Que es cardiopatia izquemica?

Answer 1

Definición:
Es la denominación genérica de un grupo de síndromes estrechamente relacionados que son consecuncia de la isquemia (con s); un desequilibrio entre el aporte y demanda cardíacos de oxigeno.

Sus principales causas son:
-Disminución del flujo coronario (ateroesclerosis, vasoespasmo y trombosis).
-Aumento de la demanda miocárdica que excede el aporte vascular (taquicardia, hipertrofia).
-Disminución del aporte de oxigeno (anemia, enfermedad pulmonar, cardiopatia congénita cianótica, intoxicación por CO2, etc.)

Cada una de ellas o en combinación producen enfermedades (cardiopatias isquémicas) como:

*Angina de pecho
*Infarto al miocardio
*Cardiopatía isquémica crónica
*Muerte subita cardiaca.

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Answer 3

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Answer 4

CARDIOPATIA ISQUEMICA

El término genérico de isquemia se refiere a una deprivación de ­oxígeno a un tejido, como resultado de una perfusión disminuida.­ El término cardiopatía isquémica agrupa a un espectro de enfermedades de diversa etiología, las que tienen como factor ­común un desbalance entre el aporte de oxígeno al miocardio y las­ demandas de este último. Este desbalance está generalmente relacionado a una reducción absoluta en el flujo sanguíneo­ coronario o a una imposibilidad para aumentar este flujo­ coronario en respuesta a aumento de las demandas cardiacas.

Etiología

En la gran mayoría de los casos esta disminución de la perfusión ­miocardica, ya sea relativa o absoluta, se debe a una obstrucción ­ateroesclerótica de las grandes arterias coronarias. Sin embargo,­ pueden provocar isquemia miocardica otras lesiones obstructivas­ coronarias no ateromatosas, tales como una embolia, una estenosis ­del ostium coronario asociada a una aortitis por sífilis, un espasmo­ de las arterias coronarias, o más raramente, una arteritis de los ­vasos coronarios. Anormalidades congénitas de la circulación ­coronaria deben plantearse en los raros casos de isquemia­ miocardica en la infancia. Con mucho menos frecuencia puede ­producirse isquemia miocardica en presencia de circulación­ coronaria normal, como resultado de un gran aumento en las­ demandas de oxÌgeno del miocardio, como ocurre en una marcada ­hipertrofia cardiaca secundaria a una estenosis aortica o a una­ hipertension arterial, por ejemplo. En teorÌa, tambien puede­ producirse isquemia miocardica como resultado de una disminucion ­de la capacidad de transporte de oxÌgeno de la sangre, como se ve ­en la anemia marcada o como consecuencia de una presión de­ perfusión muy inadecuada por hipotensión importante de alguna­ causa. En un mismo paciente pueden asociarse dos o más de las­ causas de isquemia miocardica anteriormente expuestas. AsÌ por ­ejemplo, un paciente con un grado moderado de ateroesclerosis ­coronaria, que no le significa isquemia mioc·rdica en su vida ­habitual, puede desarrollarla si se asocia una hemorragia­ digestiva con una hipotensión y anemia.

Mecanismos

Los factores principales que determinan las demandas de oxÌgeno ­miocardico son:

a)frecuencia cardiaca,

b)tensión de la pared ventricular izquierda, la cual depende a­ su vez del grosor de la pared, volumen ventricular y presión­ intraventricular izquierda

c)el estado de contractilidad miocardica.

A mayor frecuencia cardiaca, grosor de pared ventricular, volumen­ miocardico o mayor estado contractil, mayores seran los ­requerimientos de oxÌgeno del miocardio.


Por otro lado, los factores que influyen en el aporte de oxÌgeno­ son:

a)flujo coronario,

b)capacidad de transporte de oxÌgeno de la sangre

c)capacidad de extracción de oxÌgeno por parte del miocardio.

