何為汞阿??汞是蝦咪?????

Question

社交界是啥意思阿?
還有汞是化學成分嗎
為啥會出現頭髮上阿?

社交界是啥意思阿?

Answer 1

汞的毒理資料

. TOXICITY/BIOMEDICAL EFFECTS <<毒性/生理學效應>>
(A) TOXS:毒性摘要
(B) TXHR:毒性危害等級

(C) PPOT:中毒潛在性
(1) 能造成全身性汞中毒.

(2) 暴露之後不會有立即的中毒症狀出現; 中毒之後會漸漸的有輕
微的肌肉顫抖, 心血管混亂等現象出現.

(3) 羥基汞可能對腦組織造成傷害, 汞可經由皮膚﹑呼吸道﹑胃腸
吸收.

(4) 3 克汞可能會使人類致死.

(5) 飲用水 75 mg-Hg/day 會有生命危險 (相當 50 ppm 水濃度).

(6) 代謝速率的增加, 會增加食物的攝取量, 而經由食物鏈也增加
了對汞的暴露量.

(D) ANTR:解毒與緊急處理

(1) 基本療法:

(Ⅰ) 維持呼吸, 必要時建立人口呼吸道.

(Ⅱ) 檢查潮氣容積 (正常為 10-15cc/kg).

(2) 防止口服後吸收:

(Ⅰ) 催吐: 除非病人已陷於昏迷, 全身痙攣或已喪失
引吐反射, 否則必須開始催吐. 如果有任何禁忌
情況存在時, 必須先插上氣管內管, 再使用粗口徑
胃管洗胃.

(Ⅱ) 給予活性碳 (成人: 60-100gm, 小孩: 30-60gm).

(Ⅲ) 給予瀉劑: 硫酸鎂 (成人: 30gm, 小孩:
250mg/kg).

(3) 經由口﹑皮膚﹑呼吸道的暴露:

(a) 痙攣: 靜脈注射 Diazepam 治療 (成人: 慢慢注射至 10 mg, 必要時可
重覆注射, 小孩 0.1-0.3 mg/kg 慢慢的注射).

(b) 當口服汞造成嚴重中毒現象時, 汞仍然可能還在胃腸道中, 活性碳和瀉劑
仍然應該使用.

(c) 應該使用螯合劑, 並且很小心的檢視每天尿中排出的汞量. 十天之後,
在做完評估第二次的螯合治療效果是否提高, 以確定進一步的身體負荷量
之後, 再重覆治療. 一個成功的螯合劑治療須要對排出金屬密切監視.

(d) 無尿症: 因為 D-Penicillamine 主要排除路徑是經由腎臟, 所以無尿症
會增加 D-Penicillamine 治療的危險性; 用 BAL (British Anti-
Lewisite) 來作持續治療是比較明智的, 因為 BAL 是由膽排出, 而可以
不受腎功能的影響, 不過必須要注意 BAL 的毒性, 包括發燒﹑發疹﹑高
血壓和中樞神經刺激.

(e) 要囑咐建立腎﹑肝﹑神經功能測試的基準資料, 以便了解其後的進程.

(4) 拮抗物質: NTA (Nitrilotriacetic Acid) 在中毒量時是拮抗性.

(5) 解毒劑: Dimercaprol 可解 NTA 之中毒.

(6) 呼吸中毒: 如果呼吸已停止, 施予人工呼吸, 保持中毒者溫暖並給予休息.

(7) 吞入毒物: 當已經吞入大量汞, 或吞了好幾次量的汞, 而且該人仍然意識清
醒, 立刻給他大量的水, 吞下大量水之後, 設法要他用其手指去碰他的喉嚨深
部, 以造成嘔吐. 如果病人已失去意識, 千萬不要使其嘔吐.

(8) 洗胃: 如果吞入毒物, 那用 5% 的 Sodium formaldehyde sulfoxylate 溶液
來洗胃, 接著用 2% 的碳酸氫鈉 (Sodium Bicarbonate) 溶液, 最後將 250
cc 的 Sodium formaldehyde sulfoxylate 留在胃中.

(9) 可使用留澱粉的灌腸劑 (Starch-retention enemas) 使之腹瀉; 而
Dimercaprol (砷或重金屬中毒之解毒劑) 用法是第一天每四小時用 4 mg/kg
(但每一次劑量不可超過 300 mg), 第二天每 6 小時一次, 要注意防止腎功能
減退的病人發生劑量累積的現象, 要仔細觀察中毒者之電解質是否保持平衡.

(E) MEDS:醫護監督

(1) 一般醫護監督: 定期對所有從事於含汞物質的生產或其它暴露或接觸汞
化合物或汞蒸氣的工作人員作醫學檢驗, 包括血液﹑尿液分析其汞含量.

(2) 職前及工作後之定期檢查應該要有關於皮膚﹑呼吸道, 中樞神經系統和腎
臟的檢查. 如果有體重降低﹑齒內炎﹑顫抖﹑人格改變和失眠的徵兆可
能表示有汞中毒現象; 尿液的汞成分定量可能會是個有用的指標, 一般來
說, 尿液中 0.1-0.5 mg-Hg/l 就表示相當顯著的徵兆.

(3) 下列的程序應提供給職業為暴露於強烈危險濃度的工人.

(a) 初步醫學檢查: 一個完整的病史和物理檢驗: 其目的在了解工人先
前的是否存在一些可能會使其危險性增加的狀況, 並且建立往後醫護
監督的基準資料. 如果有對汞過敏的病歷, 或慢性呼吸疾病, 神經
系統毛病或腎疾病, 都可能會使該員暴露在汞中的危險性增高. 有
任何顯示無法接受汞的症兆都要特別重視, 如體重減輕﹑失眠﹑顫抖﹑
人格改變﹑中樞神經系統混亂﹑腎損害. 也要檢查皮膚是否有慢性
病變.

(b) 尿液分析: 既然汞可能會造成腎臟的損傷, 尿液分析也就必須在必
要的檢查之中, 至少要包括卵蛋白質 (Albumin) 和葡萄糖的檢查,
還有離心沈澱物的顯微檢查. 另外, 定量尿中的汞量可能有助於評
估對汞的吸收程度.

(c) 定期醫學檢查: 上述的檢查應該要每年做一次檢查.

(F) HTOX:人類毒性

(1) 急性中毒:

(a) 可由吸入元素汞蒸氣而造成.

(b) 如果中毒是由於吸入金屬汞蒸氣, 其特有的症狀有肺炎﹑嗜睡﹑失眠﹑
發燒﹑呼吸急迫﹑咳嗽﹑胸痛﹑發紺﹑下痢﹑嘔吐. 肺膨脹不全﹑氣腫﹑
出血﹑肋腔積氣也常跟著發生.

(c) 全身性的中毒效應可能會在數小時內發生並持續數天, 接著會死亡. 元
素汞所引起的全身中毒徵兆包括了中樞神經的影響.

