Alguien sabe sobre Parálisis Facial Periférica de nacimiento?

Question

Tuve mi hijo por cesárea y nació con PFP, nadie tiene explicación.

Answer 1

INTRODUCCIÓN

El sistema motor facial es un responsable importante de la función física, social y sicológica del ser humano. El daño en la musculatura facial representa condiciones que pueden afectarse desde su trayecto en el tronco cerebral, o en los brazos periféricos, y todas estas condiciones resultan en déficit para comer, beber, hablar, y aún para todo lo que representa un engrama corporal, que redunda en desfiguración facial, pérdida de la expresión voluntaria, y minusvalía en lo que corresponde a la interacción social, con graves consecuencias sicológicas.

Cuando se presenta la parálisis facial periférica en niños, tanto el paciente como la familia y el médico experimentan desconcierto preocupación e incluso confusión ante una patología donde la mayoría de la veces no se encuentra explicación. La asimetría facial, la incertidumbre del pronóstico, y la dificultad para escoger una terapia adecuada dentro de varias alternativas contradictorias, nos obligan a proponer manejos que se originan de la experiencia adquirida durante varios años de docencia y asistencia en el hospital de la Misericordia (Universitario Pediátrico).

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

El nervio facial es un nervio mixto, principalmente motor. Los axones del núcleo motor forman un asa que rodea el núcleo del sexto par, posteriormente emerge del borde caudal de la protuberancia, se dirige al conducto auditivo interno junto con le octavo par, combinándose en el conducto con la raíz motora y sensitiva del nervio facial ingresando al conducto del mismo nombre por el hueso temporal.

Emerge luego a través del agujero estilomastoideo e ingresa a la glándula parótida donde se divide en cinco amas: temporal, zigomática, bucal mandibular, y cervical, con una rama motora para el músculo del estribo. Un componente parasimpático inerva la glándula submandibular y sublingual y la glándula lagrimal.

Existe además un componente sensitivo que se divide en dos: gustativo que se dirige a los dos tercios anteriores de la lengua (cuerda del tímpano) y sensitivo para el oído externo, lengua y paladar.

FISIOLOGÍA CONDUCCIÓN NORMAL

La propagación de los impulsos neuronales es posible por las propiedades electroquímicas del tejido neural. En condición de reposo el contenido del axoplasma es electronegativo con relación al exterior. Este potencial de reposo se mantiene por la bomba iónica de la membrana celular. Cuando ocurre una descarga eléctrica los canales iónicos de la membrana celular que hacen permeables a la entrada de iones potasio, en este momento la membrana celular se despolariza y el potencial de reposo desaparece. La repolarización ocurre rápidamente y durante el proceso hay un flujo de corriente dentro del axoplasma, desde el área de despolarización a las zonas adyacentes. Es así como se describe a menudo incorrectamente una corriente eléctrica del nervio, lo que en realidad es una serie de despolarizaciones, cada una de ellas se inicia como resultado de la anterior y se propaga gradualmente desde el cuerpo neuronal hasta la placa terminal.- Esta dirección del flujo iónico es transversal y no longitudinal. Dentro del nervio facial un nervio mielinizado este proceso se acelera y conduce de nodo a nodo, ya que la despolarización ocurre en los nódulos de ranvier.

FISIOPATOLOGÍA

Dentro de la explicación de la lesión periférica es importante considerar los tres tipos de lesión que pueden evidenciarse.

Neuroapraxia: Es el primer grado de lesión, se asume que toda lesión neuronal inicia como una neuroapraxia. Es también llamada bloqueo de conducción, el nervio esta anatómicamente intacto pero no conduce el impulso. Cualquier presión externa produce una neuroapraxia, pero desconocemos si este es el mecanismo de la parálisis facial periférica idiopática. Gates y Mikiten (1) postularon que el mecanismo de la neuroapraxia en la parálisis facial idiopática se debe a un aumento de la resistencia eléctrica del endoneuro secundario a una hipoperfusión de los capilares intraneurales lesionados. Muchos virus pueden alterar la permeabilidad capilar y secundariamente el fluido del endoneuro rico en proteínas. Estas proteínas eléctricamente activas aumentarían la resistencia eléctrica del endoneuro bloqueando la conducción. La remisión de los fluidos durante el proceso de reparación eliminaría el bloqueo revirtiendo el proceso. La acción de los corticoides estabilizando el endotelio lesionado tendría una base lógica en el tratamiento de la parálisis facial idiopática, si tenemos en cuenta este hecho.

