Necesito saber con urgencia las enfermedades cerebelosas....?

Question

Que enfermedades afectan al cerebelo, si es posible que conteste un medico o especialista del tema, muchas gracias!!

Answer 1

Uuuuffff¡¡¡ son un tambache, pero voy a tratar de agruparlas para que sea lo mas fácil posible:
1.- de origen vascular: Es decir infartos (embolias) o hemorragias.
2.- Infecciosas: Abscesos cerebelosos, cerebelitis que puede ser bacteriana o viral
3.- Enfermedades desmielinizantes: Ej. esclerosis múltiple (puede afectar otras partes del cerebro no solo cerebelo)
4.- Tumores.
Creo que con estos 4 grandes grupos abarcamos la mayor parte de los transtornos a ese nivel, si quieres mas ejemplos o enf. especificas de cada grupo tendras k buscar bibliografia neurologica.

Answer 2

Enfermedades Cerebelosas
Enfermedades que afectan la estructura del cerebelo. Entre las manifestaciones cardinales de la disfunción cerebral se encuentran dismetría, ATAXIA DE LA MARCHA e HIPOTONÍA MUSCULAR.


Descriptor inglés: Cerebellar Diseases

Síndrome cerebeloso
Clínicamente se caracteriza por ataxia, hipotonía, temblor cinético, disartria cerebelosa y trastornos oculomotores. Dicho síndrome puede ser producido por lesión del cerebelo o por lesión de las vías cerebelosas. La lesión del órgano da lugar a dos agrupaciones sindromáticas: el síndrome vermiano (arquicerebeloso) con alteraciones en la estática y marcha, y el síndrome cerebeloso hemisférico (neocerebeloso) con alteraciones en la coordinación del movimiento. La lesión de vías aferentes produce un síndrome arquicerebeloso, y la de las vías eferentes se manifiesta por un síndrome neocerebeloso. La afectación de vías habitualmente se acompañan de otros signos neurológicos por compromiso de estructuras neurológicas relacionadas.

Enfermedades sistémicas que afectan al cerebelo

CARDIO-VASCULARES
Oclusivas:
Embolias cardíacas o de grueso vaso
Trombosis vascular intracraneana
Estado protrombóticos
Primarios
Secundarios
Vasculopatías encefálicas:
Ateroeslerótica
No ateroesclerótica
No Oclusivas:
Hemodinámicas:
Insuficiencia circulatoria periférica
HTA
-Hematoma
Infarto (factor predisponente)

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Los émbolos cerebrales proceden generalmente de placas de ateroma de los vasos extracraneales o de trombos originados en lesiones cardíacas, pudiendo impactarse temporal o definitivamente en cualquier sector del árbol arterial encefálico. Se originan en una acumulación de plaquetas, fibrina y colesterol en la superficie de placas ulceradas de aterosclerosis de vasos de grueso calibre ( carótida, cayado aórtico).

Las embolias cerebrales de origen cardíaco son responsables de aproximadamente el 20% de los stroke isquémicos cerebrales. También es la principal topografía desde donde se originan los émbolos que impactan a nivel del cerebelo. La consecuencia de una embolia habitualmente es la constitución de un infarto, pero puede ocurrir que el cuadro clínico sea el de un ataque isquémico transitorio. El diagnóstico es clínico-imagenológico-evolutivo. Si bien la tomografía axial computada de cráneo con cortes finos es una técnica que habitualmente se emplea para valorar la fosa posterior, el estudio fundamental en estos casos es la resonancia magnética de cráneo.

Las afecciones cardíacas que frecuentemente producen embolias con destino encefálico son: arritmias (FA), válvulopatías mitroaórticas, IAM, cardiopatía dilatada, endocarditis infecciosa, tumores intracardíacos (mixoma auricular), procedimientos cardiovasculares, etc. En forma excepcional pueden ocurrir embolias de otro tipo, como ser: embolia grasa (fracturas óseas), gaseosa y trombos venosos que atraviesan de la aurícula derecha a la izquierda por patología del tabique interauricular.

