qual a etiologia da trombose venosa e arterial?

Question

qual a causa que leva uma pessoa a ter um processo de trombose?

Answer 1

Causas

Fatores de Risco para a Insuficiência Venosa Crônica
A.Os fatores abaixo são descritos como fatores de risco para a insuficiência venosa crônica:

1. História de trombose venosa profunda (aumento de 37%).

2. História de cirurgia de varizes (aumento de 37%).

3. Períodos longos na posição sentada ou em pé; explorar em relação à ocupação ou tipo de trabalho.

4. Obesidade.

5. Predominância nas pessoas do sexo feminino (62%).

6. Gestações múltiplas.

7. História de trauma sério nas pernas.

8. Debilidade congênita nas válvulas das veias na parte inferior da perna.

9. História de presença de veias varicosas.

10. Massa tumoral que obstrui o fluxo sangüíneo.

11. Radioterapia

12. História de condições relacionadas à trombose, como a Mutação Leiden do Fator V; aumenta a trombose venosa de 5 a 10 vezescom uma prevalência de insuficiência venosa crônica de (IVC) de 23%.

Epidemiologia
A. A maioria dos estudos epidemiológicos concentra-se na doença venosa avançada com a presença de úlceras. O maior número de pesquisas sobre a doença venosa tem sido realizado no Reino Unido e na Suécia.

1. As úlceras venosas são o tipo de úlcera mais comum encontrado nas extremidades inferiores e são responsáveis por aproximadamente 76% das úlceras nas pernas.

2. Na maioria das pessoas, a primeira úlcera venosa aparece por volta da idade de 60 anos. Com o envelhecimento da população, as úlceras se tornam mais comuns.

3. As úlceras venosas apresentam um alto índice de recorrência – 60 a 72%.

4. Estima-se que o custo para o tratamento de úlceras venosas seja de 1 bilhão de dólares americanos.

Teorias sobre o Desenvolvimento da Doença Venosa
A. Quando a pressão venosa excede o nível crítico, a pressão capilar também excede a capacidade de resistência das paredes e ocorre o estiramento capilar. Duas das teorias mais citadas sobre a doença venosa são a teoria do “ cuff ” de fibrinae a teoria do “ trapping” das células brancas do sangue.

B. Teoria do “cuff” de fibrina

1. Com o aumento dos capilares, o diâmetro dos poros de filtragem também aumenta, permitindo o refluxo passivo de proteínas maiores como o fibrinogênio e eritrócitos.

2. Ao acumular-se no espaço intersticial, o fibrinogênio se polimeriza em grandes complexos de fibrina que não são quebrados facilmente,

3. Garrotes de fibrina rodeiam, encobrem e selam a base capilar.

4. O oxigênio e outros nutrientes ficam presos no vaso e não conseguem atingir o espaço intersticial.

a. O metabolismo celular cessa.

b. O tecido se rompe e a necrose ocorre.

5.Os eritrócitos liberam hemoglobina, que é convertida em hemosiderina, produzindo, dessa forma, uma descoloração de cor marrom na pele.


C. Teoria do “trapping” das células brancas do sangue

1. Os leucócitos ficam presos em áreas de fluxo venoso reduzido.

2. Ocorrem a oclusão capilar e a liberação de enzimas proteolíticas e metabólitos de oxigênio.

3. A função capilar fica prejudicada.

4. Ocorre o vazamento de fibrinogênio.




http://www.trombose.med.br/

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?431

http://www.atalaia.com.br/Informestecn/trombvenarte.htm

www.vascular.med.br/news_trombose_aguda.htm

Bom trabalho!

Answer 2

Trombose venosa e arterial

Dr. Nelcivone S Melo.
Médico Hematologista e patologista clínco
Diretor Técnico do Laboratório Atalaia



Introdução

Os trombos são massas sólidas formados no interior dos vasos por constituintes do sangue. O significado clínico dos trombos depende da isquemia resultante da obstrução vascular local ou da embolização e obstrução à distância. A trombose tem papel dominante na patogênese do infarto do miocárdio, doenças cerebrovasculares, doenças arteriais periféricas e oclusões venosas.

A doença tromboembólica é enfermidade comum e importante causa de morte em todo o mundo. Nos EUA ocorrem de 5 a 6 milhões de novos casos a cada ano e provocam cerca de 300.000 a 500.000 mortes.

A patogênese dos trombos formados em diversas partes da circulação é semelhante, mas, existem diferenças estruturais entre trombos arteriais e trombos venosos. Nas artérias, os trombos desenvolvem-se de acordo com a seguinte sequência de eventos: lesão da parede vascular, exposição do colágeno subendotelial, adesão e agregação plaquetária. Na veias a formação de trombos geralmente inicia-se com a geração de trombina em áreas com fluxo sanguíneo lento. O coágulo sanguíneo é o elemento predominante nestes casos. Múltiplos trombos na microcirculação resulta em coagulação intravascular disseminada (CIVD).

