chi ma dice qualcosa su malattia del sonno e malaria?

Answer 1

sono tutte e due causate da protozoi
la malaria è causata dai plasmodi (falciparumo.malarie, ovale e vivax) viene trasmessa all'uomo dalla puntura della zanzara anopheles. l'incubazione della malattia ha una durata che va da 5 a 14 giorni durante i quali il parassita si moltiplica nel fegato. dopo la fase di incbazione va nel sangue e si moltiplica nei globuli rossi in cui i cicli di riproudzione avvengono ogni 48 o 72 ore al termine delle quali i parassiti lisano la membrana liberando cataboliti tossici e l'emozoina (emoglobina parzialmente digerita). la malattia si caratterizza da febbri ricorrenti, anemia e iperplasia di fegato e milza. il danno è causato dalla distruzione dei globuli rossi, dalla loro deformazione che può provocare trombi e dal rilascio di sostanze tossiche.
la malattia del sonno è causata dal tripanosoma africano che viene trasmeso dalla mosca tsetse. nell' uomo i tripanosomi si nascondono nei linfonodi e a pèeriodi si riversano nel sangue dove vengono attaccati dal sistema immunitario che però non riesce ad eliminarli. in questa fase i sintomi sono febbre, edema al volto, epato e splenomegalia. nella seconda fase i tripanosomi entrano nel cervello provocando una reazione infiammatoria che da il quadro calssico di letargo della malattia del sonno

Answer 2

La malaria è una malattia causata da protozoi del genere Plasmodium. I principali responsabili di questa malattia sono:Pl. falciparum, Pl. vivax, Pl. ovale, Pl. malariae. Questi vengono trasmessi all'uomo sano attraverso la puntura della femmina di zanzara del genere Anofele. La malattia si presenta nell'organismo sano da 9 a 14 giorni dopo la puntura da parte della zanzara infetta. I sintomi possono variare in base al tipo di Plasmodio responsabile (la forma più grave è la malaria da falciparum) e dalle condizioni del soggetto. In genere si presenta febbre, brividi di freddo, mal di testa, dolori muscolari... classici sintomi di un'influenza. Gli episodi febbrili si ripetono a vari intervalli anche se la malaria da falciparum, se non trattata in tempo, può determinare insufficienza renale, coma e morte. Oggi la malaria è endemica in vaste zone dell’Asia, Africa, America latina e centrale, isole caraibiche e Oceania, con centinaia di milioni di malati ogni anno e quasi un milione di morti. La ricerca non ha ancora prodotto un vaccino effettivo anche se esistono diversi possibili candidati su cui gli scienziati stanno lavorando, soprattutto grazie al completamento della sequenza genomica del Plasmodio. Esistono però dei farmaci (anche se oggigiorno le zanzare sono diventate resistenti ad alcuni di questi) che rallentano l'andamento della malattia. Anche la malattia del sonno è causata da protozoi, questa però colpisce solo la zona africana: il Trypanosoma brucei gambiense nell'Africa occidentale e il Tripanosoma brucei rhodesiense in Africa orientale (la linea di passaggio coincide con la regione dei Grandi Laghi). Viene trasmessa all'uomo dalla puntura di un insetto vettore, la Glossina, detta anche mosca “tse-tse”. L'incubazione dura da 10 a 21 giorni, poi la malattia si evolve in 2 stadi:
- Stadio emo-linfatico (durata media 2 anni) il quale si presenta con febbre e rigonfiamento dei linfonodi cervicali (senza dolore)
- Stadio meningo-encefalitico conduce inevitabilmente alla morte entro 6 mesi se non trattato, si presenta con disturbi neurologici tra cui l'inversione del sonno-veglia.
La cura varia in base allo stadio in cui si trova la malattia. In entrambi i casi comunque vengono utilizzati farmaci (alcuni che creano problemi e altri in via di studio).