(2) 最常見和可確定的慢性元素汞蒸氣中毒, 對中樞神經系統的效應是神經性和
精神性病症, 一般症狀包括憂鬱﹑不安﹑對刺激過度反應 (易興奮)﹑過度害
羞﹑不眠症﹑情緒不穩定﹑健忘﹑混亂; 血管舒張困擾, 如通透性增加和無
法控制的潮紅, 顫抖也很常見. 這些症狀在工作時會很厲害, 當休息或睡眠
時則表現輕微. 手指﹑眼皮﹑嘴唇﹑舌頭的小顫抖會間歇性的被粗糙晃動所
中斷. 易興奮和顫抖是可逆的症狀.

(3) 吸入高濃度汞蒸氣的急性中毒經常是發生萃取汞的工人身上, 這種情況可以
用嚐到金屬的味道, 嘔吐﹑腹痛﹑噁心﹑下痢﹑頭痛來判斷, 有時還會有蛋
白尿. 幾天之後唾腺會分泌, 口內炎﹑齒齦炎會發生, 而且在發炎的牙齦上
會形成一道硫化汞的深色線. 牙齒會脫落, 嘴唇和兩頰會有潰瘍. 微度中
毒者, 10-14 天內開始復原, 其它的 (較嚴重者) 慢性的中毒形式會繼續下
去; 有些急性中毒個案是暴露在濃度 1.2-8.5 mg-Hg/cu M 所造成的.

(4) 目前仍不知道慢性汞蒸氣暴露會造成何種程度的腎臟損害. 在僅是暴露於汞
蒸氣的病人中, 尚未有關於很嚴重的腎病變的描述. 在同時暴露於汞蒸氣和
塵粒的病人, 則已有腎病變的報告.

(5) 腦部是一個對慢性汞蒸氣暴露的敏感部位, 皮質部的海綿性退化 (Spongeous
degeneration) 可能是一個過去的暴露的延遲性續發症. 其餘關於元素汞引
起的效應的報告, 有因充填汞劑引起的接觸皮膚炎, 還有牙科學生對汞各種
劑量的過敏.

(6) 口服 100 至 500 g 對成人來說其效應並不大, 因為其吸收不佳. (不過經
常會引起下痢).

(7) 除了汞中毒發炎, 有兩個暴露在汞蒸氣的個案在角膜基質軸部還產生了微小
顆粒閃光混濁.

(8) 1976 年, 有一個暴露於元素汞幾乎致死的報告. 有一個 14 歲大的黑人拳
擊手在靜脈注射了 20 ml (約 270 g) 的汞 2 天之後住院治療, 該患者兩肺
部有汞栓塞, 腹部有金屬聚集, 右心室中有汞聚集 (小汞池); 輕微的體溫上
升, 呼吸淺, 全身不適和肋膜炎的胸疼痛, 還有 24 小時的喘氣, 肺功能減
低; 5 個月以後患者情況逐漸的改善, 沒有肝﹑腎的損害.

有兩則類似的報告, 是自己皮下注射 20-40 g 克的汞, 雖然在注射部分發生
膿瘡, 但並沒有進一步的汞中毒. 因為這些劑量都不能造成明顯的中毒現象,
人類元素汞最低中毒劑量應該是介於 40-270 克之間.

另外有報告稱人類最低中毒劑量是 1,429 mg/kg (對 70 公斤重的人約 100
公克的劑量).

(9) 在外科操作時意外使金屬汞進入腸胃道中, 引起最嚴重的反應莫過於非永久
性的廔管. 很明顯的因汞溫度計的玻璃破裂是主要的危害.

在自己靜脈注射液態汞的個案中, 在尚未有全身性中毒的徵兆之前, 已經因
肺栓塞死亡. 如果沒有栓塞, 汞可能由非經腸的途徑貯積而導致中毒, 這些
貯積在 X 光下可看見清楚而奇怪的現象.

(10) 無機汞存在血液中會致死的濃度是 0.04-2.2 mg%, 0.4-2.2 μg/ml.

(11) 有一個報告中指出一個曾暴露在高濃度的汞蒸氣下兩天的 54 歲的男人, (汞
濃度應該是非常的高, 因為該人尿液中的汞濃度達 100 ug-Hg/l), 結果該人
出現肌萎縮性脊髓側索硬化的症狀, 在其尿液中的汞含量恢復正常時, 其症
狀也消失.

(12) 暴露在汞蒸氣 1.2-8.5 mg/cu M 濃度下的人, 有造成咳嗽﹑胸痛和呼吸困難,
而導致氣管炎和肺炎的現象.

(13) 蔓延最廣的汞中毒事件是由於用烴基汞來當殺黴劑, 使用在做為麵包原料的
穀子上所造成的, 這種事件在伊拉克﹑巴基斯坦﹑瓜地馬拉等地都曾發生.
1971-1972 年間在 6,000 個病患中有 500 名死亡. 這些穀物中甲基汞的平
均含量為 7.9 mg/kg (3.7-14.9 mg/kg). 最嚴重的中毒群, 其每天最高攝
入量達到 130 ug/kg, 其食用天數介於 43-68 天.

(14) 有個 25 歲的女人, 皮膚先前接觸到金屬汞的皮膚, 將受污染的皮膚切除,
並且口服 penicillamine 每天 2 次, 每次服用 125 mg, 結果報告指出, 她
沒有出現汞中毒的症狀, 做腫塊的切片檢查發現有粉紅色液體, 其中有金屬
汞小球粒, 一年之後, 並沒有發現有汞中毒的長期性症狀.

(15) 有一個個案指出, 曾有一 8 個月大的女孩, 因汞蒸氣導致急性中毒, 使用氧
氣﹑靜脈注射 nafcillin sodium (100 mg/kg/day) 和 chloramphenicol
sodium succinate (100 mg/kg/day) 成功的解毒.


(G) NTOX:非人類毒性

(1) 在汞蒸氣平均濃度 28.8 mg/cu M (立方公尺) 暴露 4 小時的兔子, 其腎﹑
肝﹑腦﹑心﹑肺﹑結腸造成嚴重傷害. 如果是暴露 1 小時, 則這些器官
大都會造成輕微的傷害.

(2) 在 6 mg-Hg/cu M 暴露了 6 週的兔子, 在汞蒸氣下每天重覆的暴露 83
個星期, 則會對其腎﹑肺﹑心﹑腦都造成嚴重傷害; 不過在狗實驗時, 暴
露在 0.1 mg/cu M 汞濃度下暴露 83 星期的狗, 卻沒有顯微現象顯示其
組織遭到破壞或腎功能的改變; 雖然如果暴露在中間濃度 (0.86 mg /
cu M) 時, 腦和腎會在第 6 週產生相當程度的傷害, 不過一旦停止暴露
之後, 這種情形也跟著消失.

(3) 汞蒸氣對牛和羊有很厲害的毒性, 它會由呼吸道或其它粘膜細胞被吸收.
吸入汞蒸氣會造成呼吸困難﹑咳嗽﹑鼻部不適﹑發燒﹑食慾喪失﹑健康不
佳, 有的時候還伴隨著口腔粘膜流血, 皮膚炎和肺炎.

(4) 汞鹽在生體外, 會加強倉鼠細胞的病毒變性 (tranformation) 並且使鼠
卵巢細胞的 DNA 分子量降低, 不過對非哺乳類細胞不會有致突變性.