El infarto de cerebelo aislado, sin asociarse a isquemia de tronco cerebral, es muy poco frecuente (2% de los stroke isquémicos). El cuadro clínico es de instalación brusca y muchas veces es indistinguible del hematoma de cerebelo. Se caracteriza por el predominio de la sintomatología vertiginosa pudiendo simular patología vestibular periférica, a la que se agregan vómitos, disartria, ataxia cerebelosa y nistagmus. Las formas graves, edematosas pueden requerir tratamiento quirúrgico debido a la compresión del tronco cerebral, a la amenaza de enclavamiento amigdalino y al desarrollo de una hidrocefalia.

Es más frecuente la asociación con un infarto de tronco cerebral, principalmente por compromiso de la región retroolivar del bulbo configurando el Síndrome de Wallemberg. Se caracteriza por la instalación, en forma brusca, de vértigos, cefalea y vómitos, constatándose al examen un síndrome vestibular central (nistagmus horizonto-rotatorio), síndrome arquicerebeloso (alteración del equilibrio); del lado homolateral a la lesión: síndrome neocerebeloso (dismetria, ataxia), anestesia termoalgésica de la hemicara que respeta la sensibilidad táctil, síndrome de Claude Bernard Horner, parálisis palato-faringo-laríngea (disfagia, disartria, desviación de la úvula, etc); del lado contralateral a la lesión disociación siringomiélica de la sensibilidad de los miembros con pérdida de la sensibilidad termoalgésica y conservación de táctil epicrítica y profunda, configurando un síndrome sensitivo alterno. También puede haber compromiso la región lateral de la calota pontina produciendo el Síndrome de la arteria cerebelosa superior determinando del lado contralateral a la lesión: anestesia termoalgésica que afecta la cara; del lado de la lesión: síndrome cerebeloso y síndrome de Claude Bernard Horner.

Los trastornos hematológicos son la causa del 1% del stroke isquémico, llegando al 4% cuando se considera la población de jóvenes. Se pueden esquematizar en 3 grupos: los estados de hiperviscosidad sanguínea: policitemia vera y trombocitemia esencial; las hemoglobinopatías congénitas: drepanocitosis (la más frecuente); y los estados protrombóticos. Estos últimos pueden ser primarios (congénitos) o secundarios (adquiridos). Entre los primeros se encuentran los caracterizados por déficit de antitrombina III, proteína C y S, factor V de Leyden, lipoproteína A, factor II 20210, homocisteína; resistencia de la proteína C activada; disfibrogenemia y aumento del PAI 1. Los estados protrombóticos pueden ser secundarios a síndrome antifosfolipidico, neoplasmas, drogas, citostáticos, ACO, diabetes, síndrome nefrótico, postoperatorio, politraumatismo, embarazo-purperio, obesidad, dislipemia, diabetes mellitus, síndrome de Cushing, alcoholismo y tabaquismo.

A pesar de que la mayoría de los desordenes arteriales que producen Stroke son causados por aterosclerosis, diversas vasculopatías no ateroscleroticas pueden ser responsables de una minoría de strokes isquemicos. Dichas vasculopatías incluyen entre otras: disecciones arteriales cervicocefálicas, traumatismos cerebrovasculares, vasculitis encefálicas vasculopatías por radiaciones, Moya-Moya y displasia fibromuscular.

Las disecciones de arterias cervicocefálicas son una de las más frecuentes vasculopatías no atreoscleróticas que producen stroke en adultos jóvenes. La mayoría de las disecciones envuelven segmentos extracraneales de la arteria carótida interna. Las disecciones de carótida a nivel intracraneano y de arterias vertebrobasilares, son menos comunes. Estas disecciones vasculares han sido reportadas luego de traumatismos bruscos o penetrantes de cuello, así como también luego de maniobras quiroprácticas. También pueden asociarse a displasia fibromuscular, síndrome de Marfan, infecciones faríngeas, Moya-Moya, arteritis luética, abuso de drogas simpaticomiméticas etc. No es infrecuente que estas disecciones sean espontáneas. La disección de arterias vertebrales se caracteriza clínicamente por la instalación brusca de vértigos y vómitos; en el examen neurológico: síndrome vestibular, arquicerebeloso, neocerebeloso homolateral y en ocasiones déficit sensitivo y compromiso de pares craneanos.

