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LA PLANTA DEL TABACO, Nicotiana tabacum (así nombrada en honor de Jean Nicot, quien la promovió con fines medicinales), proviene de América; es una Solanácea relacionada con la papa, la belladona y la mandrágora. Desde Paraguay hasta Quebec, los indígenas americanos han consumido el tabaco por siglos. Ya fuera con fines rituales, mágicos o medicinales, su uso era bien conocido: en forma de puro (la hoja de la planta simplemente enrollada), como cigarrillo (envuelto en hojas de maíz), en pipa, combinado con jarabe para ser ingerido, e incluso en forma de enema. Los marinos de Cristóbal Colón fueron los primeros que vieron fumar tabaco, aunque los indios también se administraban el polvo finamente molido por la nariz. En Europa se populariza el tabaco a partir de la "cura" que logró Nicot (embajador francés en Portugal, en 1559) de las migrañas de Catalina de Médicis, esposa del rey Enrique II de Francia. Se le llama entonces hierba santa o hierba para todos los males por su empleo casi indiscriminado: se receta para el dolor, la cefalea, la flatulencia, e ¡incluso para la tos! Nicolás Monardes, en su descripción de las plantas del nuevo mundo (1574), recomienda el tabaco como cura infalible para 36 enfermedades diferentes.
Los españoles mantuvieron el monopolio del tabaco por más de 100 años, dado que la planta provenía exclusivamente de sus colonias. Literalmente, valía su peso en oro, y las pipas que se usaban en aquel entonces eran de cazoleta pequeña, para ahorrar la preciosa hoja. Los portugueses, que comerciaban las hojas en India, Brasil, Japón, China, Arabia y África, pagaban 450 libras de tabaco brasileño por cada esclavo africano.
En 1610, los ingleses enviaron a John Rolfe a colonizar la región ahora conocida como Virginia, en los EUA. En 1612, Rolfe sembró algunas semillas de Nicotiana tabacum que había conseguido, obteniendo espléndidos resultados. La venta de la cosecha de tabaco, a partir de 1613, significó no sólo la sobrevivencia de la colonia, sino incluso su riqueza. Para 1619 se vendía en Londres tanto tabaco de Virginia como de las colonias españolas.
FIGURA XXIV.I. El tabaco y sus presentaciones.
El uso del tabaco se propagó vertiginosamente: en 1614, sólo en Londres había 7000 tabaquerías, y su consumo abarcaba todos los estratos sociales. Los Papas Urbano VIII e Inocente X proclamaron edictos en contra del tabaco, pero en 1725, el Papa Benedicto XIII, fumador empedernido, los revocó. Al inicio del siglo XVII, en Turquía, Rusia y China, se castigaba a los fumadores con la pena de muerte. A pesar de ello, el consumo de tabaco siguió aumentando.
El éxito económico de la producción de tabaco en las colonias inglesas de América tuvo repercusiones importantes en la guerra de Independencia (1776): George Washington decía: "Si no pueden enviar dinero, envíen tabaco", pues países como Francia, que prestaba dinero a los insurgentes, aceptaba ser reembolsado con la planta (incluso en nuestro siglo, ha habido generales estadounidenses que consideraban esencial el tabaco para la moral de los soldados).
Durante el siglo XVIII se observó una tendencia a preferir el tabaco administrado por la nariz (el llamado rapé) que fumado, particularmente entre las clases altas. En Inglaterra, la reina Carlota era conocida por su adicción al rapé, y en Francia, Napoleón consumía casi cuatro kilos de rapé al mes.
En 1828, dos químicos franceses, Posselt y Reiman, aislaron el ingrediente activo de la hoja de la planta, y como buenos nacionalistas, lo denominaron nicotina.
En los Estados Unidos, hacia la segunda mitad del siglo XIX, comenzó a predominar el mascado de tabaco, y en 1860, sólo siete de 348 fábricas de Virginia y Carolina lo preparaban para fumar. El resto era para masticar (de hecho, hasta 1945, era obligatorio poner escupideras en todos los edificios públicos de ese país). Esta moda floreció, en parte, por el riesgo de incendio asociado al uso del tabaco fumado en las construcciones de madera típicas de la época. Por otra parte, ¡mascar tabaco dejaba ambas manos libres!