(5) 土壤中的汞濃度若為 50 ppm, 會傷害植物的生長, 如果超過 1,000 ppm,
那麼必須視為有毒.

(6) Paracentrotus liuidus 的卵在 0.01-0.005 ppm 汞下暴露 48 小時, 會
對其發育造成嚴重的干擾和阻滯.

(7) 汞對金魚的致死濃度是 5 ppm 遲續 10 小時的暴露.

(8) 汞對 Scenedesemus Obliquus 的生長產生毒性的閥值是 0.02-0.05
mg/l. 會使生長完全抑制的最小濃度是在 1-2 mg/l 的範圍內. 其遲滯
狀態的長短視汞含量的多寡決定. 濃度在 0.05-1 mg/l 的汞會抑制游孢
子的形成和游孢子形成﹑發育形式的分佈, 細胞的不正常化的現象有細胞
變大伴隨著形狀不正常. 細胞不正常化的程度及持續時間直接受汞濃度
的影響. 在 2 mg/l 濃度下並沒有形態學上的改變, 不過, 有葉綠質小
粒逐漸褪色的報告. 汞在 0.01-1 mg/l 在 24 小時內會造成光合作用降
低 20-80%. 當汞小於 1 mg/l 情況下, 48 小時後 (實驗結束時) 光合
作用已幾乎完全恢復, 總之, 成長的抑制是由於光合作用和游孢子形成受
到抑制.

(9) 曾經有對雄性 Wistar rats 做實驗, 在經有機及無機汞的暴露之後, 紅
血球或骨髓中. 乙醯膽鹼酯酵素 (Acetylcolinesterase) 的活性會明顯
的被抑制, 而以有機汞的效應比較強.

(10) 曾經有對汞離子 (二價) 和亞汞離子 (一價) 做過研究, 經由各種途徑給
藥, 二價汞化合物的毒性都比一價亞汞離子的化合物強 (除了腹腔注射的
硝酸汞). 用腹腔注射造成的毒性強弱順序和口服的結果並無二致, 汞離
子 (二價) 化合物比亞汞離子化合物 (一價) 不一致; 溶解度大小並不影
響其毒性, 例如, 水溶性的硝酸亞汞的毒性比硝酸汞小 7 倍, 另外, 也
比不可溶的氯化亞汞毒性要小.

(11) 比較各種汞化合物 (如氯化亞汞, 氯化汞, 乙酸汞, 和乙酸苯汞) 在大麥
種子發芽率, 顏色濃淡, 根生長長度, 和 7 天大的幼苗的重量各項目的
毒性大小, 結果以乙酸苯汞 (Pheny mercury Acetate) 最毒, 而依次是
乙酸汞, 氯化汞, 而氯化亞汞之毒性最小.

(12) Pistia stratiotes 植物對在某些生化指數的汞吸收毒性效應曾有研究,
農業介質中汞濃度的增加便會使植物吸收汞的情形逐漸增加. 當汞濃度
小於 20 ppm 時, 其吸收率最高 (約 90%) 在根部的累積量將近是嫩芽的
四倍. 當汞濃度為 20 ppm 時, 汞會使葉綠素﹑蛋白質﹑RNA﹑ 植物體
重量減少, 並使蛋白和觸活性降低而使植物老化, 相反的會增加游離
胺基酸含量, 過氧化活性, 酸對鹼的焦磷酸比率. 而在汞濃度小於
20 ppm 時, 這些情況很少發生.

(13) 在汞蒸氣達到空氣飽和濃度 (14 mug/l) 時, 種子的發芽和長期生長會對
抗汞蒸氣, 在 15 種作物試驗 (包括 Allium cepa, Amaranthus, Beta
vulgaris, Brassica oleracea, B. pekinensis, Coleus blumei,
Cucumis sativus, Cucurbita pepo, Hibiscus esculentum, Lactuca
sativa, Mentha spicata, Pisum sativum, Raphenus sativus,
Solanum esculentum), 有大於 50% 的植物並沒有根部或嫩芽生長受抑制
的情形, 反而偶而有刺激的情形. 在繼續於飽和汞蒸氣下培養 (70-75
天), 則抑制生長的效果會隨著時間而增加, 而後來的斷落和壞死的效應
則更嚴重. 7 天的暴露可以確定幼年的植物對空氣中的飽和濃度有抗力;
而由在 0.05 mug/l 下有塊狀斷落可以顯示成年植物非常敏感, 汞蒸氣會
昇高乙烯產量而促進的老化的各種相關過程, 元素汞 (非離子汞) 可能是
活性的致毒物. 生態學上汞應該屬於強烈作用物的範圍.

(H)

(1) HTXV:人類毒性數據

(a) 人類吸入最低中毒濃度: 150 ug/ 立方公尺 / 46 天. 毒性效應:
行為症狀, 胃腸道影響.

(b) 人類男性最低中毒濃度: 44,300 ug/ 立方公尺 / 8 小時.

(c) 人類女性最低中毒濃度: 150 ug/ 立方公尺 / 46 天.

(2) NTXV:非人類毒性數據

(a) 16 週雄大鼠吸入最低中毒濃度: 890 ng / 立方公尺 / 24 hr.
中毒效應: 生殖﹑生育影響.

(b) 16 週雄大鼠吸入最低中毒濃度: 7,440 ng / 立方公尺 / 24 hr.
中毒效應: 生殖﹑生育影響.

(c) 16 週雄大鼠腹腔注射最低中毒劑量: 400 mg/kg/ 14 天間歇投藥.
中毒效應: 不明確之致癌性.

(d) 兔子吸入最低致死濃度: 29 mg / 立方公尺 / 30 hr.

(3) ETXV:生態毒性數據

(a) 貓魚半數致死濃度: 0.35 mg/l/ 96 hr.

(b) 比目魚半數致死濃度: 3.3 ppm/ 48 hr.

(c) 螃蟹半數致死濃度: 12 ppm/ 48 hr. (鹽水中)

(d) 牡蠣半數致死濃度: 4.2 ppm/ 48 hr. (鹽水中)

(e) Caragius ardium 之 TLM 值: 0.5-1 ppm/ 48 hr. (淡水中)

(f) Aspergillus niger 之半數致死濃度: 0.1 ppm/ 40 hr. (淡水中)

(g) 明蝦之半數致死濃度: 0.075 ppm/ 48 hr.

(h) 小蝦之半數致死濃度: 5.7 ppm / 48 hr. (鹽水)

(i) 海扇貝之半數致死濃度: 9 ppm/ 48 hr. (鹽水)

(j) Modiolus carvalhoi 之半數致死濃度: 0.5 ppm/ 48 hr;

0.19 ppm/ 96 hr.

(k) Rana hexadactyla (蝌蚪) 之半數致死濃度: 0.051 ppm/ 96 hr.

(4) MINF:最低致死劑量

(5) POPL:高危險群: 不要讓患有肝﹑腎和神經疾病的人暴露在汞中.