Axonomnesis: Es una lesión más severa, implica la degeneración axonal. La principal implicación clínica de la axonomnesis es el tiempo de la recuperación, mientras que la neuroapraxia se recupera más rápidamente, la degeneración axonal tarda más tiempo. Las capas axonales intactas facilitan la regeneración y disminuyen la posibilidad de sinsinesias.

Neuronomnesis: Se encuentra no solamente degeneración axonal sino también una solución de continuidad de la capa axonal. Clínicamente se observa con frecuencia como resultado de un daño físico directo. Sunderland (2) describe tres grados de neuronomnesis dependiendo de la capa afectada. Los grados de neuronomnesis serán más severos en cuanto exista compromiso del perineuro, axonal, compromiso del perineuro, y compromiso del epineuro. En el ejercicio clínico los caos de mal pronóstico se asocian con la neuronomnesis, la pobre recuperación de la neuromnesis se debe a que no existe una guía a través de las capas histológicas que permitan el crecimiento adecuado del axoplasma hasta la placa terminal.

Clasificación neurohistopatológica:

La clasificación de Sunderland es un sistema de clasificación que describe cinco estados de daño neuronal y su correlación clínica y por ende el pronóstico.

Tipo I: NEUROAPRAXIA, se refiere a que el nervio anatómicamente está intacto, y hay una interrupción temporal de la conducción con bloqueo causada por obstrucción del flujo axoplásmico debido a la lesión. El pronóstico de este tipo de lesión es muy bueno con una recuperación total en las primeras tres semanas contadas a partir del inicio de la lesión.

Tipo II: AXONOMNESIS, esta determinado por la ruptura de la continuidad del axón, pero hay integridad neuronal.

Tipo III IV V: Refleja incremento en la severidad de la lesión, con neurotnesis, con trauma del endoneurio, perineurio, y epineurio, con total ruptura, lo que significa incremento en la lesión clínica sinsinesias.

ETIOLOGÍA

Nacimiento: Asociado al uso de fórceps, presencia de distrofia miotónica, Síndrome de Mobius (parálisis congénita bilateral de los músculos oculomotores y del facial).
Trauma: Fractura de la base de cráneo. Lesiones del oído medio, barotrauma.
Neurológicos: Síndrome opercular, Síndrome de Militar Gluber (hemiplejía alterna afecta un lado de la cara y el opuesto del cuerpo).
Infecciones: Otitis externa, mastoiditis, sida, infecciones Virales, enfermedades de Lyme.
Idiopáticas. (parálisis de Bell).
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

La evaluación del paciente con parálisis facial periférica, requiere una historia clínica completa, examen físico, estudios radiológicos y electrofisiológicos.

GRADO DESCRIPCIÓN CARACTERÍSTICAS
Grado 1 Normal Función facial normal
Grado 2 Disfunción
leve En reposo: Normal
En movimiento:
Frente: buena función
Ojos: cierre completo con mínimo esfuerzo
Grado 3 Disfunción
Moderada En reposo: no hay desfiguración facial.
En movimiento:
Frente: movimiento leve.
Ojos: cierre con esfuerzo.
Boca: debilidad leve con máximo esfuerzo.
Grado 4 Disfunción
Moderadamente
Severa En reposo: debilidad obvia, asimetría facial.
En movimiento:
Frente: sin movilidad.
Ojos: cierre incompleto
Boca: asimetría con máximo esfuerzo.
Grado 5 Disfunción
Severa En reposo: asimetría.
En movimiento:
Frente: sin movimiento
Ojos: cierre incompleto
Boca: movimiento leve.
Grado 6 Parálisis total No movimiento.

