, palpitaitons...) ou pas assez (constipation, frilosité, prise de poids, ralentissement intellectuel...)

Answer 4

1 - L’identification de la thyroïde
La thyroïde est une petite glande endocrine située à la base du cou. Elle ne pèse qu’une trentaine de grammes et elle
n’est pas normalement visible ; elle est difficilement palpable. Ceci explique que les premières mentions de
l’existence de la thyroïde reposent sur l’observation de goitres. On désigne sous ce terme un corps thyroïde de
volume supérieur à la normale, et qui peut atteindre des proportions monstrueuses. Les goitres sont dus en général à
une insuffisance d’apport d’iode dans l’alimentation (carence iodée), plus rarement à une origine pathologique,
congénitale ou acquise.
Goitre congénital
L'histoire de la thyroïde commence en Chine, il y a presque 5000 ans.
La première mention des goitres est très ancienne, ils sont cités par un empereur chinois vers 2800 avant
Jésus-Christ. Vers 1600 avant J-C, sont signalés les traitements des goitres par des médecins chinois, au
moyen d’algues et d’éponges marines calcifiées. Ce traitement qui sera ensuite complètement oublié reposait
sur la forte teneur en iode des algues marines. Au quatrième siècle après J-C, toujours en Chine, on signale
même la possibilité de traiter les goitres par de la poudre de thyroïde d’animaux.
Au treizième siècle, Marco Polo rapporte dans ses souvenirs de voyage, Le livre des merveilles, que les
goitres qu'il a vus en Chine tiennent à la nature de l’eau de boisson. Cette explication physiopathologique ne
serait pas désavouée aujourd’hui : l’eau contient environ dix fois plus d’iode dans les régions où il n’y a pas
de goitres que dans les zones où les goitres sont très fréquents
L'anatomie générale de la thyroïde est mise en place à la Renaissance (seizième siècle).
Les premiers dessins de la thyroïde sont dus à Léonard de Vinci qui bénéficiait d’une autorisation papale pour
disséquer une trentaine de cadavres (cette pratique était condamnée par l'église, sauf dérogation spéciale).
Léonard de Vinci est l'auteur de remarquables dessins de sujets porteurs de goitres.
Les deux lobes de la thyroïde sont décrits par André Vésale ; on croyait alors que les deux lobes étaient
séparés. Vingt ans plus tard l’isthme thyroïdien est décrit par Eustachi (qui a également décrit la trompe
d’Eustache).
Au dix-septième siècle, Thomas Wharton donne aux masses glanduleuses qui occupent la partie supérieure de la
trachée le nom de thyréoide, qui deviendra thyroïde, dérivé du nom des boucliers grecs (la comparaison de la forme
de la thyroïde avec celle des grands boucliers des spartiates n’est pas vraiment convaincante ; le nom viendrait du
cartilage thyroïde). Au dix- huitième siècle, une dernière touche est donnée par le français Pierre Lalouette qui décrit
un reliquat embryonnaire qui part de l’isthme de la thyroïde et que l’on connaît sur le nom de pyramide de Lalouette.
Au milieu du dix-huitième siècle, la connaissance anatomique globale du corps thyroïde est donc pratiquement celle
que nous avons aujourd’hui.
La thyroïde est constituée d'un grand nombre d’unités fonctionnelles appelées "vésicules", bordées de capillaires.
Chaque vésicule est une sorte de sac dont la paroi est formée d’une couche de cellules (les thyréocytes) et qui
contient une goutte microscopique d’une liqueur jaunâtre : la colloïde. Le constituant majeur de la colloïde est la
thyroglobuline, macromolécule au sein de laquelle sont synthétisées les hormones thyroïdiennes.

La structure histologique de la glande sera lentement élucidée.
La structure glandulaire de la thyroïde est entrevue par Sylvius (dix-septième siècle) et Morgagni (dixhuitième
siècle). Les vésicules ne seront réellement reconnues que par Lalouette au dix-huitième siècle. La
description histologique de plus en plus fine de la thyroïde, la découverte au sein du parenchyme thyroïdien
d’une autre catégorie de cellules (cellules C qui synthétisent la thyrocalcitonine) feront l’objet de nombreux
travaux au dix-neuvième et au vingtième siècles.
2 - La physiologie thyroïdienne
Si l'anatomie de la thyroïde est en place vers 1750, sa fonction exacte est restée longtemps mystérieuse, suscitant les
hypothèses les plus farfelues.
Jusqu’à la renaissance, la thyroïde est supposée servir de lubrifiant et d’humidificateur du larynx. Au début du
seizième siècle, le médecin suisse Paracelse établit pour la première fois une relation entre le crétinisme et la
présence d'un goitre. Le crétinisme congénital est la conséquence dramatique d’une insuffisance fonctionnelle
thyroïdienne foetale et néonatale, due par exemple à une forte carence iodée. Le tableau clinique est catastrophique :
nanisme dysharmonieux, imbécillité profonde. Les observations de Paracelse auraient pu être d’un apport
considérable pour la compréhension de la physiologie thyroïdienne, mais elles sombrèrent dans l’oubli, peut être en
raison de la réputation sulfureuse de leur auteur. Paracelse n’hésita pas à brûler publiquement les oeuvres de Galien et
d’Avicenne qu’il critiquait ! Des éclairs de génie coexistaient chez lui avec des théories fumeuses comme une
prétendue correspondance entre les astres et les différentes parties de l’organisme humain, par exemple le coeur
correspondant au soleil et le cerveau à la lune… .