El flujo sanguÌneo coronario es el factor más importante en el ­aporte de oxÌgeno miocardico. Este flujo coronario depende de la­ resistencia vascular coronaria y de la presión diastólica aórtica, ya que la diastole es el momento en que se produce el­ flujo hacia las coronarias. Bajo condiciones basales, el corazón­ extrae un alto y relativamente fijo porcentaje del oxÌgeno desde­ la sangre arterial coronaria. En la medida de que no es posible ­una mayor extracción de oxÌgeno, los aumentos en la demanda de­ oxÌgeno mioc·rdico deben ser satisfechos por un aumento del flujo­ sanguÌneo coronario. Como lo mencionamos, el flujo sanguÌneo en­ el lecho coronario esta directamente relacionado con la presión­ de perfusión e inversamente con la resistencia vascular. Si se­ considera que la presión arterial no aumenta suficientemente, o­ no aumenta en absoluto, durante un estrés como el ejercicio, se ­comprende que las variaciones en la resistencia de los vasos del lecho coronario son el mecanismo principal por el cual se regula ­el flujo coronario.

Al existir obstrucción de alguna de las arterias coronarias, el ­flujo sanguíneo a través de esa arteria disminuye, observandose ­en una primera etapa una vasodilatación del lecho vascular distal ­a la obstrucción, destinada a mantener un flujo adecuado al ­ del miocardio irrigada por dicha arteria. Sin embargo, mayores ­demandas de oxÌgeno de ese territorio miocardico, como las que se producen durante el ejercicio, no pueden ser satisfechas debido a ­la obstrucción fija ateroesclerótica, produciéndose grados ­variables de isquemia mioc·rdica. Se estima que con un 70% de obstrucción se produce isquemia en ejercicio y sobre un 90% de obstrucción se produce isquemia en reposo. Otro punto importante de recordar es que en los vasos coronarios con enfermedad ateroesclerótica existe una disfunción endotelial lo que determina que en vez de dilatarse los vasos coronarios, se contraen agravando a·n mas la isquemia.

Manifestaciones clínicas

Dependiendo del grado de obstrucción coronaria, rapidez con la ­que se instala y duración de la misma, se observan diversos ­cuadros clínicos en la cardiopatía isquémica. Así, una placa ateroesclerótica que provoque una reducción fija y significativa­ del lumen de una arteria coronaria mayor se manifiesta­ generalmente como una angina crónica. La angina es el equivalente­ clÌnico de una isquemia mioc·rdica transitoria y se caracteriza ­por ser un dolor precordial (retroesternal), de car·cter opresivo, que puede­ irradiarse preferentemente a hombros y brazo izquierdo, cuello, mandíbula o dorso. En general se presenta con el esfuerzo y cede­ con el reposo, debido a la mayor demanda de oxígeno en presencia ­de una obstrucción coronaria que imposibilita aumentar el flujo en ese territorio.

En el otro extremo del espectro clínico puede existir una mínima­ lesión coronaria anatómica, sobre la cual se produce una­ trombosis o espasmo importante, los que determinan una brusca y significativa reducción del flujo sanguíneo a través de esa ­arteria, con la consecuente isquemia del territorio de miocardio­ irrigado por ella, y por lo tanto, angina. En esta condición la isquemia y angina no dependen de un aumento de la demanda de­ oxÌgeno de ese miocardio, como en el caso anterior, sino que de­ la brusca e importante disminución del aporte de oxígeno. En la­ medida que esta situación se prolongue en el tiempo, la isquemia ­pasa a ser irreversible, transform·ndose en necrosis o infarto­ mioc·rdico (muerte celular por hipoxia).

A la combinación, en proporciones variables de los dos mecanismos­ descritos en los ejemplos anteriores, es decir, placas de­ ateroesclerosis que dan disminución significativa, fija y crónica ­del lumen coronario, a la cual se agregan factores din·micos ­agudos y potencialmente reversibles, como espasmo coronario, ­trombosis y/o agregación plaquetaria, obedecen la gran mayorÌa de ­los procesos de isquemia e infartos mioc·rdicos vistos en la­ pr·ctica clínica.