La injuria endotelial por radiación intensa puede acelerar el proceso aterosclerótico, particularmente en presencia de hiperlipidemia. Los cambios pueden ocurrir meses o años luego de la exposición. La vasculopatía por radiación se correlaciona con la dosis, y con la edad del paciente al recibir el tratamiento. Puede involucrar tanto vasos extra como intracraneanos. Los pacientes de mayor riesgo son los que reciben tratamiento radiante por linfomas, cáncer de tiroides, etc.

La enfermedad de Moya-Moya (´´nube de humo``) es una arteriopatía no inflamatoria, de curso crónico, oclusiva y de etiología desconocida. Es una fina red anastomótica desarrollada por encima del polígono de Willis, que produce una estenosis de la porción distal de la carótida interna y/o de la porción proximal de las cerebrales media y anterior. Existen formas adquiridas que se pueden manifestar también por stroke hemorrágico.

La displasia fibromuscular es una angiopatía segmentaria, no inflamatoria que afecta fundamentalmente a adultos jóvenes. Ocurre principalmente a nivel carotídeo, en su sector extracraneal, especialmente a la altura de C2. El compromiso carotídeo intracraneano y de arterias vertebrales, es menos frecuente.

Las Vasculitis constituyen un grupo heterogéneo de entidades clinicopatológicas, de curso crónico, con un sustrato morfológico común: la inflamación de la totalidad de los vasos sanguíneos de la economía.
A. VASCULITIS SISTEMICAS

Primarias
Vasculitis de grandes vasos:
Arteritis de células gigantes (ACG)
Arteritis de Takayasu
Vasculitis de medianos vasos:
Poliarteritis nodosa (PAN)
Vasculitis de pequeños vasos:
Granulomatósis de Wegener
Poliangeítis microscópica
Sindrome de Schurg-Strauss
Púrpura de Schonlein Henoch
Angeítis Leucocitoclástica cutánea
Miscelanea:
Enfermedad de Behcet
Enfermedad de Kawasaki
Tromboangeítis obliterante
Sindrome de Cogan
Secundarias
B. Angeítis PRIMARIA del SNC


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Actualmente se desconoce el mecanismo etiopatogénico de la mayoría de las vasculitis primarias. No obstante ello, se han invocado una serie de factores capaces de desencadenar una cascada de hechos que conducen a la lesión vascular, entre ellos destacamos: infecciones (BK, sífilis, hongos, VHB, VHC, HIV), fármacos, etc. Las vasculitis a nivel del SNC, pueden presentarse tanto como una encefalopatía difusa, como por elementos focales, encefálicos o medulares vinculados a stroke (isquémico o hemorrágico). Cualquier manifestación de compromiso del sistema nervioso periférico puede ser ocasionada por vasculitis.