A trombose torna-se mais comum à medida que a idade avança e está frequentemente associada a fatores de risco. Em algumas ocasiões não se consegue evidenciar um fator de risco subjacente.

O termo trombofilia descreve distúrbios familiares ou adquiridos da hemostasia que predispõem à trombose.

TROMBOSE ARTERIAL
Patogênese

1. Aterosclerose da parede arterial, rotura da placa de ateroma e lesão endotelial expõe o colágeno subendotelial ao sangue e libera fatores tissulares. As plaquetas aderem ao colágeno exposto e são ativadas, sintetisam prostraglandinas e produzem tromboxane A2 que causa agregação plaquetária. A agregação é ampliada pela liberação de ADP pelas plaquetas lesadas e pela parede vascular. A quantidade de prostaciclina produzida pela parede vascular é crítica na prevenção e propagação do trombo inicial.

2. O agregado de plaquetas é ancorado em sua superfície externa por fibrina formada após a exposição de fatores tissulares na parede vascular e liberação de atividade coagulante das plaquetas.

3. Fluxo sanguíneo reduzido e turbulência devido a estenose da parede arterial são fatores importantes na trombose das coronárias e de outras artérias de calibre médio.

4. Pequenos êmbolos de plaquetas e fibrina podem ser produzidos pela fragmentação do trombo primário e provocar oclusão de pequenas artérias distais.

5. A deposição de plaquetas e formação de trombos são importantes na patogênse na aterosclerose. O fator de crescimento derivado da plaqueta (PDFG) estimula a migração e proliferação de células de músculo liso e fibroblastos na íntima arterial. O crescimento do endotélio e o reparo no local da lesão arterial resulta em adelgaçamento da parede vascular.
Fatores de risco
Os fatores de risco para trombose arterial são aqueles relacionados ao desenvolvimento da aterosclerose e estão listado na Tabela 1.

Tabela 1. Fatores de risco para trombose arterial
História familiar positiva
Sexo masculino
Hiperlipidemia
Hipertensão arterial
Diabetes mellitus
Gota
Policitemia
Hábito de fumar
Anormalidades no ECG
Fator VII elevado
Fibrinogênio elevado



A identificação dos pacientes de risco depende de uma boa avaliação clínica.

TROMBOSE VENOSA
Patogênese

1. O aumento da coagulabilidade sanguínea desempenha papel predominante. Trombose venosa profunda per e pós-operatória é consequência da ativação da coagulação sanguínea por fatores tissulares procoagulantes liberados durante a cirurgia. Em muitos pacientes existe excessiva produção local de trombina na veias das pernas imóveis. Trombose venosa de repetição ocorre em vários distúrbios hereditários e adquiridos associados com hipercoagulabilidade.

2. Estase venosa é também de grande importância. Ela contribui no processo de coagulação sanguínea com a formação de fibrina no sítio onde iniciou-se o trombo. Isto geralmente ocorre nas válvulas ou em dilatações venosas nos membros inferiores de pacientes imobilizados.

3. Lesão da parede vascular não é obrigatória na patogênese da trombose venosa mas, pode ser importante naqueles pacientes com sepsis ou catéter de demora.

4. Adesão e agregação plaquetária são de importância secundária. A estrutura do trombo venoso é primariamente de coágulo de fibrina. Entretanto, a formação de trombina resulta em agregação plaquetária e acumulação. As plaquetas contribuem para a expansão e propagação do trombo fornecendo fosfolípides para a formação de complexos enzimáticos da coagulação sanguínea e altas concentrações de fator V derivado dos grânulos plaquetários.

5. A propagação do trombo é aumentada pela estagnação do sangue e fluxo turbulento. O aumento da viscosidade sanguínea devido a policitemia ou aumento do fibrinogênio plasmático ou gamaglobulinas também promove o crescimento do trombo.

A propagação do trombo é inibida pelo fluxo sanguíneo rápido que remove o ninho inicial de fibrina e plaquetas, causa a dispersão da trombina e de fatores ativados da coagulação e leva a uma efetiva neutralização dos inibidores fisiológicos, tais como antitrombina III e proteina C. Outro mecanismo protetor importante é a atividade fibrinolítica natural do sangue e da parede vascular.

Fatores de risco

Os principais fatores de risco para trombose venosa são aqueles relacionados a fluxo sanguíneo lento e hipercoagulabilidade. Alterações na parede vascular desempenham papel menos importante do que na trombose arterial. Na Tabela 2 estão relacionados os principais fatores de risco para a trombose venosa.

