2006-10-03 05:27:47 · 11 respuestas · pregunta de kismi 2 en Salud ➔ Enfermedades ➔ Otras - Enfermedades
Se trata de la Mielina
2006-10-03 05:48:02 · update #1
SINDROME DE GUILLAIN BARRE ( Polineuropatía Desmielinizante Inflamatoria Crónica. CIDP)
INTRODUCCION
El síndrome de Guillan Barre o polirradiculoneurítis, representa entre el 25 y 40% de todas las polineuropatías de la edad adulta de causa desconocida. Este síndrome se caracteriza por afectar nervios periféricos, raíces nerviosas, pares craneales y asta anterior de médula espinal.
Queremos destacar que dicha afección despertó en nosotros un interés particular que nos llevó a la realización de esta monografía, al tener la oportunidad de observar varios casos, participar de la rehabilitación kinésica, comprobar los excelentes resultados de la evolución llevados a cabo por el equipo interdisciplinario del Hospital Municipal de Rehabilitación Manuel Rocca.
En este trabajo tratamos, no sólo de unificar conceptos y/o criterios de diversos autores, sino también de marcar los parámetros necesarios que debemos tener en cuenta para arribar a un buen diagnóstico y posterior tratamiento, dada la gran diversidad de manifestaciones clínicas que hemos encontrado.
DEFINICIÓN
El termino síndrome de Guillain Barre, define una entidad clínica reconocida como la neuropatía desmielinizante aguda más frecuente, caracterizada por la aparición repentina de debilidad muscular simétrica de los miembros, perdida de reflejos tendinosos, ausencia o leve afección de la sensibilidad.
NOMBRES HISTÓRICOS Y ALTERNATIVOS
Parálisis ascendente de Landry. (Westphal 1876)
Polineuritis febril aguda. (Ostler 1892)
Síndrome de radiculoneurítis con disociación albúmino-citológica. (Guillain, Barré, Strohl 1916)
Polineuritis infecciosa aguda (Bradford 1918)
S.G.B. (Draganescu, Claudian 1927)
Síndrome de Landy-Guillain-Barré (Haymaker, Kernoan 1949)
Síndrome Landry-Guillain-Barré-Strohl.
Polineuritis idiopática aguda
Polirradiculopatía inflamatoria desmielinizante aguda.
Polineuropatía aguda.
Polineuritis post-infecciosa aguda.
Polineuropatía desmielinizante adquirida.
Polirradiculitis aguda.
Polirradiculoneuropatía desmielinizante segmentaria aguda.
polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. (mal llamado “S.G.B. crónico”)
HISTORIA
Existen publicaciones médicas desde los comienzos del siglo 19 que describen parálisis y debilidades progresivas que en un período corto de tiempo son seguidas de una recuperación espontánea. Sin embargo, el sistema nervioso periférico estaba muy poco comprendido, entonces, no había una posible explicación de los síntomas. No fue hasta 1848 (Graves), que se sugirió que dicha parálisis provenía del sistema nervioso.
Parálisis ascendente de Landry
Ciertamente, la mejor descripción de la parálisis ascendente en este período fue hecha por un francés llamado Jean Baptiste Octase Landry de Thézillat, en 1859. La descripción estaba basada en 10 casos, cinco propios de él y cinco de literatura médica. En uno de los casos, Landry dio una larga descripción de un paciente que eventualmente murió de asfixia. El superior de Landry, Dr. Glauber, quien atendió al paciente, había diagnosticado histeria pero Landry predijo la muerte en una etapa temprana.
Landry no dio ninguna explicación, ya que no se encontró ninguna anormalidad en la autopsia. Glauber sumó una nota, sin embargo, especulando una cercana conexión entre el caso de Landry y la parálisis que le sigue a la difteria.
Un síndrome de radiculoneuritis...
Guillain y Barré eran estudiantes de medicina en Saltpêtrière, en París, en el cambio de siglo, y especialistas en neurología. Durante la Primera Guerra Mundial, eran doctores de las Fuerzas Armadas Francesas. Notaron el caso de dos soldados que les apareció una parálisis parcial. Uno, en particular, se había caído cuando se puso su mochila y no se podía levantar. Los dos soldados, rápidamente se recuperaron, posiblemente asistido por el tratamiento con carne de cerdo y clarete (vino).
Junto a Strohl, publicaron su clásico trabajo en 1916. Habían notado que los reflejos estaban reducidos y que el nivel de proteínas en el LCR estaba aumentado, pero que no se acompañaba del aumento de glóbulos blancos en sangre.
Esto fue un crucial descubrimiento ya que dos infecciones comunes de la época, sífilis y tuberculosis, tenían el aumento de glóbulos blancos en sangre. La causa de la enfermedad se dejó sin respuesta, asumida a una infección o envenenamiento no conocido. Personalmente, Guillain, no estaba convencido que la enfermedad, que él y sus compañeros describieron era la misma que la de Landry. Landry había notado que la enfermedad podía causar falla respiratoria, pero Guillain no vio esta evidencia y creía que la enfermedad que él describió no era particularmente seria.
Síndrome de Guillain-Barré
Después de la Primera Guerra Mundial, los médicos enfrentaban tres enfermedades similares, con definiciones muy poco diferentes: Parálisis Ascendente de Landry, Neuropatía Febril Aguda (o probablemente infecciosa) y la radiculoneuritis descripta por Guillain.
Fue en 1927 cuando el término Síndrome de Guillain-Barré fue usado por primera vez, en una presentación de Dragonescu y Claudian. La introducción fue hecha por el mismo Barré, pero el nombre de Strohl fue omitido, no solo del título de la presentación, sino también de la lista de autores de la publicación de 1916.
Luego, e inevitablemente, se dijo que las tres enfermedades eran una sola, pero Guillain no consentía con esto. Él puso énfasis en que la fiebre no estaba en la descripción, que el elemento esencial de su definición era el aumento del nivel de proteínas en el LCR, que Ostler y otros no mencionaban (porque la punción lumbar no se había introducido), y que los casos de Landry eran una miscelánea de enfermedades, incluyendo poliomielitis y encefalomielitis.