(I)

(1) ADE:吸收/分佈/排泄

(a) (Ⅰ) 其蒸氣以單原子狀態存在, 吸入時主要分布在肺泡, 其最主要的吸
收途徑是呼吸道, 在人體中沈澱和保留的比率很高, 將近 80%. 在
消化道的吸收很少, 大概低於 0.01%, 皮膚吸收的程度尚沒有任何
精確的已知數據.

(Ⅱ) 脂溶性汞 (零價元素汞) 會由血液充分而迅速的轉移到腦部, 而導
致腦部有毒物學意義的特定分佈, 汞在腦部氧化成二價汞離子, 其
結果便使汞在該處停留, 胎兒也有類似的選擇性分佈. 這種氧化過
程中觸媒複合物最像是氧化的所在, 汞會刺激 Matallothionein 的
合成, 它會扮演一個保護的角色, 以免汞排除時對腎造成傷害.

(b) 離子汞是在血漿中運送, 而元素汞則在紅血球中.

(c) 當大鼠和小鼠暴露在放射性汞-(203) 中, 每天 6 小時, 施實 10 天, 整
個鼠體顯示, 輻射活動最高的地方是腎﹑腦和心臟. 腦幹﹑腦核﹑腦皮
質﹑和脊髓的濃度比腦皮質﹑基底神經核﹑中隔部高; 腦血管壁﹑脈絡叢
(Choroid plexus) 和其它與腦幹流較靠近, 接觸的區域也比較高; 顯微
放射或照相證實, 上述的發現有選擇性的出現在浦金埃氏細胞
(Purkinje cell) 和齒狀核神經元.

(d) 汞由眼睛表面擴散和吸收進入組織已經被證實; 兔子角膜與汞金屬接觸後
顯示有吸收的現象, 而且最後可在尿液中偵測到.

(e) 暴露到汞蒸氣之後, 主要是以二價汞離子形態排除. 在動物身上已證實
會有小量汞蒸氣被呼出, 至於這些汞蒸氣是否為汞離子還原後, 再排到
呼吸道或是由肺泡膜直接被擴散到呼吸道, 則尚不明確. 排除汞離子的
途徑是由糞便﹑尿液﹑唾液﹑淚液﹑汗腺. 排除的速率與劑量相關, 同
時也考慮生物種別的不同, 對人類研究的數據指出, 排除汞的生物半生期
約 60 天, 而一部分的汞會累積在腦中再緩慢的排除, 其生物半生期可延
遲至一年.

(f) 對胎兒的汞則由一隻流產猴子來觀察, 其母親暴露在 0.5 mg / 立方公尺
的濃度下 20 個星期, 其結果顯示, 汞會穿過胎盤, 並且在三個月大胎兒
的九種組織和器官 (不包括羊水) 的分析中顯示沒有明顯的汞排除, 與母
體的九種組織濃度的分析比較起來, 則胎兒只有肝的濃縮汞高過母體.

(g) 1975 年至 1977 年間在美國東岸捕到的馬林魚 (Marlin) 和蕉旗魚
(Sailfish) 其肌肉中的全部汞量和魚身長度呈現指數關係, 汞含量由
0.05 到大於 15 mug / 克濕體重.

(h) 汞在魚身上的分佈是汞移動的結果, 由其吸收表面 (鰓﹑皮膚和腸胃道)
而進入血液, 然後到內臟, 最後經由再循環和排除作用也會到腎和膽, 或
到肌肉處行長期的貯存.

(i) 在 24 小時之內, 汞在體內的分布, 除了頭部之外, 其它的大部分區域都
非常完全. 必須在二至三天後, 頭部的放射活性才達到高峰.

(j) 治療或正常血濃度: 在使用有效治療劑量的藥物之後, 人類血中無機汞
濃度為 0.018-0.062 mg% (0.18-0.62 ug/ml).

(k) 陸生植物會由葉子攝入汞.


(2) METB:代謝及其產物

(a) 其代謝的途徑之一 (假設代謝途徑不只一種) 是元素汞 (不帶電荷)
被吸收之後, 在體內紅血球中被氧化轉化成二價汞離子 (+2). 做
Acatalasemic Red Blood Cells (RBCS) 的研究顯示, 在此觸媒氧化
系統中, 過氧化氫觸媒系統在汞的吸收過程扮演了一個決定性的角色,
人類的 Acatalasemic 紅血球對汞蒸氣的吸收僅為正常紅血球的
1/100 到 6/100.

(b) 早期研究指出, 微生物能將汞甲基化, 並形成二甲基汞. 在另一個
研究中, 一種甲基原細菌 (Methanobacterium Omeliansk Ⅱ), 和
Methylcobalamine 溶液一樣能使汞甲基化.

(c) 因為由鰓膜表面吸收是汞進入有機體的主要途徑, 因此溫度和活動性
會增加代謝﹑通氣和吸收的速率.


(3) BHL:生物半生期

(a) 汞在魚體內的生物半生期大約是 2 至 3 年.

(b) 汞在人體內全身性的半生期大約 50-70 天, 在血中比較迅速的成分大約
是 3 天, 而較緩慢的成分大約要 30 天. 在腦中較快的半生期大約
21 天, 在腦中更慢的則達數年之久.

(c) 梭子魚肌肉內的汞濃度在經 70-90 天後為水中濃度的 1,000-1,500 倍,
受污染的梭子魚放在清潔的水中, 其排除汞的半生期為 65-70 天.

(4) ACTN:作用機制

(a) 汞會迅速的和硫形成共價鍵, 也藉此性質可以估量汞大多數的生物
特性; 當硫形成硫氫基時, 二價汞會取代其氫原子而形成了汞化合
物, 即使濃度很低, 汞劑也能和硫氫發生反應, 而影響細胞的代
謝和機能, 汞也會和其它生理上重要的配位基結合, 譬如磷醯基
(Phosphoryl)﹑羧基 (Carboxyl)﹑醯胺基 (Amide) 和胺基
(Amine).

(b) 在大鼠實驗中, 消耗大鼠腦組織的 glutathione 或抑制
glutathione 過氧化後, 靜脈注射元素汞, 然後研究汞在腦中吸
收的情形, 用靜脈給藥注射 Diethylmaleate 來消耗 76% 的
glutathione, 則腦部的汞吸收量增加 13%. 靜脈注射
iodoacetate 後, 腦中的 glutathione 過氧化的活性 19% 受到
抑制, 而且還原的 glutathione 含量降低 20%. 這些實驗動物腦
部對元素汞的吸收比控制組相對增加了 66%.

(5) INTC:與藥物之交互作用

(a) 目前已發現乙醇在血中會壓制吸入的元素汞轉換成離子態. 同時乙醇也
會增強吸收汞的呼出, 結果會抑制肺對汞的保留並且降低血中的汞含量.

(b) 二價汞會和硒﹑碲產生價結, 不過也使他們的毒性發生改變.

(c) 環境表面水域的 NTA (Nitrilotriacetic Acid) 濃度並不會使之與鋇﹑
銻﹑鉏﹑鍶﹑鉻﹑銀﹑錫﹑鐵﹑鉛﹑鎘﹑銅﹑還有汞起交互反應, 而且
也不足以和鎳﹑鋅﹑錳﹑鈣和鈷作用而成為環境濃度.