Hacia fines de ese siglo era tan frecuente mascar tabaco como fumar puros. Al mismo tiempo, los fabricantes de puros hacían todo lo posible por desprestigiar al cigarrillo. A pesar de ello, el incentivo de proporcionar al público un puro más barato estimuló a los comerciantes de tabaco a fabricar cigarrillos. Hacia 1860 uno de ellos, Phillip Morris, empezó a vender cigarrillos hechos a mano. En Austria se vendían cigarrillos con doble boquilla: ¡el usuario los cortaba a la mitad y así tenía dos!
El uso del cigarrillo empezó a ser significativo a partir de 1883, año en que se introdujo al mercado la máquina para fabricarlos, patentada en 1881.
Vale la pena mencionar el comentario del otrora famoso boxeador John L. Sullivan, quien en 1905 declaraba:
¿Fumar cigarrillos? Jamás en la vida... No puedes chupar clavos de ataúd y ser al mismo tiempo campeón del cuadrilátero... ¿Tú nunca has oído de... un ladrón de bancos que use los cigarrillos? No podrían hacerlo al mismo tiempo que atienden el negocio. ¿Por qué, incluso los borrachos, no usan esas cosas.. .? ¿quién las fuma? Los fresas y los tiesos de colegios o universidades, chavos que se podrían borrar del mapa con un jab o con un undercut rápido. No es natural fumar cigarrillos. Un americano debe fumar puros... Sólo los holandeses, italianos, rusos, turcos y egipcios fuman cigarrillos y, de cualquier manera, es gente que no vale para nada.
La industria del tabaco ha evolucionado, siempre buscando incrementar los beneficios. Antes sólo se empleaban las hojas de la planta; ahora las ramas y el tallo se utilizan, picadas, prensadas y mezcladas con las hojas. El filtro también hace que la cantidad de tabaco contenido en el cigarrillo se reduzca casi en una tercera parte. Finalmente, ahora se emplea el "inflado" (puffing) del tabaco para aumentar la superficie de las células de la planta, llenándolas de aire o de un gas inerte. De hecho, los cigarrillos que se anuncian como bajos en alquitrán o nicotina, logran esta fórmula simplemente quitándole tabaco al cigarrillo.
La composición química del tabaco es muy variada, y se han encontrado casi 4 000 sustancias producidas por la quema de la planta. Éstas se agrupan en gases y sustancias particuladas, pero la proporción de cada una de ellas en el aire que inspira el fumador está sujeta a variables como: la variedad de tabaco, la mezcla de saborizantes, colorantes, conservadores, agentes que aumentan la combustión, grado de compactación de la mezcla, tamaño del cigarrillo, fuerza con la que se aspira, la temperatura que se alcanza al aspirar, con un filtro, con el tipo de papel, etcétera.
La fase gaseosa contiene varios compuestos indeseables: monóxido de carbono, bióxido de carbono, amoniaco, nitrosaminas volátiles, óxidos de nitrógeno, cianuro de hidrógeno, derivados del azufre y de los nitritos, hidrocarburos volátiles, alcoholes) aldehídos y cetonas.
La fase particulada contiene nicotina, agua y el alquitrán, mezcla de hidrocarburos aromáticos policíclicos, algunos de los cuales son probados carcinógenos.
El contenido promedio de alquitrán de un cigarrillo varía de 0.5 a 35 mg, y el de nicotina de 0.05 a 2 mg. 60 mg de nicotina son suficientes para matar a un adulto de 70 kg. Un puro puede contener hasta 120 mg. Cuando uno aspira el humo (da el golpe), se puede absorber hasta el 90% de la nicotina, mientras que si sólo pasa por la boca, esta cifra se reduce al 20 o 35%. La nicotina inhalada llega al cerebro en menos de 10 segundos.