En 1949 Heymaker y Kernohan sugirieron una definición más amplia de la enfermedad, sugiriendo que la parálisis ascendente de Landry y el síndrome de Guillain-Barré eran indistinguibles y lo llamó Síndrome de Landry-Guillain-Barré. Guillain, que dos años antes se había retirado de la posición de Profesor de Neurología en Saltpêtrière, estaba furioso y continuó su propia definición.
La última publicación de Guillain fue en 1953. Él creía que el síndrome era generalmente benigno, pero la muerte de un paciente, que en su autopsia se encontró un extenso daño de nervios periféricos, fue lo necesario para un cambio en su posición. Guillain seguía sospechando como causa a una infección no conocida y quería eliminar sugestiones, hechas diez años antes (Bannwarth), indicando que la causa era una alergia.
Desarrollos posteriores
En 1956, C. Miller Fisher, un doctor estadounidense, describió tres pacientes con oftalmoplejía externa aguda (parálisis ocular), reflejos pupilares lentos, ataxia (deficiencia en el equilibrio) y arreflexia (reflejo tendinoso ausente). Dos pacientes no tenían debilidades; el otro tenía parálisis facial y posible debilidad. Los tres se recuperaron espontáneamente.
Debido a que algunos pacientes con síndrome de Guillain-Barré tenían oftalmoplejía y había otras similitudes, Dr. Fisher obtuvo la conclusión que estos pacientes sufrían un desorden similar al síndrome de Guillain-Barré. En 1958, una publicación del Dr. J.H. Austin describió una forma crónica del síndrome de Guillain-Barré.
La publicación de Austin se basó en la revisión de 30 casos, el más antiguo de 1984, y 2 de él mismo. Esta forma crónica a pasado por una variedad de nombres y por intentos de definiciones pero ahora es generalmente conocida como CIDP (Polineuropatía Desmielinizante Inflamatoria Crónica).
Guillain murió en 1961 y Barré en 1967. Habiendo publicado por primera vez la relación entre la parálisis ascendente y el aumento de proteínas en el LCR en 1916, ellos han visto un enorme aumento en el conocimiento, como también han sido testigos del uso de técnicas de cuidados intensivos tempranas.
En la década de los ochenta, doctores occidentales estaban desesperados en aprender de una epidemia anual del tipo del síndrome de Guillain-Barré, en chicos de una provincia de China. Investigadores en China y en otras comunidades rurales alrededor del mundo confirmaron la existencia de una variante o posiblemente variantes del síndrome de Guillain-Barré que atacaban los axones nerviosos, en vez de las vainas de mielina. También fue descubierto que la bacteria Campylobacter Jejuni era muy importante. Desde entonces una gran cantidad de estudios se han hecho para aislar los anticuerpos responsables de los diferentes síndromes.
Entonces, hasta el día que todo este sabido y redefinido, Guillain y Barré van a seguir recibiendo reconocimientos. Pero aparte, un pensamiento al pobre olvidado Strohl, cuya historia fue ignorada y considerada al trabajo de Landry, víctima de una muerte temprana por una enfermedad que contrajo de uno de sus pacientes.
ETIOLOGÍA
Hasta el momento no se ha podido establecer exactamente la causa que pone en marcha este síndrome, como así tampoco por que se desarrolla en algunos individuos y en otros no. (Predisposición).
Si está comprobado que el sistema inmune comienza a combatir los componentes del propio cuerpo, causando lo que se conoce como enfermedad autoinmune.
S.G.B. es prototipo de enfermedad postinfecciosa; 2/3 de los pacientes reportan antecedentes de una enfermedad infecciosa aguda, mas comúnmente infecciones del tracto respiratorio y gastrointestinal; que han remitido al momento en que los síntomas neurológicos comenzaron; el intervalo entre dichas infecciones y el comienzo de los síntomas del S.G.B. varían entre 1 a 3 semanas; muy ocasionalmente más.
Entre los agentes patógenos encontrados en pacientes con S.G.B. se encuentran:
CAMPYLOBACTER JEJUNI.
CYTOMEGALOVIRUS
EPSTEIN-BARR VIRUS (mononucleosis infecciosa)
VARICELLAZOSTERVIRUS
HIV-1
MICOPLASMA
Se creen asociados al S.G.B. otros factores como:
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
LINFOMA
LEPTOSPIROSIS
DIFTERIA *ENFERMEDAD DE LYME (Borrelia Burgdorferi)
VACUNA ANTIRRABICA HUMANA PRODUCIDA EN CEREBRO DE RATON LACTANTE
VACUNAANTIGRIPAL
HERPESSIMPLE
CIRUJIAS MAYOR (Entre las siguientes 6 semanas)
ENFERMEDAD DE HODGKIN.
STRESS (2 semanas previas)
EMBARAZOS
HEPATITIS
EPIDEMIOLOGÍA
Representa entre el 25 y el 40 % de todas las neuropatías de la edad adulta.
Este síndrome afecta a ambos sexos a cualquier edad, con una mayor incidencia entre los 20 y 50 años.
No se encuentran diferenciaciones geográficas ni preferencias estacionales.
Un estudio de recopilación hospitalaria (U.S.A.) publicado en 1997 midió como incidencia anual 1,3 a 1,9 por cada 100.000 personas. Los estudios epidemiológicos, sin embargo continúan siendo obstaculizados por la ausencia de un test diagnostico de referencia que permita la confirmación definitiva del diagnostico.
CLASIFICACIÓN
Antiguamente (1972) según Farreras-Rozman se clasificaba atendiendo a su etiología y evolución, distinguiendo:
Las raras polirradiculitis hiperagudas malignas tipo Landry (tóxicas, infecciosas, porfìricas o de etiología indeterminada), de pronostico pésimo, letal en pocos días y casi siempre sin disociación albuminocitológica del LCR, que desarrollan una tetraparesia ascendente con parálisis bulbar.
Las polirradiculitis agudas tipo Guillain Barré, tóxicas, alérgicas, infecciosas o de etiología desconocida, con frecuente disociación albuminocitológica del LCR y gran propensión a involucionar y curar.