. PHARMACOLOGY <<藥理學>>

(A) BION:生體需求

(B) THER:治療用途
(1) 用來當緩瀉劑.

(2) 藥學用途: 利尿劑, 防腐劑, 皮膚用藥物, 和保存劑.

(3) 抗微生物劑.

(C) WARN:藥物警戒
(D) IDIO:藥物特異性
(E) TOLR:藥物忍受性
(F) MXDD:用藥最大劑量


. ENVIRONMENTAL FATE/EXPOSURE POTENTIAL <<環境流佈>>

(A)

(1) NATS:自然污染源

(a) 在各種石塊中都可發現汞礦. 較常見的石塊是石灰石 (Limestone) 石灰
泥板岩 (Calcareous shales)﹑沙岩 (Sandstone)﹑蛇紋石 (Serpentin
-- 3MgO.2SiO2.2H2O)﹑安山角岩 (Chert Andesite -- Soda Lime
Feladspar), 玄武岩 (Basalt)﹑火山岩 Rhyolite (鹼性長石和石英).
汞幾乎完全由辰砂 Cinnabar (α-Hg) -- 即 86.2% 的汞回收, 雖然在某
些礦石中有元素汞存在.

(b) FAO/WHO 聯合食品添加物出口委員在 1972 年引證, 每年當從地層抽瓦斯
時, 產生汞 25,000-150,000 公噸.

(c) 汞存在於一般的礦石和脈石礦中, 像辰砂﹑異辰砂 (metacinnabar) 或其
它下列的汞金屬:

Tetrahedrite (Cul2Sb4Sl3) 17.6-21%
Grey Copper ores (Cu, As, Sb) xsy 14%
Spalerite (ZnS) 1%
Wurtzite (ZnS) 0.03%
Stibnite (Sb2S3) 1.3%
Realgar (AsS) 2.2%
Pyrite (FeS2) 2%
Galena (PbS) 0.02%
Marcasite (FeS2) 0.07%
Native Gold (Au) 60%
Native Silver (Ag) 30%
Cerussite (PbCO3) 0.1%
Flourite (CaF2) 0.01%
Calcite (CaCO3) 0.03%
Barite (BaSO4) 0.5%
Aragonite (CaCO3) 3.7%
Siderite (FeCO3) 0.01%
Pyrolusite (MnO2) 2%
Hydrated iron oxides Fe2O3nH2O 0.2%
Graphite (Carbon) 0.01%
Coal 2%


(2) ARTS:人為污染源

(a) 污染源: 汞礦加工設備和汞電池的 Chloralkali.

(b) 加拿大有從處理﹑精鍊銅礦﹑金礦﹑銀礦﹑鋅礦釋出汞的情況, 這些礦
石通常含有汞的跡象.

(c) 在美國, 辰砂 (HS) 煆燒操作平均有 2-3% 的漏失.

(d) 美國 12 家以燒煤為動力的工廠, 其最大的基準汞濃度為 0.035-6.9
ug / 立方公尺.

(e) 1974 年, 加拿大的燃燒消費的汞漏失; 煤炭燃燒有將近 12 公噸的汞
釋放到環境中, 有 90% 是蒸氣形態, 9% 是吸附在細微粒子 (可用粒子
收集設備來控制) 有將近 1% 是留在爐底的灰燼中.

(f) 一般而言, 工業和家庭的產物, 像汞溫度計﹑電池﹑電器開關, 估計有
相當量的汞流失至環境中.

(g) 空氣中的人為來源的汞會由於金屬鍊製或黏合劑製造而提高; 水的污染
可來自污水, 金屬精鍊過程, 或最明顯的從 Chloralkali 的工廠產生.


(B) FATE:環境流佈

(1) 環境累積: 有兩種性質, 揮發性和生物轉移性使得汞的環境毒性顯得有些特
別, 其揮發性會產生高的氣體濃度, 與正常空氣濃度 (5 ug / 立方公尺) 區
域的土壤比較起來, 在空氣濃度為 20 到 200 ug / 立方公尺的區域附近之
土壤中含有高濃度的汞 (10 ppm).

(2) 由人類活動如原油燃料的燃燒, 廢水處理和工業的處理等所釋出到環境中的
量大約是每年一萬公噸. 由地表和海洋抽天然瓦斯時釋出的汞量每年為
3,000-150,000 公噸, 30,000 公噸是最小的估計. 如果是有機汞化合物釋
放到環境中, 經常分解成元素汞.

(3) 在 Yatsushiro 海和 Minamata 海岸, Croaker (Argyrosomus Argentatus)
是一種很好的汞污染指汞劑, 汞會藉懸浮顆粒和浮游動物由沈澱物遷移到
Croaker. 在浮游動物的階段, 無機汞會轉變成甲基汞.

(4) 水體流佈: 在流水系中, 汞會和溶在其中的物質或微小顆粒結合, 當汞轉移
到與空氣中的灰塵粒子或河床和湖泊的沈澱粒子結合通常不穩固.

(5) 水體流佈: 汞會滲入水中, 經水運送 (可能和一些微小顆粒或溶解的物質結
合或螯合), 然後 "再沈積" redeposited 到河床的沈澱上.


(C)

(1) BIOD:生物分解性

(a) 環境分解: 甲基汞是在水體和地球環境中由元素汞自然形成. 甲基化
的過程大概是在湖底或海洋的上沈澱層 (Upper Sedimentary Layers)
形成.

(b) 無機形式的汞在空氣中可被微生物反應轉變成有機形式.

(c) 當進入水體中, 任何汞化合物事實上都可被微生物轉化成甲基汞.

(d) 某些細菌, 特別是 Pseudomonas 屬的菌, 能將二價汞轉變成金屬汞.

(e) "耐汞菌" (如 E Coli), 能夠還原金屬汞 Hg (0+), 測試他們有氧下排
除廢水能力, 在人工培養基進行成長研究指出, 汞會增加其遲滯相
(lag phase), 但是劑量大小並不影響這些細菌的生長速度. 進一步的
研究證明在迅速排汞的階段其成長速率最小. 汞 (+2) 還原時, 雖然需
要量不大, 但必須要有碳氫化合物. 沒有供應養分的狀況下, 細菌成長
的階段較遲緩, 但仍然在沒有損失對汞的還原能力下完成. 將細菌置於
廢棄水中繼續培養 2 週, 在這期間, 相對於高濃度的汞 (70 mg/l) 依
2.5 mg/l/hr 的速度被移走, 其效率超過 98%.

(2) ABIO:非生物分解性

(D)

(1) BIOC:生物濃縮

(a) 在生物鏈中, 汞在食物中的生物累積和濃縮, 其濃度會比水中濃度高出
一萬倍.

(b) 生物濃縮之 factors 淡水魚為 63,000, 鹽水魚為 10,000.

(c) 當組織的濃度接近穩定狀態時, 累積的速度就會緩慢下來, 原因可能是
由於細胞膜的運送受抑制而使吸收速率減緩, 或是由於貯存基達到飽合
而增加了排除速率, 或是兩者都有.

(d) 生物濃縮 factors: 海中植物: 1,000; 海中無脊椎動物: 100,000;
海中魚類: 1,670. 淡水植物: 1,000; 淡水無脊椎動物: 100,000;
淡水魚: 1,000.