Answer 3

La malaria (detta anche paludismo) è una parassitosi causata da protozoi del genere Plasmodium (Regno Protista, Phylum Apicomplexa, Classe Sporozoea, Ordine Eucoccidiida). Il serbatoio del parassita sono gli individui infettati cronicamente. I vettori sono zanzare del genere Anopheles. È una malattia febbrile acuta che si manifesta con segni di gravità diversa a seconda della specie infettante.
La malaria è la più importante parassitosi e la seconda malattia infettiva al mondo per morbidità e mortalità dopo la tubercolosi, con 500 milioni di nuovi casi clinici all’anno (90% in Africa tropicale) e 2,5 milioni di morti all’anno (per lo più bambini africani). Il 40% della popolazione mondiale vive in zone endemiche. Ogni anno circa 10,000-30,000 viaggiatori europei e americani si ammalano di malaria. Poiché la malaria in Italia è stata eradicata, non se ne hanno casi autoctoni. Tutti i casi che si registrano in Italia sono importati da turisti o da immigrati provenienti dalle aree di endemia. Poiché i sintomi della malaria sono aspecifici e la diagnosi e il trattamento devono essere tempestivi, la malaria deve essere sospettata in tutti i pazienti febbrili di ritorno dai tropici.

Modalità di trasmissione e ciclo vitale

Ciclo vitale dei plasmodi (Fonte: CDC di Atlanta)Gli sporozoiti sono la forma infettante del plasmodio e vengono inoculati nell’ospite dalla puntura della zanzara femmina del genere Anopheles. Dopo una breve permanenza nel circolo ematico, gli sporozoiti invadono gli epatociti (cellule del fegato). Si ha quindi il primo ciclo di moltiplicazione asessuata (eso-eritrocitario ovvero esterno ai globuli rossi), con produzione di uno schizonte, plurinucleato, che si rompe e riversa in circolo nuovi merozoiti mononucleati, che infettano gli eritrociti. Il secondo ciclo asessuato (eritrocitario) si svolge all’interno del globulo rosso: il merozoite si muta in trofozoite (forma vegetativa) e poi in schizonte, per produrre altri merozoiti (dai 6 ai 36 per ogni schizonte), che rompono l’eritrocita, si liberano in circolo e ne infettano altri. Il ciclo si ripete ogni 48 ore per P. falciparum, P. vivax e P. ovale, e ogni 72 ore per P. malariae. Nelle infezioni da P. vivax e P. ovale parte degli sporozoiti possono persistere quiescienti nelle cellule epatiche (ipnozoiti, forme "dormienti"), e riattivandosi ciclicamente possono dare ricadute settimane e mesi dopo la prima infezione. Dopo vari cicli alcuni trofozoiti si differenziano in forme eritrocitarie sessuate (gametociti). Sono queste le forme che permettono il mantenimento del ciclo del plasmodio nell'ambiente: l'uomo è il serbatoio dei gametociti da dove pescano le zanzare. Il microgametocita (maschio) e il macrogametocita (femmina) vengono ingeriti dall’Anopheles alla puntura di un individuo infettato, durante un nuovo pasto ematico. Il ciclo sessuato nella zanzara è detto sporogonico. Nello stomaco dell’insetto, i gametociti escono dal globulo rosso che li ospita: il nucleo del microgametocita subisce numerose divisioni mitotiche e forma tanti microgameti maschi, flagellati. Il macrogametocita matura nel gamete femminile e richiama i microgameti uno dei quali lo feconda e genera lo zigote, che poi diventa più lungo e mobile (oocinete), invade la parete del medio intestino della zanzara, dove diventa oocisti. L’oocisti cresce, si rompe, e libera gli sporozoiti, che raggiungono le ghiandole salivari della zanzara e vengono inoculati nell’uomo alla successiva puntura. Il ciclo poi ricomincia daccapo.