Las polirradiculitis crónicas, casi siempre sin disociación albuminocitológica del LCR y relacionadas con procesos hemoblastomatosos malignos, carcinoma, diabetes, porfíria o causa ignoradas y cuya presencia impide su resolución, dejando defectos que invalidan o deparan el éxito letal.
A través de los años varios informes presentados, aluden la posibilidad que el espectro clínico del Síndrome de Guillain Barré sea más heterogéneo. Basado en la clínica, en la electrofisiología y en la histopatología, se sugiere clasificar al Síndrome de Guillain Barré por el primer ataque inmune que asienta sobre los axones, encontrándose cinco entidades:
Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP)
Neuropatía axonal motora y sensorial aguda (AMSAN)
Neuropatía axonal motora aguda (AMAN)
Síndrome Miller-Fisher
Polirradiculoneuropatía desmielinizante crónica (CIDP)
Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda
El infiltrado linfocitario tiene asiento en las membranas de las células de Schwan provocando la desmielinización. Al completarse las reacciones inmunes, la reparación y la remielinización comienzan; produciendo una rápida y completa recuperación de la parálisis fláccida.
Neuropatía axonal motora y sensorial aguda
En esta entidad se observa una severa degeneración axonal aguda de la porción proximal de nervios motores y sensitivos con escasos signos de desmielinización.
Neuropatía axonal motora aguda
Este concepto de variación axonal del SGB muestra pérdida, severa y selectiva de los terminales axonales de los nervios motores, mientras las fibras sensoriales distales se encuentran totalmente intactas. Esta entidad predomina en niños, lo que explica la tota recuperación de las distintas parálisis, por el alto potencial de recuperación que poseen sus terminales nerviosas motoras.
Síndrome Miller-Fisher
Este síndrome presenta características patológicas e inmunológicas particulares, atacando los núcleos de los nervios óculomotores, ganglio anexo a la raíz dorsal y neuronas cerebelosas. Produciendo la sintomatología básica del SGB más oftalmoplejía, ataxia y arreflexia.
Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
En este caso los síntomas toman un curso más prolongado que el descripto en AIDP y se convierte en una enfermedad crónica.
CUADRO CLINICO
Basándonos en la información estadística consultada observamos que; aproximadamente el 85% de los casos de SGB se presentan en su forma de polirradiculoneuritis desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA) por lo tanto nos referiremos a su clínica y tratamiento en particular.
Como se menciono anteriormente 2/3 de los pacientes reportan como antecedente la presencia de una enfermedad infecciosa aguda, más comúnmente del tracto respiratorio o gastrointestinal que remite completamente al momento de las manifestaciones propias del SGB, pudiendo desarrollarse estas últimas en forma aguda (2-5 días posteriores) o subaguda (mas de cuatro semanas).
Las manifestaciones pueden ser muy variadas.
Los primeros síntomas incluyen indistintamente como forma de comienzo:
Grados variables de debilidad muscular o parálisis de brusca aparicion.puede presentarse en forma generalizada, o con mayor frecuencia iniciarse en las extremidades inferiores de manera relativamente simétrica. Esta debilidad suele ser ascendente afectando piernas, brazos, musculatura respiratoria, cuello y pares craneales. A menudo la debilidad es de predominio proximal. Puede presentarse en brazos y piernas al mismo momento ó afectar únicamente los nervios craneales.
Alteraciones de la sensibilidad: parestesias distales (incluyen sensaciones de hormigueo, pinchazos o entumecimiento y pesadez) y dolores musculares. Pueden no estar presentes(ej: AMAN).
Hiporreflexia o arreflexia profunda.
Otros síntomas que pueden estar asociados con esta patología son:
Visión borrosa.
Vértigos y mareos.
Fasciculaciones.
Parálisis facial(50%).
Trastornos del SNA como frecuencia cardiaca en reposo superior a 100 lat/min; hipotensión ortostática; constipación; incontinencia vesical ó imposibilidad de orinar; aumentos, disminución o fluctuación de la TA; etc.
Algunos de los signos y síntomas constituyen complicaciones que requieren abordaje de emergencia, como son:
Dificultad en la deglución. Imposibilidad de contener la saliva en la boca.
Dificultades respiratorias (como apneas temporarias, imposibilidad de realizar inspiraciones máximas 30%)
Perdida de conocimiento.
DIAGNÓSTICO
El Síndrome de Guillain-Barré es un daño reconocible para lo cual la base del diagnóstico es descriptiva en el estado actual del conocimiento.
Los rasgos que permiten éste diagnóstico incluyen los criterios clínicos y las pruebas complementarias, en especial el estudio del líquido céfalo raquídeo (LCR) y la electromiografía (EMG).
Al ser esta entidad de características clínicas heterogéneas surge el problema en el reconocimiento de los parámetros por los cuales el daño está delimitado.
Los siguientes criterios están establecidos para definir éstos límites:
Criterios diagnósticos del síndrome de Guillain-Barré
Mayores
Debilidad progresiva
Hipo o arreflexia
De apoyo
Progresión en 2-3 semanas
Cierta simetría
Afectación craneal
Recuperación casi completa
Ausencia de fiebre al comienzo
Disfunción autonómica
Afectación sensorial moderada
De laboratorio
EMG: disminución de la velocidad de conducción nerviosa (desmielinización)
LCR: disociaciónn albúmino-citológica (proteínas altas y menos de 50 células con pico máximo en 2-3 semanas)
EMG: electromiograma; LCR: líquido cefalorraquídeo
Criterios Mayores
Debilidad motora progresiva de más de una extremidad.
El grado fluctúa desde el debilitamiento mínimo de las piernas con o sin ataxia media, hasta la parálisis total de los músculos de las cuatro extremidades y del tronco, parálisis bulbar y axial, y oftalmoplejía externa.
Hipo o arreflexia total.
Así la arreflexia distal con hiporreflexia definitiva del reflejo bicipital y patelar serán suficientes si otras características son consistentes.
Criterios de Apoyo
Progresión
Los signos y síntomas del déficit motor se desarrollan rápidamente, y dejan de progresar en la cuarta semana del inicio de la parálisis.
Simetría relativa
Generalmente, si un miembro es afectado, el opuesto también.