A leur tour, les pionniers de l’anatomie thyroïdienne soulèvent des hypothèses quant à son fonctionnement et les
théories, en général sans aucun fondement, se succèdent :
Wharton : la thyroïde sert à régulariser et embellir le cou ; ceci est très net chez la femme et c’est la raison
pour laquelle la nature à doté les femmes d’une thyroïde plus volumineuse que celle des hommes. Ce point
n’a pas échappé à Ingres dont plusieurs modèles avaient un goitre assez volumineux, mais en général la
thyroïde des femmes est plus petite que celle des hommes.
Vercelloni : la thyroïde est un réceptacle pour des vers qui gagnent ensuite l’oesophage par des canaux
spécifiques ;
Lalouette : la thyroïde intervient pour moduler l’expression de la voix au moyen du liquide qu’elle élabore ;
Meckel (qui a décrit le diverticule du tube digestif qui porte son nom) considérait la thyroïde comme la
répétition de la matrice au cou c’est-à-dire comme une espèce de miroir de l’utérus. À son époque, on avait
déjà observé l’augmentation du volume thyroïdien au cours de la grossesse.
Certains auteurs confessent plus honnêtement l’ignorance générale et Bichat écrit vers 1800 : la thyroïde est l’un de
ces organes dont les usages nous sont absolument inconnus.
Les premières lueurs sur la physiologie thyroïdienne viennent des
observations de chirurgiens et d'une maladie appelée myxoedème, connue
depuis très longtemps, probablement avant la Renaissance. Plusieurs signes
le caractérisent : prise de poids, frilosité, constipation, dépilation,
ralentissement psychomoteur, infiltration des téguments, bradycardie.
Au dix-neuvième siècle, King, chirurgien anglais âgé de 27 ans, puis Kocher,
montrent que l’ablation chirurgicale de la thyroïde entraîne un état
pathologique très similaire au myxoedème ce qui permet de comprendre que
ce dernier résulte d’une déficience thyroïdienne. Un autre chirurgien, Murray,
montre que les signes cliniques du myxoedème disparaissent après des
injections d’extraits de thyroïde de mouton.
Myxoedème de l’adulte
À la fin du dix-neuvième siècle, on a donc établi que la thyroïde déverse dans le sang une ou plusieurs "substances"
dont l’insuffisance est responsable des signes cliniques rassemblés sous le nom de myxoedème.
3 - La découverte de l’iode
L'iode joue un rôle majeur dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes dont il est un composant essentiel : la T3
contient 3 atomes d’iode par molécule, et la T4 en contient 4 (Jusqu'à la fin du 19ème siècle, la carence iodée (insuffisance d'iode dans l'alimentation) était un problème majeur de
santé publique en Europe occidentale, principalement dans les zones montagneuses éloignées de la mer où cette
carence est responsable de nombreux goitres et de crétinisme par hypothyroïdie congénitale. En 1791, Fodéré,
médecin né en Maurienne effectue la première "enquête épidémiologique" sur la prévalence des goitres dans les
vallées alpines. Il montre qu'ils sont beaucoup plus fréquents dans les vallées encaissées que dans celles plus ouvertes
aux précipitations.
La découverte de l’iode est liée au blocus continental imposé par Napoléon pour abattre la puissance commerciale et
militaire de l’Angleterre (un plan qui a failli réussir…).
Le problème de Napoléon est que si le blocus continental prive l’Angleterre de ses débouchés commerciaux,
il prive l’Europe continentale de certains produits d’importation, en particulier du salpêtre, indispensable pour
fabriquer de la poudre à canon (le salpêtre est du nitrate de potassium qui se forme dans le sol et qu’on retirait
jadis des murs des caves). Les chimistes de l'empire tentent de fabriquer du salpêtre par l’action d’acide
sulfurique sur des extrais d’algues. L’un d’eux, Courtois, remarque l’apparition d’un gaz violet qu’il condense
en cristaux (vers 1810) et auquel Gay-Lussac donnera le nom iode qui signifie en grec couleur violet.
Dix ans plus tard un médecin Suisse, Coindet, montre que l’iode en goutte est efficace pour le traitement des
goitres ; il rapporte également la possibilité de complications qui sont la première observation
d’hyperthyroïdies déclenchées par un apport d'iode excessif, les posologies qu'il préconisait étant beaucoup
trop importantes.
En 1840, une grande enquête nationale française de Mayet rapporte sur 36 millions d ’habitants la présence de
370.000 goitreux, dont 120.000 crétins (atteints de crétinisme congénital par hypothyroïdie).
Vers 1850, une prophylaxie du goitre par un apport d'iode massif sera conduite dans trois départements
français mais vite abandonnée pour deux raisons : le goitre qui empêche de fermer le col de l'uniforme
permettait aux jeunes gens d'être réformés (le service militaire durait sept ans !) et un goitre n'était donc pas
considéré uniquement comme un handicap ; d'autre part, l'usage de quantités excessives d'iode entraînait de
nombreux effets secondaires (hyperthyroïdies, problèmes dermatologiques).
La situation s ’est ensuite lentement améliorée grâce à la iodation systématique du sel (10 à 15 μg / g) et à la
diversification de l'alimentation. Aujourd’hui, en France, comme dans l’ensemble des pays d’Europe
Occidentale, la principale source alimentaire reste le lait et les produits laitiers transformés. La teneur en iode
de ces aliments –qui n’en contiennent pas naturellement- est liée à l’emploi de fertilisants riches en iode sur
des sols destinés au fourrage des vaches laitières, à l'utilisation de produits iodés antiseptiques dans la chaîne
de traitement (pour éviter les développements bactériens) et à l’usage de médicaments vétérinaires contenant
de l'iode. De façon inattendue, le sel (de table) enrichi en iode ne contribue que de façon marginale à la
couverture des besoins en iode dans la population française.
Actuellement, l ’apport iodé en France reste insuffisant pour certaines catégories de la population : femmes
enceintes ou allaitant, végétariens stricts, personnes suivant un régime sans sel strict. Dans de nombreuses
régions du monde, la carence iodée est encore un problème majeur de santé publique.