Patogenesi e anatomia patologica

Globulo rosso infettato da un trofozoite di P.vivaxNella maggior parte dei casi si mantiene un equilibrio tra infezione e risposta immunitaria. Nelle infezioni da P.falciparum l’equilibrio è precario: la malattia può precipitare in qualsiasi momento e la parassitemia aumentare in modo incontrollabile, provocando uno scompenso acuto multi-organo (MOF, “multi-organ failure”), o una subacuta progressiva emolisi intravascolare. In entrambi i casi si può avere la morte. La mortalità in un paziente non-immune e non trattato può arrivare fino al 20%. Le forme di malaria da P.falciparum sono più gravi perché il plasmodio infetta tutti gli eritrociti e provoca parassitemie più alte, a differenza di P.vivax e P.ovale che infettano i reticolociti (eritrociti giovani) e di P-malariae che infetta quelli vecchi. Nella malaria cerebrale, gli eritrociti parassitati vengono sequestrati nel microcircolo cerebrale, diventano più rigidi e indeformabili, aderiscono agli eritrociti sani, formando ammassi a forma di rosette, e agli endoteli dei capillari e delle venule cerebrali, e si impacchettano, ostruendone il lume. La citoaderenza è determinata da proteine che vengono espresse sulla membrana delle emazie parassitate. Di conseguenza si hanno congestione cerebrale e, in fasi avanzate, emorragie intraparenchimali. Alterazione della permeabilità dei vasi cerebrali è causata dalla produzione endogena di sostanze vasoattive (NO, TNF, IFNγ). L’anemia è di tipo emolitico, normocromico e normocitico. Possono aversi drammatici cali dell’emoglobinemia, durante gli attacchi acuti, per emolisi da rottura dei globuli rossi da parte degli schizonti. Gli eritrociti parassitati aderiscono a quelli sani e gli ammassi vengono insieme fagocitati e distrutti. L’anemia non è necessariamente proporzionale alla parassitemia. Gli eritrociti eventualmente trasfusi vengono distrutti più rapidamente. Si verifica diseritropoiesi e sequestro di ferro, poiché il TNF stimola la fagocitosi e deprime l’eritropoiesi.


La “Malattia del sonno” o Tripanosomiasi umana africana è un'affezione strettamente limitata all'Africa Equatoriale Centrale (tra il 20 parallelo nord e il 20 parallelo sud). E' dovuta al Trypanosoma brucei gambiense nell'Africa occidentale, al Tripanosoma brucei rhodesiense in Africa orientale (la linea di passaggio coincide con la regione dei Grandi Laghi).

Il Trypanosoma brucei è un organismo unicellulare (protozoo) ad attività parassitaria.

La malattia è una atropo-zoonosi, perché viene prevalentemente trasmessa all'uomo dalla puntura di un insetto vettore, la Glossina, detta anche mosca “tse-tse”, nel cui corpo si compie una fase del ciclo di vita del parassita, ciclo che si completa nell'organismo vertebrato. Le condizioni ecologiche di questi insetti sono rigide, e quindi il loro habitat è limitato (elevate temperature, ambiente umido, penombra) alle gallerie forestiere dell'Africa equatoriale, in particolare nei luoghi di incrocio tra strade e corsi d'acqua. Nella forma occidentale il serbatoio del parassita è certamente l'uomo, nella forma orientale l'uomo è invece un ospite accidentale (il serbatoio sono gli animali selvatici), quindi la malattia ha un carattere più sporadico.
La trasmissione per vettore è l'unica ammessa.

Manifestazioni cliniche

Dopo un iniziale periodo di incubazione (che dura da 10 a 21 giorni), caratterizzato dalla presenza di una lesione infiammatoria più o meno evidente intorno alla puntura, la malattia evolve verso lo

Stadio emo-linfatico (durata media 2 anni), che comincia con febbre e altri sintomi aspecifici che si presentano sotto forma di accessi. Caratteristico invece è il rigonfiamento non doloroso dei linfonodi cervicali durante i primi sei mesi della malattia, ma è rilevabile solo nel 25% dei casi. L'evoluzione verso lo

Stadio meningo-encefalitico è progressiva e conduce inevitabilmente alla morte entro 6 mesi se non trattato . In questa fase il quadro è dominato da alterazioni psichiche e sintomi neurologici, tra cui l'inversione del ritmo sonno-veglia e la letargia da cui il nome di “malattia del sonno”.

Il meccanismo con cui la malattia progredisce è legato dapprima alla diffusione e proliferazione dei Tripanosomi nei tessuti linfatici e successivamente all'invasione dei tessuti meningo-cerebrali con conseguente reazione infiammatoria.