Los efectos fisiológicos de la nicotina resultan de sus efectos colinérgicos (véase el capítulo V sobre la acetilcolina); el alcaloide tiene la propiedad característica de estimular para después deprimir. La estimulación resulta de la ocupación del receptor colinérgico, mientras que la segunda resulta de su permanencia en el sitio, impidiendo la acción de la acetilcolina. Es el llamado antagonismo por bloqueo.
La nicotina provoca también la liberación de catecolaminas a partir de las glándulas suprarrenales y de otros nervios del sistema nervioso simpático. En el aparato cardiovascular estas catecolaminas aumentan la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el flujo coronario. Todo esto conduce al aumento de la demanda de oxígeno del tejido cardiaco, pero no de su suministro. En personas susceptibles esto puede conducir a una crisis cardiaca.
El aumento de la salivación que algunos fumadores reportan resulta más del efecto irritativo sobre la mucosa bronquial, que de los efectos mediados por receptores.
Mucho se ha hablado del aumento de peso que algunos exfumadores refieren al poco tiempo de haber abandonado el cigarro. Esto puede deberse, al menos en parte, al "ahorro" de energía que se logra al no tener la estimulación nicotínica, por lo que se puede producir más grasa. Sin embargo, no se ha definido con precisión qué tipo de sujetos son más vulnerables. Al contrario, es decir, la inhibición de la sensación de hambre por el cigarro, también se describe frecuentemente. Este efecto puede deberse a la disminución de la sensibilidad de las papilas gustativas y de las contracciones gástricas producidas por la nicotina.
Otro efecto importante del hábito de fumar es el aumento de la producción de carboxihemoglobina. Es un tipo de hemoglobina (la molécula de la sangre encargada de transportar el oxígeno) que se forma cuando ésta se mezcla con el monóxido de carbono, y se vuelve incapaz de transportar oxígeno. En los fumadores, hasta el 10% de la hemoglobina total puede ser carboxihemoglobina, lo cual equivale a decir que sus tejidos reciben 10% menos de oxígeno. En personas susceptibles, incluyendo a la mujer embarazada, un esfuerzo físico puede ser suficiente para rebasar los límites de oxigenación de sus tejidos, sobre todo si se trata de un fumador crónico, en el cual la capacidad respiratoria está disminuida por enfisema pulmonar. Éste representa una de las alteraciones respiratorias más frecuentes. El humo del cigarrillo produce inflamación de la mucosa del árbol respiratorio y aumento de la producción de una enzima llamada elastasa, que degrada la elastina, material constitutivo del pulmón al que se atribuye su maravillosa capacidad de expandirse y contraerse. También inactiva a otra enzima, la a-I- antitripsina, proteína capaz de inactivar a la elastasa, y esto conduce a una mayor degradación de la elastina. A largo plazo, el tejido pulmonar pierde sus propiedades elásticas de manera irreversible, con la consecuente disminución en la capacidad del pulmón para ingresar oxígeno a la sangre.
Las manifestaciones de toxicidad de los fumadores crónicos son numerosas, y muchas de ellas graves. Una lista incompleta de ellas incluye: · Riesgo de muerte prematura, o sea, disminución de la expectativa de vida. · Afecciones cardiovasculares como enfermedad coronaria, cerebrovascular y alteraciones de la vasculatura periférica. · Aceleración o agravamiento de la ateroesclerosis. · Mayor incidencia de problemas crónicos como bronquitis, enfisema, sinusitis, úlceras, etcétera. · Mayor riesgo para desarrollar cáncer de pulmón, laringe, cavidad oral, esófago, vejiga y páncreas. · Potenciación de los efectos de carcinógenos ambientales, como el asbesto, óxidos de azufre y otros. · Disminución de la fertilidad y mayor incidencia de abortos espontáneos. · Disminución significativa del peso del niño al nacer cuando la mujer fumó durante el embarazo, así como mayor peligro de mortalidad perinatal y de muerte súbita del infante. · Problemas de sueño, depresión, irritabilidad y angustia. · Mayor metabolismo de drogas como analgésicos, teofilina, imipramina, cafeína, algunas benzodiazepinas, propranolol, etc., lo cual implica menor efecto farmacológico de estos fármacos.