Des premières observations des goitres à la fin du dix-neuvième siècle, 4600 ans se sont écoulés. De 1910 environ à
nos jours, les connaissances concernant la thyroïde vont s’accumuler à une vitesse croissante, comme dans tous les
autres domaines de la médecine. Les progrès rapides de l’analyse physico-chimique, puis de l’immunologie
permettent de relier et de comprendre des faits dispersés. Le métabolisme des hormones thyroïdiennes et les
mécanismes leur régulation sont élucidés.
En 1910, l’américain Kendall isole la première hormone thyroïdienne (T4 ou thyroxine) à partir de trois tonnes de
thyroïde de porc. Il obtient quelques années plus tard la T4 cristallisée ce qui permet d’établir sa formule puis de
réaliser sa synthèse.
La seconde hormone thyroïdienne (T3 ou triodothyronine ; la T3 est l'hormone active dont la T4 est une forme de
réserve) est découverte en 1952 par le français Jean Roche.
L’hormone hypophysaire qui commande la sécrétion thyroïdienne (TSH ou Thyroid Stimulating Hormon), est
découverte en 1929 par une équipe américaine. Sa structure polypeptidique ne sera déterminée que trente ans plus
tard. La TSH recombinante, produite par génie génétique, sera commercialisée en France en 2000 ou 2001.
-
Vers 1960, la découverte et la caractérisation de la TRH, hormone hypothalamique qui commande la sécrétion de la
TSH, est une des étapes de la collaboration-compétition historique entre deux équipes américaines dirigées par
Andrew Schally et Roger Guillemin.
Les Prix Nobel de Médecine et Physiologie 1977
Pour terminer, nous citerons deux avancées méthodologiques majeures qui ont bouleversé l'exploration fonctionnelle
thyroïdienne.
En 1938 est réalisée la première étude du métabolisme thyroïdien, au moyen d’iode radioactif. Quelques années plus
tard les premières scintigraphies de la thyroïde permettent de voir la glande en fonctionnement.
Les dosages radio-immunologiques inventés en 1959 par R. Yalow et S. Berson auront un rôle très important en
"thyroïdologie", comme dans tous les autres domaines de l’endocrinologie. Cette technique et ses dérivées, beaucoup
plus sensibles que les techniques physico-chimiques ou biologiques classiques, permettent de doser les hormones
thyroïdiennes, la TSH et la thyroglobuline.
5- On est loin de tout savoir…
L’histoire des connaissances concernant la thyroïde n’est pas terminée. Le métabolisme de l’iode, la biosynthèse des
hormones, leur transport dans le sang, leur cible, leur mode d’action et leur régulation sont largement connus. La
physiopathologique de la plupart des maladies thyroïdiennes acquises ou congénitales est largement débrouillée :
hyperthyroïdies, hypothyroïdies, goitres, nodules, cancers thyroïdiens.
En revanche, les causes des désordres immunologiques qui expliquent la plupart des hyper ou des hypo thyroïdies
restent mystérieuses. De même on ignore dans la majorité des cas la cause des mutations génétiques et des
phénomènes épigénétiques qui conduisent au cancer de la thyroïde. Même quand les mécanismes sont bien compris,
nous ne pouvons le plus souvent proposer que des traitements symptomatiques.

Besoins quotidiens en iode (en μg / jour)
Nouveau-né 35
1 à 10 ans 60 à 100
Adulte 100 à 150
Grossesse, allaitement 150 à 200
Apports moyens quotidiens en iode (en μg / jour)
Bulgarie 50 à 80
France 80 à 120
USA 300 à 400
Japon 1200
Contenu en iode de certains aliments (en μg / 100 g)
Algues 4500
Sel iodé 1500
Morue fraîche 500
Oeufs 50
Crustacés 30
Haricots verts 30
Laitages 20
Viande 5
Eau (régions normales) 2 à 15
Eau (régions à goitres) 0,1 à 1
Les hormones thyroïdiennes, T4 et T3