El manejo temprano de la parálisis facial está basado en la causa específica de la parálisis, con un excelente diagnóstico diferencial excluyendo todo proceso inflamatorio, traumático, infeccioso. La parálisis de Bell comprende el 80% de todas las parálisis faciales, seguido de los procesos infecciosos (2) de los procesos traumáticos (3).

Durante muchos años se ha evaluado pobremente el paciente con parálisis facial periférica, por lo anterior House y Brackmann (4) desarrollan seis puntos de evaluación para estandarizar los grados de parálisis facial periférica. Esta escala está internacionalmente aceptada y describe la función facial, evaluada clínicamente, según los grados de severidad y el compromiso.

ESTUDIOS PARACLÍNICOS

Estudios electrodiagnósticos deben ser utilizados cuando la parálisis facial ocurre, lo más importante del estudio es ofrecerle al clínico información acerca del pronóstico, y la recuperación clínica de la función. Esta información da muestra también los progresos en la recuperación y da criterios de manejo quirúrgico.

ELECTRONEUROGRAFÍA

Se evalúa el umbral de excitación del nervio facial, además de la actividad eléctrica de los músculos inervados. la amplitud del potencial de acción muscular compuesto, del lado afectado comparado con lado sano y el porcentaje de degeneración, se correlacionan histológicamente con el porcentaje de nervios degenerado. Halvorson (6) consideró que un valor de un 10% normal, correspondiente a un 90% de nervios degenerados. Esslen et al (7) estudio un total de 199 pacientes con el porcentaje de amplitud del potencial de acción muscular compuesto encontrando que aquellos que tenían una degeneración de menos del 50% luego de 6 semanas de la parálisis, tenía una recuperación clínica completa en un período de 6 ó 7 semanas. Aquellos pacientes que las 6 semanas tenían un porcentaje de degeneración del 50% al 90%, alcanzaban recuperación clínica satisfactoria entre las 14 semanas a los 7 meses luego de la parálisis. Los pacientes que tenían degeneración de más del 90% presentaban varios grados de sinsinesias y alteraciones de la función.

May et al (8) encontraron que los criterios predictivos de pronóstico favorable se encontraban en pacientes que tenían un porcentaje de degeneración menor del 75%, y de aquellos pacientes que en la evaluación de House y Brackmann, presentaban

Answer 2

Hola.

Mi nombre es Leticia y tengo 19 años tuve el mismo problema que su hijo con la diferencia de que mi nacimiento fue natural y no por cesárea. Me gustaria poder hablar con usted sobre esto y ver que descubrimientos sobre tratamientos y demas ha conseguido en este tiempo y asi poder contarle yo tambien.

Answer 3

Las parálisis faciales congénitas pueden deberse a ausencia de la musculatura facial o distrofia miotónica; falta de unidades neuromotoras; osteopetrosis; síndrome de Mobius; parálisis facial familiar génetica o parálisis congénita unilateral del labio inferior.
Lo recomendable es que acudas con una otorrinolaringólogo, que es el especialista que trata estas patologías para que determine cuál de estas posibilidades presentó tu hijo y le de el tratamiento que sea más adecuado, después de la evaluación detallada del nervio facial y los demás nervios craneales y las pruebas electrodiagnósticas para descartar que no hay más nervios involucrados.

Answer 4

Revisa estas websites que hablan de PFP:
http://www.medicosecuador.com/espanol/articulos/87.htm
facial

http://www.monografias.com/trabajos11/traparal/traparal.shtml

www.imss.gob.mx/NR/rdonlyres/45503AE1-152E-4AA1-B95D-BDE982E31330/0/B093.pdf

http://64.233.167.104/search?q=cache:wPqjguQDjccJ:www.cirujanosdechile.cl/Revista/PDF%2520Cirujanos%25202005_02/Rev.Cir.2.05.(11).AV.pdf+causas+de+la+paralisis+facial+periferica&hl=es&gl=mx&ct=clnk&cd=10

Espero que sea útil esta información. Buena suerte. Bye.