Afectación del nervio craneal
La debilidad facial se presenta en aproximadamente el 50% y frecuentemente es bilateral. Otros nervios craneales pueden comprometerse, particularmente aquellos inervantes de la lengua y músculos de la deglución, y algunas veces los nervios motores extraoculares.
Recuperación
Generalmente empieza de dos a cuatro semanas después que se ha detenido la progresión. La recuperación puede demorar meses. La mayoría de los pacientes se recuperan funcionalmente.
Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas neuríticos
Disfunción autonómica Cuando presenta taquicardia y otras arritmias, hipotensión postural, hipertensión, y síntomas vasomotores, apoyan el diagnóstico.
Afectación sensorial moderada Síntomas y signos sensoriales leves.
Criterios de laboratorio
EMG
Aproximadamente el 100% tendrá la evidencia de la disminución de la velocidad de conducción del nervio o bloqueo en algún punto durante la enfermedad. La velocidad de conducción es generalmente menos del 60% de lo normal, pero el proceso es en parches y no afectan todos los nervios. Las latencias distales pueden incrementarse tanto como tres veces de lo normal. El uso de respuestas de onda-F frecuentemente da buena indicación de la disminución sobre porciones proximales de raíces nerviosas. Los estudios de conducción serán anormales varias semanas después del inicio de la enfermedad.
LCR
disociación albumino-citológica (proteínas altas y menos de 50 células, con pico máximo en 2-3 semanas)
La presencia de eventos precedentes es frecuente, pero ellos no son esenciales para el diagnóstico. Estos eventos generalmente son infecciones virales, aunque también pueden asociarse con el SGB cirugías previas, inoculaciones y enfermedades como el linfoma o lupus eritematoso.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe hacerse el diagnóstico diferencial principalmente con la porfíria intermitente aguda (excreción aumentada de porphobilinògeno y ácido s-aminolevulìnico en orina), con la Difteria (por descubrimiento de infección difteria reciente por la boca, faringea o por herida), y con neuropatìas tóxicas (botulismo, etc.).
Un capítulo aparte es el diagnóstico diferencial en niños. En este caso se deben considerar la poliomielitis, la neuritis traumática y la mielitis transversa. (anexo I)
TRATAMIENTO
Cuando el diagnostico de SGB es realizado, la mayoría de los pacientes son hospitalizados puesto que su curso no es predecible y puede empeorar.
No es conocida una cura precisa para este síndrome.
Sin embargo, hay terapias que disminuyen la severidad de los síntomas y pueden acelerar la recuperación en la mayoría de los pacientes.
También se implementan un gran numero de tratamientos para las complicaciones de la patología.
Se han descripto casos en donde las mejoras se encuentran aun sin tratamiento, no siendo esto encontrado en la actualidad.
El abordaje terapéutico de este tipo de pacientes debe estar a cargo de un equipo interdisciplinario con amplio conocimiento de la patología dado que constituye una entidad “con riesgo de vida; sin dejar de recordar que todas nuestras acciones deben priorisar la mejoría del paciente quien constituye el centro de este equipo de trabajo.
PACIENTE
Neurología
Enfermería
Nutricionistas
Familiares y amigos
Asistencia Social
Fonoaudiología
Terapista ocupacional
Psiquiatría
Kinesiología
Todos el equipo debe interactuar para lograr un resultado óptimo en la terapéutica.
TRATAMIENTO MEDICO
Actualmente se utilizan como tratamientos específicos la plasmaféresis y la aplicación intravenosa de inmunoglobulinas.
El uso de corticoesteroides se recomienda en pacientes crónicos con muy buenos beneficios para contrarrestar la debilidad muscular no así en pacientes agudos.
PLASMAFERESIS
En muchos casos se ha visto que la plasmaféresis es de gran ayuda en la primer y segunda semana de la enfermedad en los casos graves.
Se realiza conectando a una maquina que separa las células sanguíneas del plasma.
Cerca de 250 ml de sangre son removidos cada vez, el plasma es removido y las células sanguíneas son introducidas al paciente con plasma limpio.
El procedimiento es repetido varias veces durante 5 días, hasta que suficiente plasma es intercambiado.
El riesgo del procedimiento es muy bajo y las técnicas modernas de esterilización tienen el objetivo de eliminar el riesgo de transmisión de infecciones en el plasma limpio.
ALTAS DOSIS DE INMUNOGLOBULINAS INTRAVENOSAS
Esta prometedora terapia es utilizada en varios desordenes en donde se presume una base inmunológica y tiene como ventajas los mínimos riesgos y su fácil utilización esta terapia; fue sin embargo introducida como alternativa sobre la plasmaféresis.
La dosis estipulada es 0.4 g/kg. Peso corporal por 5 días consecutivos; requiriendo cada dosis de 2 horas en su aplicación cada una.
La combinación entre ambos tratamientos no arroja ventajas significativas.
Dada su facilidad en la aplicación, la inmunoglobulina es el tratamiento más corriente.
Deben extremarse las medidas de vigilancia y anticipar las principales complicaciones para optimizar las posibilidades de una recuperación favorable.
Las áreas a tener en cuenta incluyen:
Monitoreo de la frecuencia cardiaca.
Debilidad orofaringea.
Asistencia ventilatoria
Protección de la vía aérea
Cuidados gastrointestinales
Manejo del dolor
Nutrición adecuada
Apoyo psicológico
Funciones autonómicas.
La ingesta de líquidos debe ser suficiente para mantener un volumen urinario de, al menos, 1-1,5 L/día; deben controlarse los electrolitos séricos para prevenir una intoxicación acuosa. La ingesta de alimentos, al igual que los líquidos, debe ser controlada, de tal manera que se pueda iniciar la suplementación o por vía endovenosa.
La administración de heparina, 5000 U sc BID, puede ser beneficiosa mientras el paciente está en cama, para prevenir la trombosis de las piernas.
Los cuidados médicos adicionales deben incluir la profilaxis y tratamiento precoz de las infecciones, restricción hídrica en casos de hiponatremia por secreción inadecuada de hormona antidiurética, prevención del tromboembolismo pulmonar con heparina, fisioterapia general y respiratoria, prevención de la parálisis por presión, y mantenimiento de un correcto estado nutricional. El tratamiento del dolor y el soporte psicoemocional son imprescindibles
TRATAMIENTO KINESICO
Bajo cuidados intensivos en el estadio agudo.