Tabela 2. Fatores de risco para trombose venosa.
a. Defeitos hereditários da hemostasia
Hemogloobinúria paroxística noturna
Deficiência de Proteína C
Deficiência de Proteína S
Fator V de Leiden
Mutação genética da Protrombina (G20210A)
Fibrinogênio anormal
Plasminogênio anormal
b. Distúrbios hereditários ou adquiridos da hemostasia
Deficiência de Antitrombina III
Deficiência de Proteina C
Deficiência de Poteina S
Deficiência de Antitrombina III
Fator VII elevado
Fibrinogênio elevado
c. Fatores relacionados a estase
Insuficiência cardíaca
Imobilizações prolongadas
Obstrução pélvica
Síndrome nefrótica
Desidratação
Hiperviscosidade
Policitemia
Varizes
d. Outros
Idade > 45 anos
Anticoagulante lúpico
Terapia com estrógenos
Gravidez e puerpério
Cirurgia abdominal
Cirurgia do quadril
Traumatismos e fraturas
Neoplasias
Infarto do miocárdio
Trombocitoses
Obesidade
Sépsis

Laboratório
Muitas das condições associados ao aumento do risco trombótico são evidentes após uma avaliação clínica. Uma avaliação hematológica está indicada nos seguintes casos:
1. Trombose venosa profunda recorrente.
2. Embolia pulmonar especialmente se ela ocorre durante o uso de anticoagulantes.
3. História familiar de tendência a trombose.


Testes para diagnóstico
1. Hemograma: para detectar elevação no hematócrito, leucocitoses, plaquetoses, aumento no fibrinogênio e globulinas.
2. VHS: elevações das concentrações fibrinogênio e globulinas aceleram a VHS.
3. Tempo de protrombina: Avalia as vias extrínseca e comum da coagulação.
4. Tempo de tromboplastina parcial ativado: Avalia as vias intrínseca e comum da coagulação. Um TTPA encurtado é geralmente encontrado nos estados trombóticos e indica a presença de fatores da coagulação ativados no plasma. Um TTPA prolongado, que não é corrigido pela adição de plasma normal, sugere a presença de anticoagulante lúpico.
5. Tempo de trombina: Um TP prolongado sugere a presença de fibrinogênio anormal.
6. Fibrinogênio.
7. Antitrombina III - identificação de deficiência de AT-III hereditária ou adquirida.
8. Proteína C - identificação de deficiência de Proteína S hereditária ou adquirida.
9. Proteína S (total e livre) - identificação de deficiência hereditária ou adquirida de Proteína S.
10. Fator V de Leiden - Identificação da mutação genética para a resistência a Proteína C ativada. Esta é considerada atualmente a principal causa hereditária de trombose (cerca de 20% dos casos).
11. Mutação Genética da Protrombina (G20210A).
12. FAN.
13. Anticardiolipina G.
14. Anticardiolipina M.
15. Anticoagulante Lúpico.
16. Homocisteina, dosagem.
17. Homocisteina, mutação genética.
18. Fatores de coagulação VIII, IX, XI.


Um diagnóstico hematológico positivo é encontrado em apenas um terço dos pacientes investigados. Na maioria dos casos, mesmo após reiteradas pesquisas, não se consegue realizar o diagnóstico etiológico e o tratamento com anticoagulantes é iniciado de maneira empírica.


Testes para monitoragem terapêutica de anticoagulantes
1. Heparina EV
TTPA: deve ser mantido entre 1,5 a 2,0 vezes em relação ao plasma normal.

2. Heparina subcutânea
Não altera o TTPA. Deve ser monitorada pela dosagem do Fator Xa.

3. Anticoagulantes orais
TP com RNI. A RNI (Relação Normalizada Internacional) é relação de tempos entre o plasma do paciente e o plasma normal (P/N) corrigida pela sensibilidade da tromboplastina utilizada (ISI). A sensibilidade varia em cada lote de tromboplastina e vem impressa no frasco do reagente. Quanto mais sensível for a tromboplastina mais o ISI se aproxima de 1,0. Se o ISI for igual a 1,0 a relação P/N é igual ao RNI. A Tabela 3 lista as faixas terapêuticas de anticoagulação para algumas situações clínicas de acordo com a Sociedade Britânica de Hematologia.



Tabela 3. Faixas terapêuticas para controle de anticoagulantes orais
RNI Situação clínica
2,0 - 2,5 Profilaxia da TVP, incluindo cirurgia de alto risco.
2,0 - 3,0 Cirurgia do quadril, fratura do fêmur.Tratamento da TVP, embolia pulmonar, embolia sistêmica, prevenção de tromboembolismo venoso após infarto do miocárdio, estenose mitral com embolismo, fibrilação atrial e ataque isquêmico transitório.
3,0 - 4,5 TVP recorrente, embolia pulmonar, doença arterial incluindo infarto do miocárdio, enxertos arteriais, válvulas prostéticas e enxertos.