(e) 魚體中汞的累積會非常高, 因為累積迅速, 而排除緩慢, 而在食物鏈中
肉食者的汞濃度則又要比在食物鏈中位於低位的魚類高. 在加拿大的淡
水中, 汞濃度最高的是湖鱒﹑梭子魚﹑鼓眼魚. 海水中則是鯊魚﹑旗魚﹑
鮪魚和大比目魚.

(f) 汞在植物中也會濃縮.

(g) 即使不增加水中汞量, 水體的酸化也會使魚體內的汞殘餘量增加, 可能
是因為 pH 值的降低, 使揮發速率和細胞膜通透率增加, 也促進甲基化
和吸收速率, 同時影響沈澱和水的比率或減緩魚的生長和生殖.


(2) KOC:土壤吸收及移動

(a) 持續性: 汞之代謝產物甲基汞是非常危險的, 有機體無法迅速的將
之排除, 因而無法避免其累積, 苯基汞和無機汞累積的速度則較緩慢;
有機汞在進入土壤後 30-50 天內, 就會產生,在底層上方二公分處二
甲基汞是不可溶的, 它會蒸發到表面, 被陽光打斷而以甲基汞的形態
上升回到水層.

(b) 一般而言, 土壤中的對植物的可用率不高, 而且汞不容易從根轉移到
植物頂端 (有 root barrier).


(3) VWS:自 水/土壤 揮發性

(a) 在水滯留時間短 (如河﹑溪) 的系統中, 大多汞會很快的被排除, 可
能每年有百分之五十: 例如汞的半生期會是一年或更多. 其中的機
制大多是由於下列兩者: (Ⅰ) 由於生物物質或有機體之攝取或吸附.
(Ⅱ) 轉變成更具揮發性的物質, 而更容易從沈澱物中或水系中脫離.

(b) 沈澱在陸上的汞, 在受陽光光熱的地區, 會在一兩天內再揮發.

(E)

(1) WATC:水體濃度

(a) 飲水 (平均): 25 ng-Hg/l (評估)
飲水 (範圍): 5-100 ng-Hg/l (評估)

(b) 表層水: 最純的表層水 (飲用級) 在超過七百次的採樣, 其含汞量皆少
於 30 ng/l (德國).

(c) 在德國, 可飲用水汞含量測量濃度接近 600 ng/l.

(d) 其它水: 在德國, 陸內水域汞污染接近 400 ng/l, 河水中則介於
100 和 1,800 ng/l.

9
(e) 海洋中的汞量以海洋全部體積 1.37 x １０ 立方公里計算, 汞量為七
千萬噸, 則平均的海水汞含量為 50 ng/l.

(f) 天然水:

雨水﹑雪: 0.01-0.48 ppb

一般溪流﹑河水﹑湖水: 0.01-0.1 ppb

煤礦水 (蘇聯): 1-10 ppb

靠近汞礦床的溪流: 0.5-100 ppb

海洋: 0.005-5.0 ppb

熱泉和一些礦泉水: 0.01-2.5 ppb

正常地下水: 0.01-0.10 ppb

靠近聚金屬硫化物的礦床的地下水 1-1,000 ppb

油田和其它鹽水: 0.1-230 ppb


(2) EFFL:放流水濃度

(a) 污水處理後所得之污泥, 其濃縮得到的汞濃度為未經處理的污水的
數百到數千倍.

(b) 當污泥用來當作肥料使用或者是衛生填土時, 可能會漏出汞蒸氣.

(c) 在 Ontario 處的大型燃煤發電站的氣體中汞蒸氣濃度是 40-80 ug
/ 立方公尺.

(d) 在 Ontario 西北處的一家工廠排放出約 9 公噸的汞進入當地水域,
其影響可追蹤到下游 200 英哩處.

(3) SEDS:底泥/土壤濃度: 汞在污染的水道中有厲害的分子結合性 (particle-
bound)

(4) ATMC:空氣濃度

(a) 空氣濃度 (平均): 2-10 ng-Hg / 立方公尺 (估計值).

(b) 在蘇俄的一般空氣中汞的濃度平均是 10 ng / 立方公尺. 日本非工業
區的平均汞濃度是 0-14 ng / 立方公尺. 丹佛的最低濃度是 2-5 ng
/ 立方公尺. 舊金山是 0.5-50 ng / 立方公尺 (與風向有很大的關係
). 在紐約市的空氣散播灰塵中含量是 1-41 ng / 立方公尺, 而戶外濃
度範圍是 0-14 ng / 立方公尺. 在芝加哥上空, 空氣中的粒子結合
(particle-bound) 汞是 3-39 ng / 立方公尺.

(c) 火山噴出物: 空氣 2-10 ng / 立方公尺; 汞沈積物上空 30-1,600 ng
/ 立方公尺.

(5) FOOD:食品測值

(a) 德國 Denmark 的蛋 (440 個樣品), 大部分是介於 10 和 20 ug/kg
之間, 而全部樣品範圍則是 0-100 ug/kg.

(b) 肉中, 肉量產品中, 和調配的肉類產品 (英國 United kingdom 的
318 個樣品), 大部分介於 10-20 ug/kg, 而全部樣品的範圍則是
0-50 ug/kg.

(c) 數種穀類和麵粉 (2,133 個樣品) 大部分接近 3 ug/kg, 全部範圍
則在 0-20 ug/kg (樣品來自德國和英國), 在穀類製品 (52 樣品)
大部分接近 20 ug/kg, 全部樣品的範圍最高則到 50 ug/kg.

(d) 比利時和德國﹑英國的蔬菜和水果 (288 個樣品), 大部分是接近
7 ug/kg, 而最高達 50 ug/kg.

(6) PLNT:植物體測值: 活組織: 海生植物 0.01-37 ppb (淨重), 陸生植物
0-40 ppb; 在汞礦床附近的陸生植物 200-30,000 ppb.

(7) FISH:魚類/海產測值

(a) 魚濃度 (平均): 100-200 ng-Hg / 每克魚體 (估計值).

(b) 美國的魚和甲殼類生物 (蝦蟹類):

鮪魚 (主要是罐頭): 0.24 ppm

不分魚種 (主要是做麵包, 包括魚棒): 0.21 ppm

Snapper (棘鬣魚的一種): 0.45 ppm

小蝦: 0.46 ppm 比目魚: 0.10 ppm

蛤: 0.05 ppm 蟹 / 龍蝦: 0.25 ppm

鮭魚: 0.05 ppm 牡犡 / 海扇貝: 0.04 ppm

鱒魚: 0.42 ppm 巴斯魚 (Bass): 0.21 ppm

鯰魚: 0.15 ppm 沙丁魚: 0.06 ppm

梭子魚: 0.61 ppm 鱈魚: 0.05 ppm

其它種為 0.21 ppm. (1984 年).

(8) ANML:動物體測值

(a) 活組織: 海生動物﹑軟體動物﹑魚﹑海豹等為 0.1-200 ppb.

(b) 內陸 (淡水) 動物: 魚﹑螯蝦等為 0.1-200 ppb.