Primera fase de rehabilitación.
Rehabilitación a largo plazo.
1. BAJO CUIDADOS INTENSIVOS EN EL ESTADIO AGUDO
1.a. Mantenimiento de la vía aérea despejada; prevención de la infección pulmonar y monitoreo de sistema cardiovascular.
La polineuropatía aguda constituye una urgencia médica y requiere un control constante y un enérgico mantenimiento de las funciones vitales. Deben mantenerse las vías aéreas permeables y determinarse con frecuencia la capacidad vital, con el objeto de aplicar respiración asistida si es necesario.
La parte más crítica del tratamiento de este síndrome consiste en mantener el cuerpo del paciente funcionando durante la recuperación del sistema nervioso. Esto puede requerir a veces colocar al paciente en un respirador, un monitor del ritmo cardíaco u otras máquinas que ayudan a la función corporal.
El manejo respiratorio en la enfermedad neuromuscular, en general, no recibe mucha atención por lo cual se mantiene un rol inactivo hasta que los síntomas son importantes o aparecen complicaciones como neumonía o aspiración que llevan al paciente a la insuficiencia respiratoria y a requerir apoyo ventilatorio y cuidados intensivos.
La función respiratoria puede estar comprometida antes de que los signos clínicos sean evidentes o se encuentren alteraciones del intercambio gaseoso. Por ello, el control de la capacidad vital (CV), la presión inspiratoria máxima (Pi-máx), la presión espiratoria máxima (Pe-máx) y la ventilación voluntaria máxima (VVM), son métodos de evaluación y monitoreo simples, de fácil realización, no invasivos y repetibles, que pueden ser de gran ayuda porque brindan información sobre los músculos inspiratorios y espiratorios y ayudan a la decisión del inicio de la asistencia respiratoria mecánica (ARM) y/o la suspensión de ella. Estos datos permiten, además, evaluar la evolución y el pronóstico en enfermedades neuromusculares crónicas.
La capacidad vital normal es cercana o igual a 65 ml/Kg de peso. Valores de CV < a 30 ml/Kg permiten inferir tos poco efectiva con retención de secreciones y aparición de disnea; cuando la CV está por debajo de 25 ml/Kg existen microatelectasias o atelectasias con moderada hipoxemia; valores menores a 15 ml/Kg se asocian frecuentemente a atelectasias y shunt; en estos casos, por lo general, es necesario algún tipo de apoyo ventilatorio.
La PaO2 < 60 mm Hg o la PaCO2 > a 50 mm Hg son inequívocos indicios de insuficiencia respiratoria pero es importante adelantarse a estos valores para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad neuromuscular aguda. El patrón respiratorio característico es volumen corriente (VT) pequeño con alta frecuencia respiratoria. Hay disminución de los volúmenes pulmonares con volumen residual conservado (pues éste depende fundamentalmente del retroceso elástico de la pared torácica).
Los pacientes con insuficiencia neuromuscular típicamente tienen el “drive” central y la función pulmonar normal porque el defecto fisiopatológico primario es la debilidad muscular. Estos pacientes tienen predisposición al desarrollo de atelectasias por inadecuada insuflación pulmonar y neumonía por tos inefectiva y alteración del clearance mucociliar. Debido a ello es necesario, durante la ventilación mecánica, adecuar los volúmenes ventilatorios y brindar asistencia kinésica. A diferencia de los pacientes con enfermedad obstructiva o restrictiva los riesgos de barotrauma son menores. Se prefieren volúmenes corrientes de entre 12 y 15 ml/Kg. Resultan más confortables flujos inspiratorios altos (>50 L/min) con agregado de PEEP (5-10 cm de H2O) o sin él con reemplazo parcial o total de la ventilación según el componente neuromuscular. La intubación nasotraqueal puede ser preferida en pacientes colaboradores y cuando la ARM se realiza por períodos cortos de tiempo. Las atelectasias disminuirán al máximo con los ejercicios inspiratorios regulares.
Se requiere una alta calidad de las radiografías de tórax para realizar un adecuado diagnóstico de infección pulmonar, atelectasia, barotrauma y chequeo de la correcta ubicación del tubo traqueal.
Si existen evidencias de neumonía o atelectasia persistente, la decisión de efectuar una fibrobroncoscopia debe ser considerada para realizar cultivos y aspiración de secreciones. La alta incidencia de aspiraciones en esta patología por compromiso de los músculos deglutorios debe tenerse en cuenta, y prevenirse con el uso temprano de alimentación con sondas nasogástricas. Siempre debe tratarse de evitar la intubación de emergencia y tratar que ésta sea programada, en un área adecuada y con correcto monitoreo electrocardiográfico y oximétrico. La ventilación mecánica con presión positiva es el método óptimo de ventilación. No hay razón para la hiperventilación de estos pacientes. La presión de soporte es un modo ventilatorio a evaluar en aquellos pacientes sin alteraciones del “drive” central.
Hace poco tiempo se ha iniciado el uso de ARM con presión positiva con máscara facial o nasal con excelentes resultados, cuando se requiere por cortos períodos, para evitar formas invasivas de ARM. Estos métodos intentan disminuir el trabajo respiratorio, mejorar el intercambio gaseoso o evitar episodios de hipoventilación nocturna. El timing de la traqueostomía es controvertido, pero debe ser considerado cuando la ventilación se prolonga por más de 2 semanas, sin perspectivas de una rápida recuperación.
Con la recuperación conviene pasarlos a modos asistidos con progresivos aumentos del trigger y a SIMV (ventilación mandatoria intermitente sincrónica). El paciente será sacado de la ARM gradualmente, empezando por unos minutos. Puede darle pánico, al principio, hasta que se de cuenta que puede respirar sin la ARM.
La inestabilidad vegetativa requiere monitorización continuada. La hipotensión debe tratarse con un aporte adecuado de fluídos y para la hipertensión severa se prefieren fármacos de vida corta como el nitroprusiato o el labetalol.