Las vasculitis que con mayor frecuencia afectan al SNC son las de grandes vasos. La arteritis de células gigantes (ACG) se caracteriza por ser una angeítis granulomatosa de la aorta y sus ramas principales, con afectación preferente las ramas extracraneales de la carótida, especialmente la arteria temporal. Por lo general ocurre en pacientes mayores de 50 años, con predominio en el sexo masculino y se asocia frecuentemente con polimialgia reumática. Se puede manifestar por: adelgazamiento, fiebre ( sin clara etiología), cefaleas (60-80%), trayecto de la arteria temporal indurado y doloroso a la palpación, claudicación mandibular, polimialgia reumática (30-50%), afección ocular (diplopia, amaurosis fugas o ceguera permanente) y stroke. Clásicamente se ha considerado que estos últimos son una complicación infrecuente en los ACG, aunque probablemente esté infravalorada, pues al tratarse de pacientes ancianos, se suele atribuir a aterosclerosis. La frecuencia de afectación, tanto del territorio carotídeo como del vertebrobasilar es similar. La arteritis de Takayasu o ´´enfermedad sin pulso`` es una inflamación de la aorta y de sus ramas principales. Su anatomía patológica es similar a la de la ACG. Afecta a pacientes menores de 50 años, predomina en el sexo femenino, y se caracteriza por la ausencia de pulsos y la presencia de soplos arteriales a nivel del territorio afectado. La PAN, enfermedad de Churg Strauss y granulomatosis de Wegener se caracterizan por el compromiso del SNP, aunque como complicación tardía puede haber afectación del SNC, con la producción de stroke isquémico o hemorrágico. En la enfermedad de Schonlein Henoch se ha descrito además del compromiso periférico, casos de hemorragia encefálica y subaracnoidea. La enfermedad de Behcet es un proceso inflamatorio crónico recurrente, que se manifiesta entre 20 y 30 años, caracterizado por la aparición de una estomatitis aftosa asociada a dos o más de los siguientes hallazgos: úlceras genitales, uveítis, nódulos subcutáneos o pústulas, sinovitis, meningoencefalitis, úlceras intestinales y vasculitis (arteritis de grandes vasos y flebitis). Entre 10 y 35% de los casos pueden presentar afectación del SNC, siendo ésta la manifestación más grave de la enfermedad. Puede presentarse como una meningoencefalitis aséptica, lesiones de tronco cerebral, compromiso de pares craneanos o de SNP, así como síntomas piramidales o extrapiramidales y cerebelosos. Las vasculitis también pueden ser secundarias a infecciones, neoplasmas, radiaciones, drogas (anfetaminas, cocaína) colagenopatías (LES, PAR, esclerosis sistémica, síndrome de Sjogren), así como a otras enfermedades sistémicas (CUC, sarcoidosis, policondritis recidivante y enfermedad de Kohlmeir-Degos).

La angeítis primaria del SNC es una enfermedad rara, de etiología probablemente vírica, que como su nombre lo dice involucra únicamente los vasos del SNC, sin evidencia de vasculitis sistémica. Puede ocasionar tanto stroke isquémicos como hemorrágicos.

El mecanismo hemodinámico de producción de stroke isquémico se basa en la disminución crítica de la perfusión encefálica. Puede ocurrir en forma aislada o sobreañadirse a lesiones obstructivas subyacentes. Se produce como consecuencia de una insuficiencia circulatoria periférica secundaria habitualmente a arritmias, hipotensión arterial, cardiopatía isquémica o procedimientos cardiovasculares.

La HTA es el principal factor de riesgo para el stroke, tanto isquémico como hemorrágico. Uno de los mayores logros del tratamiento antihipertensivo es la prevención del stroke. Los mecanismos etiopatogénicos invocados son por un lado el favorecer el desarrollo de aterosclerósis y por otro la producción de alteraciones degenerativas (hialinósis, necrosis fibrinoide, lipohialinósis, microateromas y microaneurismas de Charcot y Bouchard ) en la vasculatura encefálica.

Dentro de los hematomas encefálicos, un 10-15% corresponden a hematomas de cerebelo. Habitualmente se presentan con cefaleas, vómitos, vértigos y trastornos del equilibrio, constatándose al examen un típico síndrome neocerebeloso o elementos clínicos que dan lugar a confusión al momento del diagnóstico (signos meníngeos, de hipertensión endocraneana, paresia, etc.). El drenaje quirúrgico del hematoma en esta topografía esta indicado cuando existen signos de compresión del tronco cerebral, hidrocefalia o cuando hay riesgo de enclavamiento amigdalino por aumento de volumen en la fosa posterior.