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LA THYROÏDE
I. RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUE
II. STRUCTURE DES HORMONES THYROÏDIENNES
III. SYNTHÈSE ET SÉCRÉTION DES HORMONES
THYROÏDIENNES
1°) La thyroglobuline
a) Structure
b) Synthèse
2°) Métabolisme de l'iode
a) Les pools d'iodure
b) Transport et concentration de l'iodure
c) Inhibiteurs du transport de l'iode
3°) Hormonosynthèse proprement dite
a) Oxydation de l'iode
b) Iodation
c) Couplage
d) Stockage
4°) La sécrétion des hormones
a) Protéolyse de la thyroglobuline
b) Les hormones thyroïdiennes circulantes
2
IV. CATABOLISME DES HORMONES THYROÏDIENNES
1°) Conjugaison
2°) Modification de la chaîne latérale
3°) Désiodation
V. L'HYPOTHYROÏDIE
1°) Myxoedème congénitale de Bourneville
2°) Chez l'adulte
a) Etiologie
b) Forme classique
c) Biologie
VI L'HYPERTHYROÏDIE
1°) Maladie de Basedow
a) Etiologie
b) Clinique
c) Biologie
2°) Adénome toxique
VII. ACTION PHYSIOLOGIQUE DES HORMONES
THYROÏDIENNES
1°) Croissance, différentiation et développement
a) Développement squelettique
3
b) Développement du système nerveux
2°) Système musculaire squelettique
3°) Système cardiovasculaire
4°) Système Nerveux Sympathique
5°) Système hématopoïétique
6°) Reproduction
7°) Métabolisme de l'eau et fonction rénale
8°) Les différents métabolismes
a) Régulation de la température
b) Métabolisme des lipides
c) Métabolisme des glucides
d) Métabolisme des protides
VIII. MÉCANISME D'ACTION
IX. RÉGULATION
1°) Régulation périphérique
2°) Régulation de la sécrétion
a) Contrôle hypothalamohypophysaire
b) Rétroaction négative
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LA THYROÏDE
I. RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUE
La glande thyroïde (15-30g) est anatomiquement formé de 2 lobes oblongues de
4?2 cm environ plaqués contre les faces antéroexternes de la trachée au contact
des premiers anneaux cartilagineux : ces 2 lobes sont réunis par une mince
bande de tissu thyroïdien, l'isthme au bord supérieur duquel s'implante la
pyramide de Lalouette.
Le volume et le poids de la glande subissent des variations notables en fonction
des saisons et surtout chez la femme en fonction des différentes étapes de
l'activité génitale (puberté, cycles sexuels, gestation, allaitement, ménopause)
qui sont souvent responsables d'une hypertrophie modérée.
Elle a une très riche vascularisation sanguine (100 ml/mn) par les artères
thyroïdiennes inférieures, branches des artères sous clavières et les artères
thyroïdiennes supérieures, branches des carotides externes.
L'innervation est double:
- sympathique provenant des ganglions sympathiques cervicaux
- parasympathiques provenant des nerfs laryngés supérieurs et inférieurs,
branches du nerf vague.
La thyroïde est constituée de 3 millions de follicules de 50 à 500 ? de diamètre.
Histologiquement, la thyroïde est constitué de lobules eux-mêmes formés de la
coalescence de plusieurs follicules. Le follicule est la structure thyroïdienne de
base. Sphérique, il est formé d'une assise de cellules folliculaires limitant une
cavité centrale remplie de colloïde (gel semi-visqueux): l'espace folliculaire. Les
cellules folliculaires reposent sur une membrane basale.
L'épithélium comporte 2 types de cellules :
- les cellules vésiculaires, cellules thyroïdiennes ou thyréocytes, qui sécrétent les
hormones thyroïdiennes
- les cellules paravésiculaires ou cellules C ou cellules claires qui sécrètent la
calcitonine.
II. STRUCTURE DES HORMONES THYROÏDIENNES
La glande thyroïde produit 2 hormones thyroïdiennes :
- la T4 ou thyroxine ou tétraiodothyronine
5
- la T3 ou triiodothyronine.
Elles ont en commun une même structure organique la thyronine. Elles ne
différent que par leur nombre d'atomes d'iode.
La thyronine dérive d'un acide aminé la tyrosine. La thyronine comprend 2
cycles phénols réunis par un pont diphényl-éther, et une chaine latérale alanine.
III. SYNTHÈSE ET SÉCRÉTION DES HORMONES THYROÏDIENNES
L'élaboration des hormones thyroïdiennes met en jeu une série de processus
cellulaires et biochimiques complexes.
La fabrication de la tétraiodothyronine ou thyroxine (T4) et de la
triiodothyronine (T3) requiert la combinaison de plusieurs fonctions;
- élaboration de la thyroglobuline au sein de laquelle sont formés par des
mécanismes enzymatiques les iodotyrosines et les iodothyronines
- captation d'iode dans le but d'accumuler suffisamment de cet oligoélément
dans la thyroïde pour rendre possible la iodation de la thyroglobuline
- transfert bidirectionnel de thyroglobuline de la cellule thyroïdienne dans la
lumière colloïde et inversement du colloïde vers la cellule thyroïdienne.
Cette double migration permet l'iodation optimum de la thyroglobuline, donc
une hormonosynthèse adéquate, le stockage de la thyroglobuline, forme de
réserve des hormones thyroïdiennes, et enfin, après protéolyse de la
thyroglobuline, l'individualisation des hormones thyroïdiennes et leur libération
dans la circulation.
1°) La thyroglobuline
a) Structure
Il s'agit d'une glycoprotéine.
C'est une très grosse molécule dimérique (PM= 660000) dont le monomère
contient 2750 aminoacides.
L'iode se fixe sur les résidus tyrosyls.
b) Synthèse
La synthèse de la thyroglobuline s'opère par assemblage successif d'acides
aminés le long des ribosomes du réticulum endoplasmique. La captation d'acides
aminés par les cellules thyroïdiennes est très active. L'adjonction des résidus
glucidiques s'opère au stade final de la synthèse dans l'appareil de GOLGI.
L'iodation des tyrosines se situe après assemblage de la molécule de
thyroglobuline.
6
2°) Métabolisme de l'iode
Les besoins en iode sont de 100 à 150 ? g/jr environ chez l'adulte.
a) Les pools d'iodure
Un premier pool d'iodures provient de l'alimentation. Cet apport iodé est
variable entre 50 et 500 ? g par jour. L'absorption est presque complète (90%).
L'élimination est urinaire (150 à 200 ? g / 24 heures).
