¿que son las sulfonamidas?

Question

pliss ayudita!!

Answer 1

Amidas con con átomos de azufre entre sus enlaces...

Checa esto:

sulfonamida
f. Sustancia química en cuya composición entran el azufre,el oxígeno y el nitrógeno,que forma el núcleo de la molécula en las sulfamidas.
♦ También se usa como sinónimo de sulfamida.

Answer 2

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Answer 5

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Answer 6

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Answer 7

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Answer 8

Es una sustancia química en cuya composición entran el azufre, el oxígeno y el nitrógeno, que forma el núcleo de la molécula de las sulfamidas, creo

Answer 9

SULFONAMIDAS

Introducción
Las sulfonamidas fueron las primeras drogas eficaces empleadas para el tratamiento sistémico de infecciones bacterianas en el ser humano.
Les caracteriza compartir una estructura química similar al ácido para-amino-benzoico (PABA).
La evolución en la investigación, con la aparición de nuevos agentes, limitó su uso.
Actualmente el cotrimoxazol aumenta su interés clínico. Este es una combinación a dosis fijas de sulfametoxazol (SMX) con trimetoprim (TMP). Inicialmente aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para su uso en: infección urinaria crónica, neumonía por Pneumocystis carinii, shigelosis y otitis media, posteriormente se le asignó otros usos.

Estructura química
El compuesto base de las sulfonamidas es la sulfanilamida, cuya estructura es similar al PABA, factor requerido por las bacterias para la síntesis del ácido fólico. Importa el grupo amino libre en posición 4 pues se relaciona con su actividad. Las sustituciones a nivel del radical sulfonilo modifican las características farmacocinéticas, pero no la actividad antibacteriana. Las sustituciones en el grupo amino en posición 4 dan compuestos de menor absorción intestinal.

Mecanismo de acción
Las sulfonamidas son análogos estructurales y antagonistas del PABA (ácido para amino benzoico) e impiden la utilización de este compuesto para la síntesis de ácido fólico. Este a su vez actúa en la síntesis de timina y purina. Esta acción se ejerce compitiendo por la acción de una enzima bacteriana responsable de la incorporación de PABA al ácido dihidropteroico, precursor del ácido fólico.
Las células de los mamíferos requieren ácido fólico preformado ya que no pueden sintetizarlo y por lo tanto no son atacadas.
El efecto sinérgico de las sulfonamidas asociadas a trimetoprim se debe a la inhibición secuencial de esta vía metabólica.

Actividad antimicrobiana
In vitro ejercen actividad inhibitoria frente a un gran número de bacterias grampositivas y gramnegativas y también Actinomyces, Plasmodium, Nocardia, S. maltophilia y Toxoplasma.

Mecanismos de resistencia
La resistencia a las sulfonamidas está muy extendida, tanto para gérmenes comunitarios como nosocomiales.
Los microorganismos desarrollan resistencia por mecanismos que pueden ser de naturaleza cromosómica o extracromosómica.
- Cromosómica: A través de mutaciones que producen un cambio en las enzimas de lo que resulta una disminución de afinidad por las sulfas, o aumentando la producción de PABA lo que neutraliza la competencia de las sulfas.
- Extracromosómica: La producción de una enzima dihidripteroato sintetasa alterada, que es 1.000 veces menos sensible a la droga, es el principal mecanismo de resistencia a sulfonamidas.