Las arritmias más frecuentes son el bloqueo de segundo o tercer grado que pueden obligar a implantar un marcapasos temporal. El enfermo debe mantener el funcionamiento de su sistema cardiovascular.
Actividades encaminadas a ese fin:
Realizar ejercicios pasivos de las extremidades inferiores para activar la circulación.
Evitar la colocación de almohadas debajo de las rodillas (compresión poplítea) y la flexión mantenida de las caderas.
Elevar los pies de la cama 30 centímetros si no está contraindicado.
Evitar las compresiones en las flexuras axilares e inguinales.
El enfermo debe mantener una buena ventilación pulmonar.
Actividades encaminadas a ese fin:
Valorar:
los ruidos respiratorios mediante auscultación periódica,
las características de las secreciones: aspecto, color, olor, etcétera.
la coloración periférica,
trabajo respiratorio: frecuencia, amplitud, etcétera.
Realizar con la periodicidad precisa, fisioterapia respiratoria: percusión, vibración, movilizaciones torácicas pasivas.
Realizar drenajes posturales de las distintas zonas pulmonares, siempre antes de las comidas, para evitar náuseas y vómitos y comprobando que el enfermo está cómodo y tolere bien la posición, si está consciente.
Si el enfermo presenta vía aérea artificial aplicar los cuidados específicos.
Aspiración de secreciones.
Una vez que el paciente es retirado del respirador, el cuidado respiratorio es una responsabilidad compartida entre el paciente y el kinesiólogo, debiéndose enseñar al paciente la expansión adecuada de todas las áreas del pulmón y la tos efectiva. A medida que las neuronas recuperan su función y los músculos responden nuevamente al impulso nervioso, pueden comenzar la ejercitación asistida-activa; activa de esos músculos. Los pacientes se cansan bastante en este estadio, y aun tienen algunos “dolores y aflicciones” en los miembros.
1.b Mantener el movimiento articular normal
Deben realizarse movimientos positivos suaves de amplitud completa al menos tres veces al día. Los grupos musculares poliarticulares también deben ser colocados en estiramiento completo. Los pacientes aprecian estos procedimientos simples, comentando una sensación de “calambre” por tensión que se concentra en los miembros, y que se alivia con los movimientos pasivos.
La articulación de la cadera debe ser completamente extendida al menos diariamente cuando el paciente está en la posición lateral. La movilidad de la articulación del hombro también debe ser mantenida, teniendo cuidado de que los movimientos se produzcan en la articulación glenohumeral y no sólo en la cintura escapular. No debe olvidarse de la articulación temporomandibular, los tobillos, muñecas, manos y pies necesitan también la aplicación de movimientos pasivos exactos; como estas áreas serán las ultimas en recuperarse, pueden producirse (por mala movilización) pérdidas sería de extensibilidad articular y muscular con pérdida funcional y apariencia cosmética inaceptable.
Hay que evitar la inmovilización, dado que puede producir anquilosis. Deben iniciarse de inmediato movimientos pasivos de extensión completa de las extremidades; los ejercicios activos se inician en cuanto ceden los síntomas agudos.
El enfermo debe mantener el funcionamiento de su sistema músculo-esquelético lo más cercano a su patrón habitual posible.
Actividades encaminadas a ese fin:
Mantener el cuerpo alineado en cada cambio postural, evitando rotaciones, extensiones y/o flexiones forzadas.
Realizar diariamente ejercicios pasivos para alcanzar el arco normal del movimiento, siempre que la situación del enfermo lo permita.
1.c Sostén de las articulaciones
Se requiere entablillado liviano (plastozote) para sostener las articulaciones periféricas en una posición cómoda y funcional durante el período de parálisis fláccida. El entablillado evitará movimientos anormales y por consiguiente causar daño articular. Se utilizarán arcos en la cama para evitar la presión de las mantas sobre las articulaciones. Se alternará la posición general del paciente en la cama alternando los decúbitos supino con el lateral; Se usaran bolsas de arena y almohadas para estabilizar estas posiciones y, de utilizarse entablillados, se controlarán cuidadosamente para evitar daños por presión o fricción del entablillado a otras partes del cuerpo.
1.d Prevención de escaras de presión
Se debe realizar un frecuente control de las áreas de presión del paciente. El paciente está sujeto a un régimen de girado cada dos horas para evitar complicaciones respiratorias i escaras de presión. Si se desarrollan escaras de presión, puede ser necesario la aplicación de radiación ultravioleta o masaje con hielo sobre las escaras para estimular el proceso curativo.
1.e Mantenimiento de la circulación
Los movimientos pasivos ayudarán a incrementar el retorno venoso. También puede aplicarse masaje suave pero firme en los miembros inferiores, y el paciente deberá comunicar si esto le produce alguna incomodidad.
1.f Apoyo psicológico
El paciente no tiene alteradas las funciones cerebrales (su percepción es clara). Al comenzar el tratamiento, el paciente debe participar; debe decírsele que se le hará, en forma simple y sin dramatizar. Incluir al paciente en la conversación si está presente otro miembro del personal.
2. PRIMERA FASE DE LA REHABILITACION
Cuando el paciente puede mantener su propia vía aérea y ventilación y se esta produciendo cierta recuperación motriz, se requiere una evaluación de sus problemas para definir las prioridades del tratamiento. La evaluación debe ser detallada bajo los siguientes encabezamientos:
Sistema respiratorio: deben observarse la frecuencia, profundidad y patrón de respiración. Registrar la capacidad vital y expansión del tórax.
Movilidad articular en movimientos activos y pasivos: también deben observarse qué articulaciones requieren aún apoyo de entablillados.
Fuerza muscular de los músculos recuperados y los que están recuperándose.
Sensibilidad: todas las modalidades cutáneas incluyendo vibración y discriminación de dos puntos. Propriocepción.
Equilibrio en varias posiciones funcionales junto con detalles de los métodos de apoyo necesarios para estabilizar una posición.
Independencia del propio cuidado.
Motivación y aproximación psicológica global a la vida en general.
Kinesiterapia
Como los pacientes se recuperan a diferentes velocidades, es imposible delinear un curso de tratamiento que se adecue a todos. Sin embargo, ciertos principios básicos serán comunes a todos los programas de tratamiento y se los define más adelante. Algunos o todos estos principios enumerados son aplicables en un esquema continuo de tratamiento.
