¿En donde se sintetizan las células foliculares de la glándula tiroides.?

Answer 1

Las celulas foliculares no se sintetizan. Lo que se sintetiza son las hormonas que ellas contienen..

GLANDULA TIROIDES
La glándula tiroides, localizada en la porción anterior del cuello, secreta las hormonas tiroxina, triyodotironina y calcitonina.
Localización
La glándula tiroides se encuentra justo inferior a la laringe, delante de la unión de los cartílagos tiroides y cricoides. Se compone de 2 lóbulos (izquierdo y derecho), unidos a través de la línea media por un istmo. En algunas personas la glándula tiene un lóbulo piramidal adicional que asciende desde el lado izquierdo del istmo.
La glándula esta rodeada de una delgada capa de tejido conectivo denso irregular, colagenoso, un derivado de la fascia cervical profunda.
Organización celular
A diferencia de la mayor parte de las glándulas endocrinas, que almacenan sus sustancias secretoras dentro de células parenquimatosas, la glándula tiroides almacena sus sustancias secretoras en la luz de folículos. Estas estructuras semejantes a quistes, que varían de .2 a .9 mm de diámetro, se compone de un epitelio cuboideo simple que rodea una luz central llena de coloide. Las hormonas T4 y T3 se almacenan en el coloide que esta unido a una glucoproteina secretora grande llamada tiroglobulina. Cuando las hormonas se liberan, la tiroglobulina unida a la hormona es incorporada por endocitosis y las hormonas se segmentan de ella mediante proteasas lisosomicas.
La glándula tiroides esta formada por dos tipos de células; las parafoliculares y foliculares.

Células foliculares (principales)
Las células foliculares varían de forma escamosa a cilíndrica baja y son más altas cuando se estimulan. Se piensa que las múltiples vesículas pequeñas, dispersas en todo el citoplasma, contienen tiroglobulina que se acumulo en el complejo de Golgi y esta destinada para exocitosis a la luz del folículo.
El yodo es esencial para la síntesis de hormonas tiroideas (T3 y T4); la yodación de residuos de tirosina ocurre en los folículos en la interfaz coloide-célula folicular.
Durante una demanda mayor de hormona tiroidea las células foliculares extienden seudópodos al interior de los folículos para envolver y absorber el coloide. La cantidad de coloide en la luz del folículo aumenta cuando la demanda de hormona disminuye.

Células parafoliculares (células claras, células C)
Las células parafoliculares de tinción pálida se encuentran aisladas o en racimos entre las células foliculares, pero no llegan a la luz del folículo.
Las micrografías electrónicas muestran un núcleo redondo, RER moderado, mitocondrias alargadas, un complejo de Golgi bien desarrollado y gránulos secretores densos. Estos gránulos secretores contienen calcitonina (tirocalcitonina), una hormona peptídica que inhibe la resorción ósea por osteoclastos y en consecuencia disminuye las concentraciones sanguíneas de calcio. La liberación de calcitonina se estimula cuando el valor circulante de calcio se eleva.