La diagnosi si effettua secondo metodi parassitologici (determinazione dell'agente causale) e metodi sierologici . Il test più rapido e facile da eseguire in contesti difficili (in 20 minuti) è il TESTRYP-CATT, metodo di agglutinazione diretta effettuabile su carta plastificata, che non richiede vetreria di laboratorio, messo a punto, prodotto e distribuito dall'Istituto di Medicina Tropicale di Anversa.

Epidemiologia

55 milioni di persone vivono nelle regioni dove la malattia costituisce una minaccia e si registrano almeno 30.000 nuovi casi all'anno. L'OMS stima una prevalenza attuale di 300.000 casi , anche se la prevalenza reale é sconosciuta in molte aree, per la mancanza di screening attivo a livello della popolazione . Durante il XX secolo si è assistito a una diminuzione di casi fino agli anni '60, per poi riconoscere una risalita della curva fino ai valori di inizio secolo , in gran parte relazionata all'instabilitá politica e sociale della regione .

Come si cura

Il trattamento varia a seconda dello stadio di malattia.

Durante lo stadio emo-linfatico risultano efficaci la Suramina e la Pentamidina , ed entrambi presentano importanti effetti collaterali, ma riesco a eliminare tutti i parassiti da sangue e tessuti linfatici. Non hanno invece alcun effetto sul sistema nervoso centrale.

Nella fase meningo-encefalitica i primi - e per lungo tempo unici - farmaci utilizzati sono stati i derivati dell'arsenico tra i quali è rimasto in commercio il Melarsoprol. Per quanto la sua tossicità sia ridotta rispetto ai precedenti, si considera che il 10% dei pazienti trattati per via parenterale con una serie di iniezioni, riporti una encefalopatia emorragica reattiva con gravi lesioni residue e morte nella metà dei casi. In alternativa, laddove possibile, c'è il trattamento con Eflornitina (DFMO), caratterizzato pure da complesse procedure di somministrazioni ma decisamente meglio tollerato. E' in fase di studio anche l'utilizzo del Nifurtimox , farmaco efficace contro la Tripanosmiasi americana (Morbo di Chagas), e il cui vantaggio è costituito dalla somministrazione per via orale.

Prevenzione e programmi di lotta

Programmi di lotta alle Glossine che prevedano l'uso di insetticidi non sono realistici dato l'habitat aperto e diffuso degli insetti. Più efficaci si sono rilevati l'attenzione al disboscamento dei siti a maggior rischio e l'istallazione di trappole specifiche. Un metodo biologico di controllo consiste nella liberazione di maschi sterili, ma ha possibilità di successo solo per aree limitate (Zanzibar).

Uno schema di chemioprofilassi consiste nell'iniezione di Pentamidina ogni 6 mesi, ma presenta molti svantaggi ed effetti collaterali che lo fanno sconsigliare.

Lo sviluppo di un vaccino non è inscritto in nessuna agenda di ricerca

Problemi legati all'accesso ai farmaci

Si tratta di farmaci “senza mercato” perché utilizzabili da popolazioni con potere d'acquisto nullo.

Answer 4

la malaria uccide i clobuli rossi riempiendoli di elementi patogeni quando succede c' è la febbre

Answer 5

Sono due malattie diverse ma causate entrambe da zanzare tropicali. La malaria ha un periodo di incubazione di circa 10-15 giorni, si manifesta con febbre che perdura nei giorni, è curabile ma non esiste un vaccino protettivo, solamente una profilassi che però non ti protegge al 100%. tale profilassi ha moltissimi effetti colllaterali perchè molto potente; se la malaria ti prende al cervello (ovvero al sistema nervoso) si rischia la paralisi e la morte... è un caso raro ma esiste...io conosco una persona che purtroppo è stata contagiata cosi gravemente e ora è paralizzata da 4 anni....
Della malattia del sonno non ne so nulla se non quello che ho scritto prima!!!

Answer 6

E' una malattia portata da una zanzara,la zanzara anofele,mi sembra si scrive cosi',se vai nei paesi tropicali e' molto facile incontrarla e farsi pungere ecco perche' prima dobbiamo fare la vaccinazione.