En general, durante la recuperación de la función nerviosa la mejoría motora se produce más rápidamente que la sensitiva y los planes de tratamiento deben tener esto en cuenta.
2.a Mantenimiento de la vía aérea y la capacidad ventilatoria
El cuidado de la función respiratoria es un objetivo por cierto tiempo durante la fase de recuperación. Pueden enseñarse a los pacientes técnicas respiratorias y cómo toser adecuadamente junto con instrucciones sobre la frecuencia de la práctica, o sea tres o cuatro veces al día, por ejemplo antes de cada comida.
2.b Mantener y mejorar la excursión articular
Las articulaciones más periféricas requerirán entablillado y movimientos pasivos por un tiempo considerable. Puede enseñarse a los familiares del paciente el cuidado y la aplicación de entablillados y las técnicas efectivas y seguras para realizar movimientos pasivos.
Se permitirá ahora al paciente salir de la cama y al sentarse debe hacerlo manteniendo en cuadro las nalgas con el nivel de los hombres.
2.c Fortalecer y reeducar la función muscular normal
Los músculos proximales se recuperan primero, y para facilitar la contracción muscular voluntarias pueden ser útiles algunas de las siguientes técnicas:
Técnicas de facilitación neuromuscular
Estimulación aferente de la piel
Ejercicios activos libres
Reacciones de equilibrio y enderezamiento
Ejercicios contra resistencia progresiva
Hidroterapia
Suspensión
Resortes/poleas
Circuitos para fuerza y resistencia simples, progresando hacia mayor dificultad
El paciente debe tener un corto programa de ejercicios “fundamentales” que deben practicar con cierto número de repeticiones (incrementando diariamente) y con cierta frecuencia a lo largo del día. Se tendrá cuidado de no cansar al paciente ya que en muchos pacientes neurológicos los tratamientos breves y repetidos son la frecuencia preferida.
2.d Reeducación de la atención sensitiva
Estimulación cutánea: la utilización de diferentes materiales, texturas, formas y pesos ayudará en la reeducación perceptual.
Proprioceptiva: uso de respuestas de equilibrio y balance
Uso de sistemas alternativos, como la visión.
Para proteger la integridad de la piel, el paciente o sus familiares deben tener conocimiento de la importancia del cuidado de la piel, tanto higiene como protección (especialmente de las manos) contra injurias térmicas o mecánicas.
2.e Recuperación de la función normal
Miembros inferiores: Pueden requerirse inicialmente diversas ayudas para la marcha y ortesis para recuperar un patrón de marcha seguro apropiado a la debilidad, incoordinación y pérdida proprioceptiva.
Miembros superiores: A menudo es necesario un entablillado y se requieren ciertas ayudas en la vida diaria para capacitar al paciente a lograr independencia en su cuidado personal, por ejemplo higiene, arreglo, alimentación y vestido.
2.f Recuperación de la independencia máxima
En ciertos casos, la recuperación puede no ser completa y el medio del paciente deberá ser reestructurado para adecuarlo a su discapacidad y su necesidad.
2.g Motivación
La mayor parte de los pacientes en el estadio agudo no creen que se recuperarán. A veces, no siempre, es útil que el paciente vea a una persona que se ha recuperado bien de la misma enfermedad. Los pacientes tienen a menudo labilidad emocional en este estadio y necesitan comprensión y estímulo. El fisioterapeuta debe ayudar al paciente y a menudo a los familiares a alcanzar la voluntad de participar en el tratamiento y recuperar así nuevamente una vida productiva y feliz.
3. RECUPERACIÓN A LARGO PLAZO
A medida que el paciente progresa en su rehabilitación comienzan a aparecer múltiples problemas en su s actividades de la vida diaria. Estos incluyen: aprender a conducir, re-emplearse, vida sexual, limitaciones por el uso de sillas de rueda y muchos más.
La mayoría de los pacientes que fueron hospitalizados para rehabilitación pueden ingresar en programas de entrenamiento (hospital de día) o terapias domiciliarias.
En el hogar, es recomendado que el paciente se maneje en sus comienzos en un solo nivel que posea sanitarios y su cama y así evitar en un comienzo el uso de las escaleras.
La vuelta al empleo puede ser realizada con el apoyo del empleador y asistentes sociales. Podrá comenzar con periodos cortos (part-time), siempre y cuando los síntomas no sean un impedimento. Deben alternarse periodos de caminatas con largos periodos de recuperación, no llegando nunca a la fatiga. muchos pacientes aprenden las actividades que pueden realizar mediante prueba y error y de esta manera conocer cuales son sus nuevas posibilidades.
Ya en el hogar debe continuarse el programa de ejercitación que instruye el kinesiólogo y las actividades propuestas por terapia ocupacional. Si aparecieran dolores musculares puede indicarse el uso de AINE’S
Puede considerarse el ingreso en una actividad recreativa o deportiva con ciertas adaptaciones que pueden colaborar a la socialización del paciente. Solo debe extremarse el control sobre ellas para evitar lesiones tendinosas o fracturas por stress y disminución de la sensibilidad.
Para aquellos pacientes que requieran uso de sillas de ruedas, las barreras arquitectónicas domiciliarias pueden disminuirse mediante rampas y elevadores.
Todo este plan de tratamiento es dado como guía, sin dejar de recordar que cada paciente es diferente y debe ser tratado de acuerdo a sus necesidades.
Vemos útil aquí, la lectura del anexo Nº II sobre el trabajo de un fisioterapeuta con sus pacientes con Sindrome de Guillain Barré.
EVOLUCION Y PRONOSTICO
Los pacientes con el síndrome de Guillan Barre (SGB), necesitan admisión hospitalaria para la observación de la evolución de sus síntomas.
La evolución y severidad de la neuropatía se da de forma variable: leves paresias y complicaciones o puede ocurrir con alarmante velocidad en donde la necesidad de intubación y ventilación mecánica puede implementarse en el transcurso de 24-48 hs desde el comienzo de los síntomas.