Un deuxième pool provient de la déshalogénation des iodotyrosines libérées
dans la glande lors de la protéolyse de la thyroglobuline.
b) Transport et concentration de l'iodure
L'essentiel de la captation de l'iode se fait par un transport actif. En effet, la
thyroïde est une véritable pompe à iode.
Une partie de l'iode capté n'est pas utilisée pour la synthèse des hormones
thyroïdiennes et est libérée dans la circulation.
L'iode est capté au pôle basal de la cellule et transporté vers le pôle apical.
L'élément régulateur du transport iodé est la TSH hypophysaire.
Il existe une autorégulation par l'iode lui-même. La captation est d'autant plus
forte et plus prolongée que la glande est pauvre en iode et inversement.
c) Inhibiteurs du transport de l'iode
Un certain nombre d'anions agissent comme inhibiteurs compétitifs du transport
de l'iode par la glande thyroïde:
- le brome
- les anions peroxydes tels le pertechnectate, qui marqué au technetium 99 est
utilisé pour faire des scintigraphies thyroïdiennes.
- certains anions complexes comme le perchlorate et le tétrafluoroborate
- le thiocyanate et le sélénocyanate utilisés pour le diagnostic des troubles de
l'hormonogénèse thyroïdienne portant sur la captation de l'iode.
3°) Hormonosynthèse proprement dite
a) Oxydation de l'iode
La transformation de l'iode minéral apporté par l'alimentation puis capté par la
thyroïde en iode organique immédiatement utilisable pour l'hormonosynthèse est
sous la dépendance d'une péroxydase thyroïdienne. Il s'agit d'une enzyme liée à
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la membrane qui reconnaît 3 substrats : l'iode, la thyroglobuline et l'H2O2. Le
mécanisme de l'oxydation de l'iode est mal connu.
2I?I2
Erreur ! Source du renvoi introuvable.Normalement, la vitesse d'organification est
rapide et semble se produire essentiellement au pôle vésiculaire de la cellule
thyroïdienne en regard de la cavité folliculaire contenant la thyroglobuline.
La TSH accélère la vitesse d'organification de l'iode.
Il existe des déficits congénitaux en peroxydase où l'iode s'accumule à l'intérieur
des cellules thyroïdiennes sans pouvoir être fixé sur les tyrosines, entraînant un
goitre par troubles de l'hormonogénèse.
b) Iodation
Pratiquement, en même temps que l'iode est oxydé, se produit l'iodation de la
tyrosine. Cette iodation se produit alors que les tyrosines sont déjà incluses dans
la thyroglobuline. La fixation d'un atome d'iode conduit à la monoiodotyrosine,
celle d'un second atome d'iode sur le même résidu tyrosil à la diiodotyrosine.
c) Couplage
La peroxydase thyroïdienne catalyse le couplage des MIT et des DIT pour
produire les thyronines ou hormones thyroïdiennes. Ceci implique que les
iodotyrosines sont situées de telle façon sur la thyroglobuline qu'elles puissent
interagir avec l'enzyme pour être couplées.
Sur le plan pratique, seules les tri et tétraiodothyronines résultant respectivement
du couplage de MIT+DIT ou DIT+DIT sont quantitativement et qualitativement
actives et sont les hormones thyroïdiennes.
La 3-5-3' triiodothyronine ou T3.
La 3-5-3'-5' tétraiodothyronine ou T4 (thyroxine).
Ici encore, le couplage des iodothyronines est sous la dépendance d'une
peroxydase stimulée par la TSH et inhibée par un excès d'iode ou les
antithyroïdiens de synthèses.
d) Stockage
Les hormones sont donc stockées dans la thyroglobuline. La thyroïde contient
assez d'hormones thyroïdiennes pour 2 à 3 mois.
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4°) La sécrétion des hormones
a) Protéolyse de la thyroglobuline
La cellule thyroïdienne sollicitée par la TSH phagocyte la thyroglobuline par
pinocytose au pôle apical de la cellule. Il y a migration des lysosomes qui
contiennent des enzymes protéolytiques et dégradation de la thyroglobuline par
ces enzymes.
Les iodotyrosines sont désiodées par une déshalogénase et l'iode est récupéré par
la cellule thyroïdienne.Les iodothyronines (T4 ou T3) passent dans la
circulation. Une petite fraction des hormones thyroïdiennes est libérée sous
forme de 3-3'-5' iodothyronine appelée rT3 ou T3 inverse très peu ou pas active.
Cette étape de libération des hormones est contrôlée par la TSH. Elle est
bloquée par les antithyroïdiens de synthèse et par les sels de lithium.
L'absence de l'enzyme de déshalogénation des iodotyrosines entraîne une
anomalie congénitale de l'hormonosynthèse qui conduit à un état clinique
d'insuffisance thyroïdienne.
b) Les hormones thyroïdiennes circulantes
La plupart des hormones circulantes sont fixées sur des protéines plasmatiques
de façon réversible selon la réaction d'équilibre :
TBP + T ? TBP-T
La TBP désigne les protéines plasmatiques transporteuses (thyroxine Binding
Protein) constituées de :
- Thyroxine Binding Globulin(TBG) : concentration plasmatique 1 ? g/100ml.
Elle transporte T4 et T3, 60% des hormones transportées
- Thyroxine Binding prealbumine (TBPA) : concentration plasmatique 30
? g/100ml. Elle transporte uniquement la T4, 30% des hormones transportées
- Albumine sérique non spécifique transporte uniquement la T4 correspondant à
10% des hormones transportées.
Une petite partie des hormones est libre dans la circulation (0,03% de la T4 et
0,4% de la T3). Malgré sa faible proportion, c'est cette fraction libre qui est
seule capable de pénétrer dans les cellules pour y exercer les différents effets
métaboliques. C'est l'hormone libre qui régule la sécrétion de TSH au niveau de
l'axe hypothalamohypophysaire.
La concentration totale des hormones circulantes dosée par la méthode
radioimmunologique est de :
- T4 = 4 à 12 ? g/100ml de plasma
- T3 = 60 à 180 ng/100ml de plasma.
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La demi-vie de la T4 est longue (6 jours), celle de la T3 est courte (24h)
IV. CATABOLISME DES HORMONES THYROÏDIENNES
Les hormones thyroïdiennes sont dégradées au niveau du foie et du rein.
1°) Conjugaison