Farmacocinética
Absorción: existen sulfonamidas que se absorben por vía digestiva y otras que no. Las que se absorban por v.o. lo hacen con rapidez, a nivel del estómago e intestino delgado y en alta proporción (70 a 90%).
La distribución es amplia en los diferentes territorios orgánicos, alcanzando concentraciones terapéuticas en plasma, líquido cefalorraquídeo, sinovial y peritoneal. Ello está en relación con la fijación a las proteínas plasmáticas y su liposolubilidad. Atraviesan la barrera placentaria y se observan en la sangre fetal y líquido amniótico, pudiendo producir efectos tóxicos. Atraviesan bien la barrera hematoencefálica. Las sulfonamidas tópicas pueden ser absorbidas y alcanzar niveles sanguíneos detectables.
Se metabolizan parcialmente a nivel hepático por acetilación y glucuronidación. Los metabolitos no tienen actividad antibacteriana. En una alta proporción se eliminan por la orina (principalmente por filtración glomerular), en parte como droga libre y otra parte metabolizada. La alcalinización de la orina favorece la eliminación. Su acidificación puede causar precipitados con depósito y eventual obstrucción de la vía urinaria.
Cantidades poco significativas pueden eliminarse por la leche, saliva, bilis, secreción prostática.
En caso de disfunción renal la dosis y la frecuencia de las tomas deben adaptarse al grado de la misma.
Sus características farmacocinéticas permiten clasificarlas en:
a) Absorbibles de acción corta o intermedia: sulfadiazina, sulfametoxazol, sulfisoxazol, sulfametizol.
b) Absorbibles de acción prolongada. De larga vida media. Su uso fue limitado por el potencial riesgo de producir reacciones de hipersensibilidad. Como ejemplo se menciona la sulfametoxipiridazina
c) No absorbibles. Tienen acción tópica a nivel de la luz intestinal o cutánea. Son:
- Sulfadiazina argéntica, de uso dermatológico, con capacidad de penetrar a través de éscaras y quemaduras infectadas incluso profundas. Actúa principalmente como vehículo para la liberación de iones de plata con efecto antibacteriano. Activa frente a gérmenes grampositivos y gramnegativos, así como a Candida albicans.
- Ftalilsulfatiazol, antiséptico intestinal, para el preoperatorio de cirugía de colon, encefalopatía hepática y diarrea infecciosa.
- Sulfasalazina, con acción antiinflamatoria e inmunosupresora. De uso en colopatías inflamatorias (CUC y enfermedad de Crohn) y artritis reumatoidea. Pueden detectarse niveles significativos de este agente en la sangre.

Efectos tóxicos y secundarios
a) Reacciones de hipersensibilidad: A nivel cutáneo se observan desde eritemas leves a dermatitis necrotizante, eritema multiforme, sindrome de Steven Johnson. Otras reacciones son: vasculitis y reacciones sistémicas de tipo anafilaxia severa.
b) Trastornos digestivos: náuseas, vómitos, diarrea.
c) Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa., anemia megaloblástica (por su acción antifólica), aplasia medular.
d) Trastornos hepáticos: desde alteraciones leves a necrosis hepatocítica.
e) Alteraciones renales: obstrucción de la vía urinaria
f) No deben usarse en el último mes de embarazo, por el riesgo de kernícterus.

Interacciones medicamentosas
Potencian a los anticoagulantes y hipoglucemiantes orales, metotrexate, diuréticos tiazídicos, fenitoina y uricosúricos. Se debe a que compiten con sulfamidas por las proteínas plasmáticas, siendo desplazados y aumentando su disponibilidad.
Son potenciadas por: indometacina, fenilbutazona, salicilatos y probenecid. Ellos desplazan a las sulfas de su sitio de fijación proteica.

Contraindicaciones

Ultimo trimestre de embarazo. Pueden desencadenar kernícterus al competir con la bilirrubina por su unión a la albúmina plasmática.
Durante la lactancia
Primeros meses de vida
Alteraciones hepatocíticas, renales, discracias sanguíneas, sindrome de mala absorción (contraindicaciones relativas)
TRIMETOPRIM

Introducción
No es posible referirse de sulfamidas sin hacerlo al trimetoprim, ya que las primeras tienen actualmente escasas indicaciones clínicas, siendo mucho más usado el cotrimoxazol.

Estructura química
Fue obtenido por síntesis, tratándose de una pirimidina. En nuestro medio no se encuentra sola sino en combinación con SMX.

Mecanismo de acción
Es un poderoso inhibidor de la dihidrofolato reductasa bacteriana, enzima que actúa en la síntesis del ácido fólico. Como SMX y TMP ejercen un bloqueo secuencial en la biosíntesis del ácido fólico, su combinación tiene acción sinérgica.