La admisión a Unidad de Terapia Intensiva (UTI) y apoyo ventilatorio es necesario en un 33% de los pacientes con SGB por un periodo que puede prolongarse por tres meses quienes muestran inestabilidad hemodinámica y disfunciones autonómicas.
La progresión del síndrome varía en su duración: luego de una breve fase de estabilidad comienzan a desarrollarse gradualmente la mejoría luego de semanas o meses.
Aproximadamente el 80% de quienes padecen SGB se recuperan completamente en periodos variados dependiendo de cada individuo. Generalmente la recuperación de la fuerza muscular se realiza de forma descendente y más rápidamente en su lado hábil.
Con los avances tecnológicos y medios diagnósticos el índice de mortalidad de casos graves llega en la actualidad a sólo el 5%.
El 10% de los pacientes quedan con secuelas permanentes de diferentes grados (debilidad permanente, imposibilidad de reinsertarse en su actividad laboral y parestésias). Los indicadores más confiables para predecir discapacidades futuras son: edades superiores a los sesenta años, evolución rápida (menos de siete días) o cuadriparesia y necesidad de apoyo ventilatorio.
Es importante enfatizar que el pronóstico y la expectativa sobre el grado de recuperación para cada paciente no pueden ser determinado de manera absoluta. Un 10% de los pacientes desarrolla una forma recidivante de la enfermedad (CIDP).
CONCLUSIÓN
Luego de realizado este trabajo no encontramos dudas al momento de afirmar la importancia del trabajo kinésico en la rehabilitación de pacientes que sufren el Síndrome de Guillain-Barré.
Pudimos observar los resultados de este tipo de rehabilitación en el Hospital Municipal Manuel Rocca, y participar activamente en ella, volcando toda ésta experiencia a la hora de confeccionar la monografía.
Es innegable que, ante la incertidumbre en cuanto a su etiología y falta de un tratamiento médico 100% efectivo, el tratamiento kinésico es el soporte del paciente. Este procura la adecuación del individuo a sus nuevas condiciones físicas y psíquicas teniendo como objetivo final, mejorar la calidad de vida del mismo.
No queremos dejar de agradecer a todas aquellas personas que colaboraron y a quienes se interesen en nuestro trabajo, esperando haber sido claros en nuestra exposición.
RESUMEN
Es una entidad clínica reconocida como la neuropatía desmielinizante aguda más frecuente, caracterizada por la aparición repentina de debilidad muscular simétrica de los miembros, perdida de reflejos tendinosos, ausencia o leve afección de la sensibilidad.
Hasta el momento no se ha podido establecer exactamente la causa que pone en marcha este síndrome, como así tampoco por que se desarrolla en algunos individuos y en otros no.
2/3 de los pacientes reportan antecedentes de una enfermedad infecciosa aguda de 1 a 3 semanas antes.
Hay una gran variedad de etiologías postuladas.
Representa el 25 al 40% de las neuropatías de los adultos.
Afecta ambos sexos, cualquier edad, con mayor incidencia entre los 20 y 50 años.
Basado en la clínica, en la electrofisiología y en la histopatología, se sugiere clasificar al Síndrome de Guillain Barré por el primer ataque inmune que asienta sobre los axones, encontrándose cinco entidades:
Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP)
Neuropatía axonal motora y sensorial aguda (AMSAN)
Neuropatía axonal motora aguda (AMAN)
Síndrome Miller-Fisher
Polirradiculoneuropatía desmielinizante crónica (CIDP)
Los rasgos que permiten éste diagnóstico incluyen los criterios clínicos y las pruebas complementarias, en especial el estudio del líquido céfalo raquídeo (LCR) y la electromiografía (EMG).
Cuadro clínico: manifestaciones muy variadas que incluyen, distintos grados de debilidad muscular generalmente ascendentes, alteraciones de la sensibilidad, hipo o arreflexia, etc.
Los pacientes requieren admisión hospitalaria para la observación de la evolución de sus síntomas. Con los avances tecnológicos y medios diagnósticos el índice de mortalidad de casos graves llega en la actualidad a sólo el 5%. El 10% de los pacientes quedan con secuelas permanentes de diferentes grados.
Tratamiento: no es conocida una cura para este síndrome; sin embargo en el ámbito médico se utilizan principalmente, plasmaféresis, y altas dosis de inmunoglobulinas por vía intravenosa.
El tratamiento kinésico se puede dividir en 3 etapas:
1) Bajo cuidados intensivos en el estado agudo (mantener la vía aérea despejada, prevención de infecciones, mantener el movimiento articular, prevención de escaras, etc.).
2) Primera fase de rehabilitación (mantenimiento de la vía aérea y la capacidad ventilatoria, mantener y mejorar la excursión articular, fortalecer y reeducar la función muscular, reeducación de la atención sensitiva, etc.).
3) Recuperación a largo plazo (reinserción social y de las actividades de la vida diaria).
2006-10-09 03:09:52 · answer #1 · answered by dany b 3 · 1⤊ 0⤋
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2017-03-10 08:43:40 · answer #2 · answered by McClintock 3 · 0⤊ 0⤋
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2017-02-09 05:08:05 · answer #3 · answered by ? 4 · 0⤊ 0⤋
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2016-07-09 16:22:01 · answer #4 · answered by Anonymous · 0⤊ 0⤋
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2016-07-03 00:31:11 · answer #5 · answered by ? 3 · 0⤊ 0⤋
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2016-06-30 19:14:14 · answer #6 · answered by ? 3 · 0⤊ 0⤋
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2016-04-21 14:10:26 · answer #7 · answered by magdalen 3 · 0⤊ 0⤋
Quiere decir que tus ovarios estan limpios, no tienen ningun quiste ni bulto.
2016-03-18 04:06:24 · answer #8 · answered by Anonymous · 0⤊ 0⤋
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2016-02-16 20:45:42 · answer #9 · answered by Anonymous · 0⤊ 0⤋
no se q significan las siglas, (creo) que es un enfermedad inflamatoria del cerebro, y que afecta hasta el equilibrio,podrías agregar comentario para saber más, no tengo clara la patología.
un saludo
2006-10-03 05:34:39 · answer #10 · answered by Anonymous · 0⤊ 0⤋