Insufficienza circolatoria in Addison?

Question

C'è qualcuno che si sia occupato degli effetti circolatori (insufficienza circolatoria) della malattia di Addison?

OK!!! Non disquisisco sulla natura dell'Addison - anche secondario ad interruzione di terapia steroidea, mi va bene - bensì cerco l'insufficienza circolatoria conseguente all'iposurrenalismo. - Cavolo! Lo sanno tutti che senza surreni si muore in corrispondenza del primo stress!

Ehm ... vorrei sapere se ci sono studi pubblicati (= articoli) sull'insufficienza circolatoria causata dall'Addison. La carenza di cortisolo determina l'impossibilità di reperire glucosio in brevissimo tempo. Pertanto in occasione di stress l'addisoniano non è in grado di adeguare l'apporto di ossigeno e substrato ai tessuti ... e cioè cade in insufficienza circolatoria.

Answer 1

se conosci l'inglese ti suggerisco di contattare le associazioni americane come sotto.
inoltre:
The Endocrine and Metabolic Diseases Information Service

Endocrine and Metabolic Diseases Information Service
6 Information Way
Bethesda, MD 20892–3569
Phone: [phone]
Fax: [phone]
Email: [e-mail]


articoli pubblicati:
Plasma catecholamines in patients with Addison's disease.
Medizinische Klinik III und Poliklinik, Universitat Leipzig, Germany.

BACKGROUND AND OBJECTIVE: Two endocrine tissues are present within the adrenal gland: the steroid producing cortical cells and the catecholamine producing chromaffin cells. Glucocorticoids occur in high concentrations in the adrenal medulla. In vitro, glucocorticoids have been shown to induce the enzyme phenyl-N-methyl-transferase which is necessary for the production of adrenaline in adrenal medullary cells. The purpose of this study was to evaluate the possible significance of a local glucocorticoid effect on adrenomedullary function. DESIGN: Plasma catecholamine levels were measured in patients with autoimmune Addison's disease where local production of corticosteroids is deficient in the presence of intact chromaffin tissue. MEASUREMENTS: Catecholamines were measured by high pressure liquid chromatography and ACTH, renin and adrenal steroids by radioimmunoassay. PATIENTS: Nineteen Addisonian patients (9 females, 10 males) were treated according to a standard regime with oral cortisone acetate (37.5 mg/day) and fludrocortisone (0.1 mg/day). All patients were clinically well. RESULTS: Mean plasma adrenaline in patients with Addison's disease was significantly reduced compared to a sex and age matched control group (males (n = 10) 143 +/- 36 pmol/l, controls (n = 27) 303 +/- 30 pmol/l, P < 0.01; females (n = 9) 77 +/- 25 pmol/l, controls (n = 27) 293 +/- 21 pmol, P < 0.001). The noradrenaline:adrenaline ratio was clearly higher in patients with Addison's disease (males 24 +/- 4, controls 9 +/- 1, P < 0.01; females 45 +/- 6, controls 9 +/- 1, P < 0.01). CONCLUSION: We conclude that the physiologically high local glucocorticoid concentration may be responsible for normal adrenaline production under basal conditions.

Answer 2

io non ho capito la domanda,cioe' che vuoi sapere?

Answer 3

Circa il 70% dei casi di morbo di Addison che si verifica negli Stati Uniti è dovuto ad atrofia idiopatica della corteccia surrenale, probabilmente a seguito di processi autoimmuni. I rimanenti sono la conseguenza della distruzione della ghiandola surrenale ad opera di granulomi (p. es., la TBC, che è divenuta recentemente sempre più frequente, soprattutto nei paesi in via di sviluppo), neoplasie, amiloidosi o necrosi infiammatoria. L'ipocorticosurrenalismo può inoltre essere causato dalla somministrazione, in assenza di problemi endocrinologici, di farmaci in grado di bloccare la sintesi degli steroidi, come il ketoconazolo (un antifungino). La prevalenzadell'ipocorticosurrenalismo nella popolazione generale è di circa 4/100000. Il morbo di Addison si presenta in tutti i gruppi di età, circa nella stessa proporzione nei due sessi e tende a divenire clinicamente evidente durante gli stress metabolici o i traumi.

Answer 4

il morbo di Addison

sindrome determinata da insufficienza corticosurrenalica cronica (ridotta produzione di corticosteridi). Si distinguono forme primitive, denominate morbo di Addison in senso stretto, in cui l’alterazione colpisce il surrene direttamente; e forme secondarie, causate da alterata produzione dell’ormone ipofisario ACTH, o adrenocorticotropina, per danno ipofisario o ipotalamico. In questo secondo caso alcuni studiosi parlano di morbo di Addison “bianco”, in quanto il colore della cute non varia, mentre nelle forme primitive la cute si presenta generalmente scura, per aumento della deposizione di melanina. La malattia è cronica e insorge lentamente, generalmente in persone di mezza età, perlopiù donne. Le cause più frequenti delle forme primitive sono tubercolosi del surrene o malattie autoimmuni; quelle delle forme secondarie, radioterapia del cranio, interventi chirurgici sull’ipofisi, tumore cerebrale. La sintomatologia è caratterizzata da facilità a stancarsi, a volte con crampi e dolori muscolari, difficoltà di concentrazione, instabilità emotiva e depressione dell’umore. Il malato non ha appetito; spesso si presentano nausea e vomito. La pressione arteriosa è bassa, tanto da causare a volte episodi di collasso cardiocircolatorio. Caratteristica della forma primitiva è l’iperpigmentazione con effetto di intensa abbronzatura, soprattutto alle palme delle mani e dei piedi, e alle pieghe cutanee (per questo, un tempo era denominato “mal bronzino”). Nella donna può inoltre comparire amenorrea e nell’uomo impotenza e perdita della libido. La terapia è cronica ed è costituita dalla somministrazione di corticosteroidi.