Les hormones peuvent être conjuguées à l'acide glycuronique et à un moindre
degré à l'acide sulfurique.
Les dérivés conjugués sont excrétés par la bile. Une proportion variable est
hydrolysée par les sulfatases et les glycuronidases de la lumière intestinale et
l'iodothyronine peut être réabsorbée. Cette boucle constitue le cycle
entérohépatique des hormones thyroïdiennes.
2°) Modification de la chaîne latérale alanine
La chaîne alanine peut être désaminée puis décarboxylée puis oxydée formant
l'acide triiodoacétique (TRIAC) et tétraiodoacétique (TETRAC).
15% des dérivés sont éliminés dans les selles.
3°) Désiodation
Les dérivés TRIAC et TETRAC sont désiodés. L'iode est éliminé dans les urines
ou récupéré par la thyroïde.
Les hormones thyroïdiennes peuvent par ailleurs être désiodées dans les cellules.
Les hormones se fixent sur les membranes des cellules réceptrices puis pénètrent
dans les cellules.
La T4 à l'intérieur des cellules réceptrices est désiodée soit en T3 soit en rT3 (T3
inverse).
La T3 est l'hormone active. Elle migre dans le cytosol vers le noyau cellulaire
dans lequel elle pénètre.
Au niveau du noyau, la T3 se fixe sur un récepteur nucléaire. C'est en agissant
sur la régulation de la synthèse protéique que l'hormone produit son effet.
Alors que pour l'ensemble des cellules, la T3 est l'hormone active, la cellule
antéhypophysaire productrice de TSH est une exception car la T4 y est
également très efficace, produisant une inhibition rapide et majeure de sécrétion
de la TSH.
La rT3 est pour la plus grande partie libérée dans la circulation. Dans certaines
affections graves, la désiodation de la T4 est diminuée, le taux de T3 également
et la rT3 augmente.
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V. L'HYPOTHYROÏDIE
1°) Myxoedème congénitale de Bourneville
Etiologie :
- athyréose ou absence congénitale du corps thyroïde
- l'ectopie thyroïdienne
- les troubles de l'hormonogénèse sont variés et liés à des déficits enzymatiques:
défaut de captation de l'iode
défaut d'organification: déficit en péroxydase
défaut de couplage des iodotyrosines
déficit en déshalogénase
défaut de libération
- La carence en iode est plus rare et ne s'observe que dans certaines régions;
cette cause a disparu en France depuis l'iodation systématique du sel.
- l'insensibilité thyroïdienne à la TSH
- l'insensibilité périphérique aux hormones thyroïdiennes.
Clinique:
Dans la forme la plus typique à la phase d'état:
C'est un nanisme dysharmonieux avec:
- tête volumineuse dont la fontanelle reste ouverte, élargissement de la base du
nez.
- brachyskélie du segment inférieur
- infiltration myxoedémateuse : les traits sont grossiers, les membres sont courts
et boudinés, la macroglossie est évidente entraînant des troubles de la respiration
et de la déglutition, le cou tassé
Syndrome cutanéo-muqueux avec peau sèche, froide, terne
Syndrome musculaire avec hypotonie généralisée
hypothermie
Bradycardie
retard psychomoteur considérable
2°) Chez l'adulte
a) Etiologie
Les mécanismes responsables de la survenue d'une insuffisance thyroïdienne
sont nombreux:
- la destruction du tissu thyroïdien peut être : spontanée, après une thyroïdite
autoimmune d'Hashimoto, ou provoquée après administration d'une dose
thérapeutique d'iode radioactif ou traitement chirurgical.
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- les troubles de l'hormonogénèse spontanés (goitres diffus congénitaux) ou
provoqués par des médicaments tels que l'iode en excès inhibant la captation
d'iode, ou les antithyroïdiens de synthèse inhibant l'oxydation des iodures et/ou
l'iodation de la tyrosine et le couplage des mono et diiodotyrosines, ou les sels
de lithium inhibant la libération des hormones thyroïdiennes.
b) Forme classique du myxoedéme évoluée
- asthénie constante physique, psychique et intellectuelle
- prise de poids
- bradykinésie et bradypsychie avec gestes lents et malhabiles, réponses lentes,
somnolence, troubles de la mémoire.
- frilosité avec hypothermie
- bradycardie
- constipation
- modifications de la peau, des phanères et des muqueuses:
- visage arrondi, avec paupières infiltrées, teint pâle et cireux
- cyanose des pommettes et des lèvres
- dépilation
- cheveux secs et cassants
- fragilité des ongles qui sont secs, striés et cassants
- infiltration du derme et de l'hypoderme par un faux oedème élastique, ferme,
constitué d'eau et de mucoprotéines entraînant un épaississement du pli cutané
- muqueuses infiltrées : des cordes vocales avec raucité de la voix, des trompes
d'Eustache responsables d'hypoacousie.
c) Biologie
- anémie
- tendance à l'hypoglycémie
- hyperlipidémie et hypercholestérolémie
VI L'HYPERTHYROÏDIE
1°) Etiologie
Deux types de maladies peuvent être à l'origine d'une hyperthyroïdie: la maladie
de Basedow et l'adénome toxique.
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2°) Maladie de Basedow:
a) Pathogénie
La maladie de Basedow est une maladie auto-immune d'organes.
b) Clinique
Cette maladie survient dans plus de 80% des cas chez une jeune femme
Les troubles surviennent souvent après un stress ou progressivement ou au
décours d'un épisode infectieux.
Il existe souvent des antécédents thyroïdiens :
- personnels : goitre préexistant
- familiaux : goitre
Les troubles fonctionnels sont les suivants:
- troubles du caractère et de l'humeur : instabilité caractérielle avec
hyperémotivité, irritabilité, pleurs faciles, incapacité de se concentrer
- hyperactivité contrastant avec une sensation d'asthénie marquée
- troubles du sommeil
- troubles vasomoteurs : bouffées de rougeur avec sensation de chaleur et sueurs
prédominant aux extrémités; thermophobie à peu près constante même en hiver
avec soif anormale.
- manifestations cardiovasculaires: palpitations, gêne respiratoire voire dyspnée
d'effort, douleurs précordiales.
- troubles digestifs : appétit très augmenté contrastant avec un amaigrissement,
transit digestif accéléré avec selles fréquentes.