Síntesis de hormonas tiroideas
Las concentraciones de yodo y la unión de TSH a receptores de TSH de células foliculares regulan la síntesis de hormona tiroidea.
La función tiroidea esta regulada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) de la hipófisis anterior, la secreción de esta hormona trópica, a su vez, esta regulada parcialmente por la hormona liberadora de tirotropina proveniente del hipotálamo y se halla sujeta a control mediante retroalimentación negativa por la acción de los grandes niveles circulantes de la hormonas tiroideas sobre la hipófisis anterior y el hipotálamo.
La síntesis de hormona tiroidea esta regulada tanto por las concentraciones de yodo en la célula folicular como por la unión de TSH a receptores de TSH de las células foliculares. La ocupación de receptores de TSH desencadena la producción de cAMP que da por resultado la actividad de la cinasa de proteína A y la síntesis de T3 y T4; la tiroglobulina se sintetiza en el RER y después se glucosila tanto en el RER como el aparato de Golgi. La proteína modificada se almacena en la red de Golgi trans. Las vesículas que contiene tiroglobulina se transportan al plasmalema apical, donde su contenido se libera al coloide y se almacena en la luz del folículo. El yodo se reduce a yoduro dentro del tubo alimenticio y el torrente sanguíneo lo absorbe y transporta de manera preferencial a la glándula tiroides. El yoduro se transporta de manera preferencial a la glándula tiroides. El yoduro se transporta en forma activa a través de simportes de sodio/yoduro, que se localizan en el plasmalema basal de las células foliculares, de tal manera que la concentración intracelular de yoduro es 20 a 40 veces la del plasma. Una vez que se encuentra en el citosol, el yoduro es oxidado por la enzima, peroxidasa tiroidea, un proceso que requiere la presencia de peroxido de hidrogeno. El yoduro activado penetra en el coloide y yodina residuos de tirosina de tiroglobulina en la interfaz del coloide y el plasmalema apical de la célula folicular tiroidea. Los residuos de tirosina de la tiroglobulina son yodados y luego forman tirosina monoyodada (TMY) y tirosina diyodada (TDY). A continuación se forman las tirosinas triyodada y tetrayodada por el acoplamiento de una TMY y una TDY o por dos TDY respectivamente. Cada molécula de tiroglobulina tiene menos de cuatro moléculas de T4 y menos de .3 residuos de T3. Las células foliculares liberan la tiroglobulina yodada y se almacena en el coloide.

Síntesis de hormonas tiroideas

Liberación de hormonas tiroideas (T3 y T4)
La hormona estimulante de la tiroides estimula las células foliculares de la glándula tiroides para que liberen T3 y T4 al torrente sanguíneo.
La TSH, liberada de los basofilos de la hipófisis anterior, se une a receptores de TSH en el plasmalema basal de las células foliculares. La unión de TSH facilita la formación de filopodios en la membrana celular apical y da por resultado la endocitosis de alícuotas del coloide. Las vesículas citoplásmicas que contienen coloides se fusionan con endosomas mediante proteasas y se transfieren al citosol como monoyodotirosina, diyodotirosina, T3 y T4 libres.
La enzima deshalogenasa de yodotirosina despoja de su yodo a la monoyodotirosina y la diyodotirosina, y tanto el yodo como el aminoácido tirosina pasan a formar parte de sus fondos comunes respectivos dentro del citosol para uso posterior.
La T3 y T4 se liberan en el plasmalema basal de las células foliculares y penetran en espacios del tejido conectivo de la tiroides para distribuirse por el torrente sanguíneo. La T4 constituye alrededor de 90% de la hormona liberada, aunque no es tan eficaz como T3.
Efectos fisiológicos de la triyodotironina y la tiroxina
Una vez que T3 y T4 se incorporan al torrente sanguíneo se unen a proteínas de unión en el plasma y se liberan con lentitud en los tejidos y células en contacto. Cuando penetran en el citoplasma, se unen a proteínas intracelulares y se utilizan con lentitud durante varios días a semanas. Puesto que solo la hormona libre tiene capacidad para penetrar en las células y ay que T3 se une con menor avidez, penetra mas de esta ultima en el citoplasma que T4; mas aun, tanto T3 como T4 se unen a proteínas nucleares receptoras de hormona tiroidea, pero T3 lo hace con mucha mayor afinidad que T4, lo que también explica la mayor actividad biológica de T3.
Estas hormonas estimulan la transcripción de muchos genes que codifican varios tipos de proteínas, lo que da por resultado un incremento generalizado del metabolismo celular que puede ser hasta el doble del índice en reposo. T3 y T4 también aumentan el índice de crecimiento en jóvenes, facilitan los procesos mentales y estimulan la actividad de las glándulas endocrinas.
Por lo general las hormonas tiroideas estimulan el metabolismo de los carbohidratos. Reducen la síntesis de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, pero incrementa la síntesis de ácidos grasos y la captación de varias vitaminas. El incremento de la producción de hormona tiroidea también disminuye el peso corporal e incrementa la frecuencia cardiaca, el metabolismo, la respiración, la función muscular y el apetito. Cantidades excesivas de esta hormona tiroidea causan temblores musculares, fatigas, impotencia en varones y hemorragia menstrual frecuente y excesiva en mujeres.
Hormona Fuente celular Hormona reguladora
Función
T4 y T3 Células foliculares Hormona estimulante de la tiroides (TSH) Aumenta el metabolismo celular, facilita procesos mentales, estimula el metabolismo de carbohidratos y grasas; disminuye colesterol, aumenta ácidos grasos, reduce el peso corporal, incrementa frecuencia cardiaca, respiración y acción muscular.
Calcitonina
(tirocalcitonina) Células parafoliculares Mecanismo de retroalimentación con hormona paratiroide
Disminuye la concentración de calcio en plasma al suprimir la resorción osea
Correlaciones clínicas