Actividad antimicrobiana
In vitro es activa contra muchos cocos grampositivos y la mayoría de bacilos gramnegativos. P. aeruginosa, Bacteroides spp, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Mycoplasma spp. y la mayoría de anaerobios son resistentes.
La potenciación de la combinación TMP/SMX es máximamante obtenida contra: S.aureus, S. pneumoniae, E. coli, P. mirabilis, Shigella spp, Salmonella spp., Yersinia spp, N.gonorrhoeae, H.influenzae, M.catarrhalis, L.monocytogenes, P.carinii, N.asteroides. Aunque in vitro S.aureus meticilino-resistente (SAMAR) pueda ser sensible a cotrimoxazol, el resultado clínico es variable. Es poco activo contra Enterococcus spp. y Campylobacter suele ser resistente. Muchas cepas de N.gonorrhoeae tembién lo son.

Mecanismos de resistencia
El desarrollo de resistencia se relaciona a múltiples mecanismos. La resistencia clínica ha ido en aumento y puede deberse a cambios en la permeabilidad celular, pérdida de la capacidad de fijación o sobreproducción o alteración de la dihidrofolato reductasa.

Farmacocinética
Tiene buena absorción por vía digestiva, se distribuye ampliamente en los tejidos y fluidos orgánicos, incluso líquido prostático. Alcanza altos niveles particularmente en hígado y riñón. También en secreciones vaginales, próstata, esputo y saliva. Las concentraciones en LCR son 25% a 40% de las séricas. La eliminación renal, en forma incambiada, alcanza a 60% - 80%. En menos proporción se elimina por la bilis. El resto se elimina bajo forma de metabolitos inactivos, también por vía renal. La vida media es de 10 horas en personas sanas y mayor si hay disfunción renal. Su concentración urinaria supera la CIM de la mayoría de patógenos urinarios. Igual que SMX es removida por hemodiálisis.

Efectos tóxicos y colaterales
Los más frecuentes son: náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, reacciones de hipersensibilidad. Con el uso prolongado se observan alteraciones hematológicas de tipo megaloblástico. La administración de ácido fólico previene estos cambios.

Usos clínicos

Las sulfonamidas tienen actualmente escasa aplicación clínica. Por eso se hará especialmente referencia al uso de la asociación TMP/SMX o cotrimoxazol.

Infecciones urinarias no complicadas producidas por gérmenes sensibles. Dado el alto nivel de resistencia que han adquirido los uropatógenos al cotrimoxazol, no se aconseja para el uso empírico, sino después de conocido que el germen es sensible. El éxito en el tratamiento se relaciona a la alta concentración de la droga en orina y tejido renal, la erradicación de los gérmenes del reservorio vaginal y la reducción de la adherencia bacteriana mismo en bajas concentraciones.
Prostatitis bacterianas agudas o crónicas, por gérnenes sensibles.
Empuje de bronquitis crónica por gérmenes que probaron ser sensibles.
Lo mismo para sinusitis y otitis agudas
Es de elección para tratar y prevenir la pneumocistosis en SIDA
También lo es en infecciones intestinales por Isopora bellis y Cyclospora
Infecciones gastrointestinales. Salmonella spp. es aun sensible en nuestro medio. En cambio Shigella ha mostrado una resistencia en aumento a esta droga por lo que se seleccionan las fluorquinolonas para tratamiento empírico.
Es una alternativa para la diarrea del viajero
Puede estar indicado en casos seleccionados de meningitis
Infecciones por S. maltophilia (aun sensible en nuestro medio)
La sulfonamida es el tratamiento clásico de infecciones por Nocardia spp. Asociada a pirimetamina constituye el plan de elección para tratar la toxoplasmosis y malaria cloroquinoresistente. Puede ser una alternativa para tratar infecciones intestinales.

No se recomienda el uso de estos agentes para tratar faringitis estreptocócicas o infecciones por enterococos. Para el tratamiento tópico de infecciones de piel y tejidos blandos ocasionadas por estreptococos o estafilococos existen opciones más fiables y eficaces.

Answer 10

1. Sulfonamidas:


A. Introducción

En el año de 1932 el científico alemán Gerhard Domagk se encontraba trabajando con colorantes para teñir al Estafilococo Aureus

Durante este trabajo se dió cuenta que un colorante rojo (llamado posteriormente Prontosil Rubrum) protegia a los ratones y conejos contra dosis letales de estafilococos y estreptococos hemolíticos.