(c) 內陸 (陸上) 動物: 人﹑鳥等為 1-100 ppb.

(9) MILK:牛奶測值: 乳品的汞量 (德國和英國的 81 件樣品) 範圍是 0-40 ug/
kg (中間值是 6 ug/kg).

(10) OEVC:其它環境測值

(F)

(1) RTEX:可能暴露途徑

(a) 人體主要含汞的食物來源是魚和魚類製品, 在所有吸收汞的項目中, 飲
食攝入要遠超過從其它的介質的吸入 (例如空氣和水).

(b) 在陸上與水中的食物鏈中汞的累積對人類造成危害經常是經由下列的主
要途徑: 在使用甲基汞當殺黴劑的區域中獵的鳥; 從受污染的水域中捕
的魚, 特別是 "捕食者" 種類的鮪魚﹑旗魚, 甚至在離海岸一段值得考
慮的距離內所捕捉到的其它大形的海洋魚類. 其它海產包括 muscles
和小龍蝦, 另外吃魚的鳥類和哺乳類, 還有吃魚的鳥類的蛋.

(2) AVDI:每日平均攝入量

(a) 各年齡層由飲食中攝入的汞量已經測量了好幾年; 每日平均攝入量
(1973-1982): 成人是 2,000-7,000 ng, 幼兒和小孩則可達到
1,000 ng; 最近的研究 (1981-1982 年度) 指出成人為 3,000 ng,
幼兒是 1,000 ng, 小孩則低於 1,000 ng.

(b) 假設周圍空氣濃度是 50 ng / 立方公尺, 則由吸入每天平均攝入金
屬汞蒸氣會達到 1 ug/day. 事實上一般污染區和特殊污染區的每
日平均攝入量非常難以估計其正確的量, 而每天有職業性暴露的情
況根本不可能估計, 因為工業上的暴露情形種類實在是太廣了.

(3) PBEX:可能暴露狀況

(a) 氯-鹼 (Chlor-Allcali) 工廠由辰砂 (硫化汞) 中採集和精鍊汞, 是一
個暴露的主要來源. 製造和使用含液態汞的儀器時經常因為破裂﹑濺出
或處理不慎而有不明的暴露來源.

(b) 母親們經由牙科診所而受到金屬汞的暴露, 會使胎兒的胎盤和胞膜中的
汞含量達到某種意義的增加. 產齡婦女對汞的暴露對胎兒和新生兒會產
生中毒的濃度限制已被建議, 中毒濃度是在 3 ug-Hg/g.

(c) 美國 NIOSH (National lnstitute Occupatinal Safety & Health) 的
文獻中歸結: 標準至少應該低於 0.05 mg / 立方公尺, 因為其異常興
奮的症狀在慢性中毒的情況中應該是比顫抖來得重要, 有 33% 的工人在
超過 0.05 mg / 立方公尺時有這種症狀, 而有 8% 的工人則低於此濃度
便產生症狀. 對工場進行研究發現, 如果是用個人採樣設備來測量, 則
工人的暴露濃度則又要更高 (0.016 至 0.687 mg / 立方公尺), 這種差
異歸因於汞污染了工人衣物, 而使工人在結束工作時仍然受到相當程度
的汞暴露.

(d) 測試的工人 (對象是從事皮毛切割和氈帽工業的工人) 在密閉的工場中
工作, 因吸入蒸氣而引起氣管不適和典型的慢性汞中毒症狀. 雖然處理
毛皮使之成為毛氈是使用硝酸汞, 但汞會逐漸的從毛皮和毛氈釋出而形
成金屬汞蒸氣, 工人們是處在汞化合物 (特別是硝酸汞) 塵粒和元素汞
蒸氣之雙重暴露中, 其中毒情形則和僅僅金屬汞之中毒非常相似.

(e) 美國在全部 62,266 確實其職業上使用汞的暴露人口中, 有 19,864 的
女性 (1985 年 5 月).

(f) 24,386 人的暴露, 其中 73% 是確實在使用汞, 0% 的人是使用商品上標
明含汞的產品, 26% 是使用被懷疑含汞的商品.


(4) BODY:人體負荷量: 全血中的汞濃度是測量人體負荷的一種合理的方法, 這種
方式經常是以監視為目的實施.


. EXPOSURE STANDARDS & REGULATIONS <<暴露標準及規定>>

(A) IDLH:立即危害量(濃度): 28 mg / 立方公尺.

(B) ADI:每日可接受攝入量

(C) ATOL:容許量: (1) 魚體內的汞量, 在加拿大的允許量是 0.5 mg/kg 或更低.

(2) FAO/WHO 聯合委員建立一個人每週攝入可容許量是 0.3 mg, 而
不會有 0.2 mg 量產生甲基苯, 此量相當於每公斤體重 5 ug
和 3.3 ug.

(D)

(1) OSHA:職業安全與健康管理局規定:

遵循 OSHA 醫學規定, 空氣: 濃度上限 1 mg / 10 立方公尺.

(2) NREC:國際職業安全及健康協會要求:

職業性無機汞暴露建議標準, 空氣: TWA 0.05 mg / 立方公尺.

(3) TLV:閥值: TWA 0.05 mg / 立方公尺.

(4) OOPL:其它職業性允許量:

(a) 水: 加拿大建議最高可接受濃度 0.001 mg/l.

(b) 空氣: 在 Ontario 空氣環境的限制 5 ug / 立方公尺.


(E)

(1) WSTD:水質標準
(a) EPA 的飲用水汞標準是 2 ug/l.

(b) 飲用水最大污染濃度是 0.002 mg/l.

(2) ASTD:空氣標準

(a) 從汞礦加工設備和汞電池氯鹼工廠放到空氣中的汞量每 24 小時不得超
過 2,300 克.

(b) 污泥灰化工廠, 污泥乾燥廠還有污泥廢水處理廠等地每 24 小時放到空
氣中的汞量不可超過 3,200 克.

(3) SSTD:土壤標準

(F) TSCA:毒物管制法: 見 EPA 毒物管制法中條文.

(G) RCRA:資源保存回收法: 當要丟棄下列物品時, 下列物品都應該視為 RCRA (資源保
存回收法) 中的毒性廢棄物, 必須遵守 RCRA 之規定:
任何含有或殘留有汞的商業化學產品﹑化學介質﹑有毒物
殘留的容器或容器的內襯, 或任何受污染的水﹑土壤殘留
或有汞的碎片等都是.

(H) FIFR:聯邦殺蟲,抗黴,滅鼠用藥法

(I) FDA:食品藥物管理法: 瓶裝的水含汞量不得超過 0.002 mg/l.


. MONITORING AND ANALYSIS METHODS <<偵測與分析法>>

(A) SAMP:採樣方法

(1) 汞微粒 Hg (0+) 和有機汞蒸氣的空氣, 在三段固體吸附劑取樣後分析是藉無
焰原子吸收的方法 (Flameless Atomic Absorption), 範圍: 0.001-2.0
ug-Hg, 精密度: 7.3% (蒸氣), 10.7% (顆粒), 7.4% (烷基).