La enfermedad de Graves se caracteriza por hiperplasia de células foliculares, que incrementa el tamaño de la glándula tiroides dos a tres veces de lo normal. La producción de hormona tiroidea también aumenta en forma notable, de 5 a 15 veces de los normal (hipertiroidismo). Otros síntomas incluyen exoftalmos, o globos oculares salientes.
Aunque la enfermedad de Graves puede deberse a varias causas, la mas común es la unión anticuerpos (IgC) de inmunoglobulina G autoinmunitaria a receptores TSH, que estimulan las células foliculares tiroideas.
La ingesta dietética insuficiente de yodo ocasiona un crecimiento de la glándula tiroides, un trastorno denominado bocio simple. El bocio no suele acompañarse de hipertiroidismo ni hipotiroidismo. Este factor no puede tratarse con yodo en la dieta.

El hipotiroidismo se caracteriza por trastornos como fatiga, dormir hasta 14 a 16 horas al día, lentitud muscular, frecuencia cardiaca lenta, disminución del gasto cardiaco y el volumen sanguíneo, pereza mental, insuficiencia de las funciones corporales, estreñimiento y perdida de crecimiento del pelo.

Los pacientes con hipotiroidismo grave puede desarrollar mixedema, que se caracteriza por bolsas bajo los ojos y cara tumefacta a causa de edema sin fóvea de la piel, infiltración de de exceso de glucosaminoglicanos y proteoglucanos en la matriz extracelular.
El cretinismo es una forma extrema de hipotiroidismo de la vida fetal hasta la niñez; se caracteriza por la falta de crecimiento y retraso mental por ausencia congénita de la glándula tiroides.
Durante la tiroidectomía es necesario aislar y proteger los nervios que inervan la musculatura laringea (es decir, nervios laringeos externo y recurrente) que se aplica estrechamente a la glándula tiroides. El daño de cualquiera de estos dos nervios causa ronquera y tal vez, pérdida del habla.

Answer 2

en el resultado de citológico indica
numerosos grupos de células foliculares de nucleos grandes, ovales
que quieren decir con eso

Answer 3

Dependiendo de lo que hayas querido preguntar, las respuestas que te han dado son buenas, hiper mega buenas...

Tienes dos fallos de redacción:

para empezar, no se pregunta "en dónde", sino simplemente "dónde" y se contesta "en";

lo de la síntesis de las células foliculares ya te lo han "corregido".

De verdad, que si preguntáis mal, se hace difícil ayudaros.

Answer 4

Pues parece que tu pregunta es acerca de la embriologia de la glandula tiroides, asi que vamos a ver...

El primordio tiroideo conciste en una masa solida de celulas endodermicas. Despues, esta agregacion celular se transforma en una red de cordones epiteliales por invasion del mesenquima vascular circundante (tejido conjuntivo embrionario). Hacia la decima semana de gestacion, los cordones se dividen en grupos celulares pequeños. En cada uno de estos grupos, pronto se formara una luz y las celulas se disponen una una capa alrededor de esta. Durante la decimopriumera semana de gestacion comienza a aparecer coloide en estas estructuras que ahora se llaman foliculos tiroideos; posteriormente, se puede demostrar la concentracion de yodo y la sinteis de hormonas tiroideas en ellos.

Espero haber sido de ayuda.

Saludos