- manifestations musculaires : asthénie, crampes
Examen
- existence d'un goitre diffus, mobile et surtout battant : perception d'un
frémissement (thrill) systolique
- signes oculaires : exophtalmie plus ou moins importante avec rétraction du
releveur de la paupière supérieure
- signes cardiovasculaires : éréthisme important avec augmentation du choc de
la pointe du coeur, tachycardie constante, permanente non influencée par le
repos, exagérée à l'émotion et à l'effort. Sur cette tachycardie permanente
peuvent se greffer des troubles du rythme allant des simples extrasystoles isolées
ou en salves à l'arythmie complète.
- des signes neuromusculaires:
un tremblement généralisé mais prédominant aux extrémités
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une amyotrophie parfois considérable portant surtout sur les
muscles des racines :
myosite : _dème avec infiltrat lymphoïde et nécrose des
fibres musculaires dus à des complexes immuns circulants thyroglobuline
anticorps antiglobuline.
réflexes ostéo-tendineux : rapidité et raccourcissement de la durée
de la réponse musculaire à la percussion mesurable par l'enregistrement du
réflexogramme achilléen qui a une valeur diagnostique quand le temps de demirelaxation
est franchement raccourci (< 220 ms).
- atteintes de la peau et des phanères :
érythèmes localisés au niveau du visage et du cou, des paumes
cheveux fins et fragiles
dépilation
ongles cassants
myxoedème prétibial : infiltration dure du tissu sous-cutané de
teinte rose orangée siégeant électivement aux faces antérieures des jambes et
dorsales des pieds
epaississement du tissu conjonctif rétroorbitaire
Perturbations dans la sphère génitale : modifications de la libido, troubles du
cycle menstruel (irrégularités, espacement des régles voire aménorrhée)
C) Biologie
- hypocholestérolémie
- La numération formule sanguine montre une leucopénie avec tendance à la
mononucléose. La thrombopénie est beaucoup plus rare.
- l'étude de la glycémie et l'épreuve d'hyperglycémie provoquée peuvent montrer
une diminution de la tolérance glucidique
- la calcémie est parfois élevée et un bilan radiologique retrouve souvent des
signes d'ostéoporose.
3°) Adénome toxique
L'adénome toxique associe :
- un nodule thyroïdien unique, visible et palpable
- des signes de thyrotoxicose pure, c'est-à-dire l'amaigrissement, les troubles
cardio-vasculaires, vasomoteurs, neuromusculaires contrastant avec la
modération des troubles neuropsychiques. Il n'y a pas de signes oculaires, en
particulier pas d'exophtalmie.
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VII. ACTION PHYSIOLOGIQUE DES HORMONES THYROÏDIENNES
Les hormones thyroïdiennes jouent un rôle important sur la croissance et le
développement de tous les tissus.
1°) Croissance, différentiation et développement
a) Développement squelettique
Pendant la période foetale, la différenciation et la maturation osseuse dépendent
étroitement de la présence des hormones thyroïdiennes. En l'absence d'hormones
thyroïdiennes, l'apparition des centres d'ossification épiphysaires est retardée et
ont un aspect dysgénétiques, ce qui à la radio est marqué par un aspect ponctué
des épiphyses. Cependant, les hormones thyroïdiennes ne sont pas à ce stade
nécessaires à la croissance.
Pendant la période postnatale, la maturation et la différenciation osseuses restent
dépendantes de la présence d'hormones thyroïdiennes. Le fait nouveau réside
dans le fait que les hormones thyroïdiennes sont nécessaires à la croissance. Les
hormones thyroïdiennes ont un effet direct sur la maturation des chondrocytes,
indirect par l'intermédiaire de la GH dont elles augmentent la sécrétion et la
synthèse et dont elles paraissent potentialiser l'action au niveau des cartilages de
conjugaison.
La carence en hormones thyroïdiennes aboutit à l'aspect caractéristique de nain
dysharmonieux.
L'excès d'hormones thyroïdiennes chez l'adulte produit une déminéralisation de
l'os et une augmentation de la perte urinaire et fécale de calcium et de
phosphates : augmentation modérée de la calcémie, augmentation des
phosphatases alcalines, hypercalciurie.
Les HT contrôlent aussi la vitesse d'éruption des dents. L'augmentation de la
sécrétion thyroïdienne accélère l'éruption dentaire chez les nouveaux nés et
inversement, la thyroïdectomie retarde à la fois la formation et l'éruption des
dents.
b) Développement du système nerveux
Les HT jouent un rôle unique et indispensable dans le développement et la
maturation du système nerveux. La période critique chez l'homme se situe
autour de la naissance et pendant la première année de la vie.
Les HT favorisent la myélinisation des fibres nerveuses. D'autre part, elles
stimulent la croissance des axones et des dendrites ainsi que celui des corps
cellulaires.
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Chez l'adulte, les hormones thyroïdiennes ont une influence profonde sur le
système nerveux central. L'hyperthyroïdie résulte en une hyperexcitabilité, une
irritabilité, des réponses exagérées aux stimuli de l'environnement. Quand il y a
hypothyroïdie, il y a un manque d'énergie, un ralentissement du discours, de la
somnolence et une atteinte de la mémoire.
2°) Système musculaire squelettique
L'observation des malades atteints soit d'hyper, soit d'hypothyroïdie révèle un
effet important des hormones thyroïdiennes sur le système musculaire. Les
hormones thyroïdiennes contrôlent la contraction musculaire et le métabolisme
de la créatine. La carence en hormones thyroïdiennes entraîne une augmentation
de volume des muscles squelettiques car ils sont infiltrés par des substances
mucoïdes. La décontraction et la relaxation musculaires sont ralenties. La
créatine phospho kinase (CPK) sérique est élevée. Dans l'hyperthyroïdie, il y a
un raccourcissement de la vitesse de décontraction musculaire.
Le reflexogramme achilléen avec le temps de demi relaxation était autrefois un
