Qual é a ação na insulina sobre a glicose sagüi nea?

Answer 1

É um hormônio secretado pelo pâncreas, que tem a função de metabolizar os açucares em nosso organismo. Se o pâncreas não produz insulina suficiente eu passo a ter a doença chamada de diabetes. O diabético dependendo do grau ou gravidade deverá tomar medicação para suprir a não produção de insulina no seu corpo.

Answer 2

insulina é sintetizada nos humanos e em outros mamíferos dentro das células-beta das ilhotas de Langerhans, no pâncreas. Um a três milhões de ilhotas de Langerhans formam a parte endócrina do pâncreas, que é principalmente uma glândula exócrina. A parte endócrina totaliza apenas 2% da massa total do órgão. Dentro das ilhotas de Langerhans, as células-beta constituem 60-80% do todo.


1. Preproinsulina (Líder, cadeia B, cadeia C, cadeia A); a proinsulina consiste em BCA, sem L
2. Dobra espontânea
3. As cadeias A e B ligadas por enxofre
4. As cadeias L and C são cortadas
5. Molécula de insulina finalA insulina é sintetizada a partir da molécula precursora proinsulina pela ação de enzimas proteolíticas conhecidas como prohormônio convertases (PC1 e PC2). A insulina ativa tem 51 aminoácidos e é uma das menores proteínas conhecidas. A insulina bovina difere da humana em três resíduos de aminoácidos enquanto que a suína, em um resíduo. A insulina de peixes também é muito próxima à humana. Em humanos, a insulina tem um peso molecular de 5808. Ela é formada por duas cadeias de polipeptídeos ligadas por duas pontes dissulfídicas (veja a figura), com uma ligação dissulfídica adicional na cadeia A (não mostrada). A cadeia A consiste de 21, e a cadeia B, de 30 aminoácidos. A insulina é produzida como uma molécula de prohormônio - proinsulina - que é mais tarde transformada, por ação proteolítica, em hormônio ativo.

A parte restante da molécula de proinsulina é chamada de peptídeo C. Este polipeptídeo é liberado no sangue em quantidades iguais à da insulina. Como insulinas exógenas não contêm peptídeo C, o nível em plasma desse peptídeo é um bom indicador de produção endógena de insulina. Recentemente, descobriu-se que esse peptídeo C também possui atividade biológica, que está aparentemente restrita a um efeito na camada muscular das artérias.
Ação em nível celular e metabólico
As ações da insulina no metabolismo humano como um todo incluem:

Controle da quantidade de certas substâncias que entra nas células, principalmente glicose nos tecidos muscular e adiposo (que são aproximadamente 2/3 das células do organismo);
Aumento da replicação de DNA e de síntese de proteínas via o controle de fornecimento de aminoácidos;
Modificação da atividade de inúmeras enzimas (controle alostérico)
As ações nas células incluem:

Aumento da síntese de glicogênio: a insulina induz à armazenagem de glicose nas células do fígado (e dos músculos) na forma de glicogênio; a diminuição dos níveis de insulina ocasiona a conversão do glicogênio de volta a glicose pelas células do fígado e a excreção da substância no sangue. É a ação clínica da insulina que reduz os níveis altos de glicemia diagnosticados na diabetes.
Aumento da síntese de ácidos graxos: a insulina induz à transformação de glicose em triglicerídeos pela células adiposas; a falta de insulina reverte o processo.
Aumento da esterificação de ácidos graxos: estimula o tecido adiposo a compor triglicerídeos a partir de ésteres de ácidos graxos; a falta de insulina reverte o processo.
Redução da proteinólise: estimula a diminuição da degradação protéica; a falta de insulina aumenta a proteinólise.
Redução da lipólise: estimula a diminuição da conversão de suprimento de lipídeos contido nas células adiposas em ácidos graxos sangüíneos; a falta de insulina reverte o processo.
Redução da gliconeogênese: reduz a produção de glicose em vários substratos do fígado; a falta de insulina induz à produção de glicose no fígado e em outros locais do corpo.
Aumento do consumo de aminoácidos: induz células a absorver aminoácidos circulantes; a falta de insulina inibe a absorção;
Aumento do consumo de potássio: induz células a absorver potássio plasmático; a falta de insulina inibe a absorção;
Tônus dos músculos arteriais: induz a musculatura das paredes arteriais ao relaxamento, o que aumenta o fluxo sangüíneo especialmente em microartérias; a falta de insulina reduz o fluxo por permitir a contração desses músculos.
Este efeito homeostático é resultado de vários fatores, sendo o mais importante a regulagem hormonal. Existem dois grupos de hormônios metabólicos de efeitos antagônicos que afetam o nível de glicose sangüíneo:

hormônios catabólicos, por exemplo o glucagon, o hormônio do crescimento e as catecolaminas, que aumentam a glicemia, e;
hormônios anabólicos - insulina -, que reduzem a glicemia.

Mecanismo de liberação de insulina, dependente de glicoseAs células beta presentes nas ilhotas de Langerhans são sensíveis a variações na glicemia por causa dos seguintes mecanismos (veja a figura):

A glicose entra nas células beta pelo transportador de glicose GLUT2
A glicose passa por glicólise e pelo ciclo respiratório, onde são produzidas moléculas de ATP de alta energia por reações bioquímicas de oxidação
Por ser dependente de ATP, que por sua vez originou-se de glicose proveniente do sangue, os canais de potássio controlados por ATP fecham-se e a membrana celular despolariza-se
Sob despolarização, os canais de cálcio (Ca2+) controlados por voltagem elétrica abrem-se e os íons de cálcio fluem para dentro das células
O aumento do nível de cálcio ocasiona a ativação da fosfolipase C, que corta o fosfolipídeo da membrana fosfatidil inositol 4,5-bifosfato em 1,4,5-trifosfato e diacilglicerol
O inositol 4,5-bifosfato liga-se às proteínas receptoras no retículo endoplasmático. Isto aumenta ainda mais a concentração de cálcio no interior da célula
O aumento significativo de cálcio na célula produz a liberação de insulina previamente sintetizada, que tinha sido armazenada em vesículas secretoras
O nível de cálcio também controla a expressão do gene de insulina via proteína Ligante de Elemento Responsivo a Cálcio (em inglês, CREB)
Este é o mecanismo principal de liberação de insulina e regulagem de síntese de insulina. Adicionalmente, certa parte da síntese e liberação de insulina ocorre geralmente durante o consumo de alimentos, não apenas sob a presença de glicose ou carboidratos no sangue, e as células beta são ainda influenciadas de alguma forma pelo sistema nervoso autônomo.

A acetilcolina, liberada de terminações nervosas do nervo vago (sistema nervoso parassimpático), a colecistocinina, liberada por células enteroendócrinas da mucosa intestinal, e o peptídeo inibitório gastrointestinal são algumas substâncias que estimulam a liberação de insulina.

O sistema nervoso simpático (agonistas adrenérgicos alfa-2) pode inibir a liberação de insulina.

Quando a glicemia estabelece-se nos valores fisiológicos normais, cessa ou diminui a liberação de insulina a partir das células-beta. Se a glicemia cai abaixo desses valores, especialmente a valores perigosamente baixos, a liberação de hormônios hiperglicemiantes (principalmente glucagon, de células alfa) induz à disponibilização de glicose ao sangue. A liberação de insulina é fortemente inibida pelo hormônio do estresse, a adrenalina (epinefrina).

te ajudei.ok

Answer 3

Diabetes - O Que É?

Primeiro, precisamos entender o que é diabetes. Um fator básico dessa doença tem que ver com a produção orgânica de insulina, hormônio produzido pelo pâncreas. A insulina habilita o corpo a captar o açúcar da corrente sangüínea e levá-lo até as células, onde é utilizado na produção de energia ou é estocado.

Answer 4

diminui a taxa de glicose no sangue