(2) 選擇的取樣 / 保存方法是用耐熱玻璃容器, 用 5% 硝酸加 0.01% 重鉻酸鉀
(K2Cr2O7) 保存, 以避免由於蒸發作用或附著在玻璃上產生的漏失, 樣品用這
種方法可安定的保存五個月以上.

(B) ALAB:分析方法

(1) 無焰原子吸附法可用在偵測溶解和懸浮汞, 濃度 0.2-10 ug-Hg/l 的飲用﹑
地面水﹑海水和家庭﹑工業廢水.

(2) 可用選擇性離子交換色層分析法來偵測水中的汞.

(3) 分析儀器: 汞色度計, 敏感度: 0.5 ppm.

(C) CLAB:臨床檢驗方法

(1) 可用原子吸收來定量血中汞量. (1967)

(2) 生物物質的汞中子活性分析以放射能化學分析已發展出來, 也有
適合分析頭髮和食品樣品的方法, 頭髮中 0.001 mug 的濃度也
可偵測到.


(3) 中子活性分析 (NAA) 用來偵測由 Gel-filtration Chromato-
graphy 分離的人類肝中鍵結的汞和蛋白質.

(4) 魚肉樣本中的汞可用一個金盤 (AU DISK) 做為工作電極, 用
"陽極剝除電解電量計的技術" (Anodic Stripping Votammetric
Technique -- ASV) 來偵測, 與中子活性法比較, 此法有相當好
的結果.


. ADDITIONAL REFERENCES <<其它參考資料>>

(A) RPTS:特別報告

(1) USEPA, Mercury Health Effects Update (1984)

(2) WHO; Environ Health Criteria: Mercury (1976)

(3) National Research Council Canada: Effects of Mercury in the
Canadian Environment (1979) NRCC No. 16739

(4) Environment Canada: Tech Info for Problem Spills: Mercury
(1981)

(5) USEPA: Ambient Water Quality Criteria Doc: Mercury (1984)

(6) National Research Council Canada: NTA (Nitrilotriacetic Acid)
-- An Ecological Appraisal (1976) NRCC NO.15023

(B) TEST:測試狀況

(C) HIST:意外事件史: 幾瓶汞在運送時打破並且濺出, 濺滿了貨車的木製平床, 有的
則滲過裂縫掉到水泥地上, 形成數以百計的汞珠子, 將近有
10 公斤的汞濺出來, 清潔單位立即將該區域圍起來, 以避免公
眾接近, 運送的卡車移到一個平坦地區以避免更多濺出, 後來
再移到廢棄處理場以去污染, 處理的人穿著保護衣和自足式呼
吸裝置作為個人的保護裝備. 要從水泥上清除汞花的時間比想
像中要多, 個人自足呼吸裝置很快的用光, 而接著使用中央空
氣供應器 (裝配個別面罩和衣服) 來繼續供給清潔空氣給清除
人員; 用 "Mercury Spill Kits" 和汞真空清除器來拾起水泥
上的汞珠; 這項工作進行 15 個小時才完成; 這次的外濺事件
並沒有造成環境的破壞.


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汞在工業上使用的範圍非常廣泛，而周遭環境中如血壓計、體溫計、水銀電池、日光燈、除草劑及一些藥品均含有汞的成分。它是唯一在室溫下呈液體狀的重金屬，在高溫下易成蒸氣，經由呼吸道進入人體。一般可分為金屬汞、無機汞及有機汞三大類。而這些同種類的汞因暴露途徑及急、慢性接觸會有不同程度的臨床表徵。以下為大家介紹其特性。金屬汞　金屬汞一般不容易從胃腸道吸收，但如果胃腸蠕動異常，使金屬汞在胃腸道中停留時間過長，亦可能被吸收而造成中毒。在血液中，金屬汞迅速被氧化成二價汞沈積於腎臟，但少量未被氧化的金屬汞，因其脂溶性高，可通過腦血管屏障再氧化成二價汞而蓄積在中樞神經。它也會刺激皮膚及黏膜，造成局部皮膚的症狀。　一般急性中毒常見於吸入大量汞蒸氣，造成咳嗽、呼吸困難、腹痛、嘔吐、金屬味及頭痛等症狀。嚴重時可造成肺水腫，導致呼吸衰竭而死亡。急性期過後，可能出現肺功能異常，以及與慢性汞中毒相似之神經症狀。因此在密閉空間中加熱金屬汞時，要特別注意通風，避免吸入過多的汞蒸氣，造成中毒。　如果長期吸入汞蒸氣，可能造成慢性汞中毒，其症狀和無機汞的慢性中毒相似，將於後面介紹之。無機汞　誤食無機汞造成急性中毒時，會造成口腔潰瘍、腹痛、嘔吐，甚至消化道出血等症狀。而它對腎小管具有毒性，會造成腎小管壞死而導致急性腎衰竭。　長期暴露於無機汞造成慢性中毒會有胃腸道、腎功能及神經學等方面的問題。　在胃腸道方面會有金屬味、噁心、口腔內有灼熱感、牙齒鬆脫、牙齦發炎及過度流涎等症狀。在腎功能方面，可能有蛋白尿，嚴重者甚至發生腎病症候群。　在神經系統方面，手顫抖可能是最初的症狀，從靜置時細緻的手抖進展為意向性顫抖。另外可能有疲倦、食慾不振、焦躁不安、注意力無法集中及步履不穩。嚴重時甚至出現不自主運動、周邊神經病變、視野縮小、譫妄（Delirium）及痴呆等情形。　孩童暴露無機汞可能產生Acrodynia（Pink disease）。這可能是一種過敏反應，主要症狀為全身紅斑、皮膚癢、流汗、心跳加速、畏光、手足腫脹並呈現粉紅色、脫皮及肌張力失調。有機汞　有機汞相當容易從胃腸道吸收，主要暴露來源為環境中的汞，經由食物鏈如水產品、農作物進入人體。其中毒以神經系統症狀為主，可能出現四肢末梢或口唇周圍麻木、視野缺損及一些非特異性症狀如失眠、頭痛等。嚴重者可導致小腦功能失調及痴呆等。　甲基汞可通過胎盤或經由母體分泌至母乳中，而影響胎兒及嬰兒。可能造成體重過輕、發育遲緩、肌張力下降等症狀。　汞可造成急、慢性中毒，其症狀各有特點。診斷上主要是從病史、臨床症狀並參考血中汞濃度。治療上主要是隔離暴露來源，給予支持性療法。如有呼吸衰竭或腎衰竭則給予人工呼吸器或透析治療。另外可給蟄合劑（如BAL，DMSA等）加速其排出，以降低體內濃度。　我們周遭環境中之有毒物質，如不小心處理可能造成生物體內的累積及環境的污染，而危害人體造成許多遺憾。一九五○年代，日本水俁地區之氯鹼工廠將含汞的廢水排放至海灣中，被海中生物食入後累積於體內，再被人類所攝食而造成上千人的中毒。（水俁病，Minamata disease）。而在一九七○年代，伊拉克亦曾因稻米遭含汞殺菌劑污染，造成數千人中毒。因此我們應慎重處理環境中的有害物質，留給子孫一個安全，乾淨的生存空間！