test diagnostique. Ce temps de demi relaxation est inférieur à 220 ms en cas
d'hyperthyroïdie et supérieur à 400 ms en cas d'hypothyroïdie.
3°) Système cardiovasculaire
Les HT augmentent le débit cardiaque, induisent un état d'éréthisme
cardiovasculaire. Elles augmentent l'activité hémodynamique du coeur, la
fréquence cardiaque et le volume de l'ondée systolique.
4°) Système nerveux sympathique
Il existe par ailleurs une action beta stimulante directe de la triiodothyronine sur
l'ensemble des récepteurs beta adrénergiques. La thyroxine a une action moins
importante.
Ces phénomènes expliquent la particulière sensibilité des tissus cardiaque,
musculaire, digestif et nerveux aux HT.
5°) Système hématopoïétique
Les HT affectent de diverses façons l'hématopoïèse, le nombre de globules
rouges et le métabolisme du fer. On observe une anémie dans l'hypothyroïdie,
correspondant en fait à une diminution de l'activité hématopoiétique de la moelle
osseuse.
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6°) Reproduction
En cas d'hypothyroïdie, il y a absence ou insuffisance du développement
pubertaire. Chez l'adulte, oligo ou aménorrhée. La thyroxine est nécessaire à la
lactation normale.
7°) Métabolisme de l'eau et fonction rénale
Les HT augmentent la filtration glomérulaire et le débit sanguin rénal. En cas de
myxoedème, il y a opsiurie et accumulation d'eau dans les espaces sous cutanés.
8°) Les différents métabolismes
a) Régulation de la température
Les HT accélèrent la synthèse de la plupart des protéines enzymatiques. Ces
actions expliquent l'augmentation de la consommation d'oxygène et de la
calorigénèse, car la majorité des enzymes stimulées favorisent les processus
d'oxydation, mettant en jeu le fonctionnement des mitochondries.
b) Métabolisme des lipides
Les HT stimulent la lipogénèse mais également la lipolyse. Globalement, elles
diminuent les stocks lipidiques de l'organisme. La cholestérolémie diminue en
cas d'hyperthyroïdie, augmente en cas d'hypothyroïdie.
c) Métabolisme des glucides
Les HT modifient la plupart des aspects du métabolisme glucidique aussi bien
par un effet direct que par un effet indirect à travers la potentialisation d'autres
hormones en particulier les catécholamines.
Les HT ont un rôle diabétogène avec glycosurie et hyperglycémie postprandiale
excessive en cas d'hyperthyroïdie.
Les HT augmentent l'absorption intestinale du glucose, diminuent le taux de
sécrétion d'insuline, accélèrent la dégradation de l'insuline.
d) Métabolisme des protides
Les HT sont anabolisantes à concentration physiologique mais catabolisante à
concentration excessive. Elles ont une action directe mais également indirecte an
stimulant l'action anabolisante protéique d'autres hormones, en particulier
glucocorticoïdes et GH.
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VII. MECANISME D'ACTION
T3 et T4 traversent la membrane plasmique
T4 est désiodée à l'intérieur de la cellule en T3 active ou rT3 inverse. La T3
active se fixe sur une protéine de transport et migre dans le cytosol vers le noyau
cellulaire. La T3 se fixe sur un récepteur nucléaire. Elle agit de cette façon sur
les synthèses protéiques.
Elles augmentent les ? récepteurs du myocarde et des adipocytes, des récepteurs
au glucagon dans le tissu adipeux et le foie.
VIII LA REGULATION DES FONCTIONS THYROÏDIENNES
Cette régulation s'effectue à 2 niveaux : elle peut jouer sur le taux d'utilisation
des hormones à la périphérie par les tissus intéressés, elle peut jouer également
sur la quantité d'hormones délivrée par la glande sécrétrice.
1°) La régulation périphérique
Elle concerne les ajustements de l'utilisation et l'efficacité des HT au niveau des
tissus périphériques.
Dans certaines affections graves, par exemple dénutrition ou maladie chronique
la désiodation de la T4 est diminuée, le taux de T3 également et la rT3
augmente.
2°) La régulation centrale de la sécrétion
a) Contrôle hypothalamo-hypohysaire
par la TRH qui stimule la synthèse et la libération de TSH
la dopamine et les substances dopaminergiques inhibent la sécrétion
basale de TSH
la somatostatine inhibe la réponse de la TSH à la TRH.
La TSH a de nombreux effets sur le corps thyroïde:
Augmentation de son poids et de sa vascularisation
de la captation de l'iodure
de l'iodation de la thyroglobuline
de la synthèse de thyroglobuline et des hormones thyroïdiennes
de la désiodation des iodotyrosines.
La TSH agit par l'intermédiaire de récepteurs membranaires à AMP cyclique.
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Sécrétion stimulée par le froid : passe par une augmentation de la sécrétion de
TRH
b) Contrôle par les hormones thyroïdiennes: rétroaction
négative
Rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de TSH et de TRH par T3 et T4.
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I -o I+ o T
Iode alimentaire
Milieu Intérieur - plasma
I - I - et T
To Idésiodation
cellules
T T I -
T
I - I — désiodation
ST ST conjugaison
GT GT
TETRAC TETRAC - NH2 TETRAC
I—
TRIAC TRIAC - COOFOIE
REINS
FECES
I - TETRAC
TRIAC


De plus , à la face postérieure de la thyroïde en sitution variable amis intimement liées à la thyroïde se trouvent les parathyroïdes ( en général au nombre de 4) qui intreviennent , par l'hormone qu'elles sécrétent, la parathormone, dans l'équilibre phospho-calcique. Il n'y pas ici de contrôle hypohysiare mais un contrôle exercé par l'équilibre phosphocalcique de l'organisme, la parathormone s'opposant, en partie, à l'action de la thyrocalcitonine.

Answer 5

fonction principale secretion hormonale

Answer 6

je crois qu'elle sert de régulateur y a t il un medecin parmi nous

Answer 7

il 'sagit d'une glande endocrine c'est adire qui produit des hormones : elles regulent le cycle ovairen et la calcification des os, en autres choses.

Answer 8

La thyroïde est une glande importante dans le corps. Elle sécrète des hormones nottament au moment de la puberté.