Este Prontosil era un derivado de la sulfanilamida (p-aminobenzenosulfonamida) que había sido sintetizada por el químico de Viena, Gelmo en 1908.

Domagk no estaba seguro de que los resultados podrían ser aplicables a los seres humanos; sin embargo su propia hija se enfermo gravemente de una infección estafilocóccica y Domagk en un momento de desesperación decidió administrarle una dosis de prontosil que le permitió recuperarse completamente.

En el año de 1935 se realizaron experimentos clínicos controlados y se descubrió que el Prontosil era metabolizado a sulfanilamida , un compuesto con una excelente actividad antibacteriana en humanos y con base en esa se desarrollaron posteriormente nuevos fármacos que se englobaron dentro del grupo de las "sulfas".

Por la aparición de resistencia y nuevas clases de antibióticos, las sulfas han venido siendo sustituídas, aunque hoy en día se utilizan en combinación con otros agentes como el trimetoprim.


B. Estructura Química

Las sulfonamidas representan el genérico de la sulfanilamida. Estos fármacos contienen un grupo sulfuro unido a un anillo de benceno y grupos NH2 que le confieren a la molécula la actividad antibacteriana.



C. Mecanismo de Acción

Las sulfonamidas tienen un efecto bacteriostático. Estos fármacos son análogos del ácido paraaminobenzóico (PABA) y por lo tanto actúan como antagonistas competivivos de éste, que es necesario para la síntesis del acido fólico bacteriano.

Las sulfonamidas también inhiben la dihidroteroato sintetasa que es necesaria para la incorporación del PABA al ácido dihidroteróico que es el precursor del ácido fólico.

A diferencia de las células eucarióticas de los mamíferos (que toman el ácido fólico previamente sintetizado), las bacterias tienen que sintetizar su propio ácido fólico. Por esta razón las bacterias son mas sensibles a la acción de las sulfonamidas que el huesped.


Sinergismo de las Sulfonamidas

El trimetoprim es un inhibidor competitivo de la dihidrofolato reductasa que es una enzima necesaria para el paso de dihidrofolato a tetrahidrofolato que es el cofactor necesario para la síntesis de DNA.

Al actuar sobre la misma vía del metabolismo del ácido fólico, el trimetoprim presenta acción sinérgica con las sulfonamidas.




D. Farmacocinética



Presentan buena absorción por vía oral (entre 70 a 100%).


Las concentraciones pico en plasma se obtienen entre 2 y 6 horas.


Se unen en diferente grado a las proteínas plasmáticas, especialmente a la albúmina.


Se distribuyen por el agua corporal total y todos los tejidos del cuerpo.


Penetran los espacios pleural, peritoneal, sinovial y ocular presentando concentraciones de la droga cercanas a las séricas.


La sulfadiazina y el sulfisoxazol penetran el líquido cefalorraquídeo.


Las sulfonamidas atraviesan la placenta y pasan a la circulación fetal.


Sufren metabolismo principalmente hepático, produciendo metabolitos no activos pero que sí poseen toxicidad.


Son eliminadas principalmente por el riñón ya sea sin ser metabolizadas o como metabolitos inactivos.


Pequeñas cantidades son eliminadas por las heces y bilis.





E. Resistencia Bacteriana

La resistencia bacteriana se presenta por mutación espontánea o transferencia de la misma a través de plásmidos. Se plantean 4 mecanismos para ella:


Mutación de la dihidroteroato sintetasa.
La creación de una vía metabólica alterna para la síntesis del ácido fólico.
Aumento en la capacidad de inactivar o destruir la droga.
Producción de un antagonista de la droga.



F. Espectro Antibacteriano

Las Sulfonamidas son activas contra: el Estreptococo Piógenes, Neumococo, Hemophilus Influenzae, Hemophilus Ducrei, Clamidia Trachomatis, Nocardia, Actinomyces, Calymmatobacterium Granulomatis, Toxoplasma y Plasmodium.

Muchas cepas de E.Coli son resistentes a las sulfonamidas. Los enterococos, la P.Aeruginosa y los anaerobios son resitentes.

UUUUUUUFFFFFFF!!!!! larguisimo!!!!, espero que te sirva!!!!!
Cariños!!!!!