Factores de riesgo

La enfermedad coronaria ateroesclerótica no tiene un agente ­causal ·, sino que se han identificado varios factores que ­contribuyen a su desarrollo, que son los llamados factores de ­riesgo coronario. Como su nombre lo indica, son factores que al­ estar presentes en una persona, determinan una mayor probabilidad ­de desarrollar ateroesclerosis coronaria. Los principales son hipercolesterolemias, tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes ­mellitus, obesidad y sendentarismo.

Bases del tratamiento

El tratamiento puede ser médico o quirurgico. El primero tiene ­tres objetivos fundamentales que pueden ser complementarios:

a)identificarla y controlar los factores de riesgo coronario ­presentes en cada paciente, para evitar progresión de la­ enfermedad,

b)alivio sintomatico de la angina, que reflejaría una ­disminución de la isquemia miocardica. Existen en la actualidad ­varios grupos de medicamentos ·útiles para lograr este objetivo. ­Algunos de ellos basan su efecto benéfico en una disminución de­ la demanda de O2 del miocardio, otros en un aumento del aporte ­hacia los territorios amenazados, y los restantes en la­ combinación de ambos efectos. AsÌ, los betabloqueadores (Ej: propranolol, pindolol, acebutol, atenolol) provocan ­una importante disminución de los requerimientos de O2 al ­disminuir la frecuencia cardiaca y la contractilidad mioc·rdica.­ Los vasodilatadores del tipo nitritos (trinitrina, isosorbide)­ por un lado aumentan el aporte (vasodilatación coronaria) y por ­otro disminuyen la demanda por disminución de la tensión­ intramiocardica secundaria al menor retorno venoso por ­venodilataciÛn. Los bloqueadores del calcio (Ej: nifedipino, verapamil) son principalmente ­vasodilatadores coronarios, pero provocan también una leve­ disminución de la contractilidad y algunos de ellos ademas reducen­ la frecuencia cardiaca.

c)Evitar que se agreguen factores dinamicos sobre la placa­ ateroesclerótica que agraven la obstrucción coronaria, tales como­ trombos plaquetarios y espasmo coronario. Para lograr esto se usan medicamentos antiagregantes plaquetarios, preferentemente ­aspirina en bajas dosis. Por otra parte, medicamentos como los­ bloqueadores del calcio e isosorbide, previenen los espasmos coronarios por su efecto vasodilatador.

d)En caso de infarto agudo, por una obstrucción aguda de la circulación coronaria, la mayorÌa de las veces por un accidente de placa, es decir, la placa ateroesclerótica se rompe quedando expuesto sustancias del intersticio (factor tisular, col·geno, etc.) que provocan activación de los mecanismos de coagulación y formación de un trombo, se utilizan los trombolÌticos como la estreptokinasa o urokinasa, cuyo objetivo es disolver el trombo y restablecer la circulación coronaria. Este procedimiento es el utilizado en la mayorÌa de los servicios de urgencia y tiene su mayor efectividad cuando se realiza dentro de las primeras 6 horas de comenzado el infarto, aunque se ha demostrado beneficio hasta 12 horas de comenzado el infarto.

El tratamiento quirurgico, por otra parte, cumple un objetivo­ fundamental, como es la revascularización miocardica. Tal como su ­nombre lo indica, la cirugía logra reestablecer el flujo coronario hacia †areas de miocardio antes comprometidas. La­ angioplastía coronaria percutanea transluminal es una nueva­ forma de tratamiento que tiene por objeto romper la placa ateroesclerótica a través de catéteres intracoronarios y colocación de stems y asÌ­ reestablecer o mejorar el flujo en esa arteria, sin necesidad de­ cirugÌa cardiaca.