Todas estas alteraciones dependen fundamentalmente de la cantidad de cigarrillos que se fumen por día. No existe un límite más allá del cual podamos decir que los riesgos desaparecen, por lo que la relación, intensidad del consumo-incidencia de toxicidad, es directa: a más cigarrillos mayor toxicidad, comenzando desde uno diario.
El problema del fumador pasivo o involuntario es también de consideración: aquellos sujetos, niños o adultos que están cerca de fumadores, también fuman. Están sujetos a los efectos irritantes del humo del tabaco, así como a todos los riegos arriba mencionados (por ejemplo, los hijos de padres fumadores son más susceptibles a padecer bronquitis y neumonía durante el primer año de la vida, que hijos de no fumadores).
Los efectos de la nicotina en el SNC son complejos. Se pueden observar animales que se autoadministran nicotina, aunque las propiedades reforzadoras del alcaloide son menores a las de las anfetaminas o de la cocaína. Estos animales aprenden a distinguir los efectos del alcaloide: una rata dependiente a la nicotina no intenta autoadministrarse otra droga, aunque ésta sea adictiva.
Otros efectos de la nicotina que pueden facilitar la conducta de autoadministración (reforzamiento positivo) son la elevación del estado de alerta y la facilitación de la memoria y de la atención, la disminución de la irritabilidad y la capacidad de disminuir el apetito. Además, se han detectado efectos euforizantes de la nicotina inyectada en fumadores que evalúan los efectos placenteros utilizando una escala diseñada para morfina o anfetaminas, lo cual sugiere efectos del alcaloide en las neuronas mesolímbicas dopaminérgicas y el núcleo accumbens, estructuras cerebrales relacionadas con conductas de dependencia a las drogas (véase la figura V.I.).
A pesar de argumentos, discusiones y protestas que se escuchan frecuentemente alrededor del tema, no existe sombra de duda sobre el hecho de que la nicotina constituye la principal, si no la única, sustancia adictiva del tabaco. Hasta no hace mucho tiempo, algunos psiquiatras explicaban el tabaquismo como una forma de resolver necesidades insatisfechas de gratificación oral, y por lo tanto, constituían un problema de personalidad. La industria tabacalera habla en términos de libertad individual para decidir si se fuma o no. Sin embargo, el tabaquismo establece una forma clara de adicción, en este sentido comparable a la producida por la heroína o la cocaína. Piense el lector por un momento en la actitud social hacia esta forma de adicción (el tabaquismo) cuando se compara con la actitud del público ante otras drogas. ¿Por qué las diferencias?
Como decíamos, se puede hacer que los monos trabajen muchísimo a cambio de inyecciones intravenosas regulares de nicotina. Mientras más nicotina contenga un cigarrillo, menos frecuente es la autoadministración (aunque este efecto, en el ser humano, depende de las condiciones sociales; por ejemplo) se fuma mucho más en una fiesta o en un bar, que en la calle o en la casa).
Otra prueba de que la nicotina es la responsable del estado de dependencia, y de que la satisfacción de éste depende de una concentración dada de la droga, se encuentra en la observación del modo de fumar de la gente: la mayoría de los fumadores inhala el humo del cigarrillo en forma bastante estereotipada: una o dos bocanadas por minuto, uno o dos cigarrillos por hora. Si cada inhalación dura aproximadamente dos segundos con un volumen de inhalación de 25 cc, la dosis de nicotina que se obtiene es de aproximadamente I a 2 mg. Este ritmo de administración parece el óptimo para el adicto al tabaco, porque si no ¿por qué no aumenta el ritmo de inhalación o la frecuencia de la administración, en condiciones normales (fuera de fiestas, o reuniones, o situaciones de estrés)?
Otras pruebas que confirman el papel adictivo de la nicotina radican en el hecho de que la mayoría de los fumadores que quieren parar no pueden, de que cuando lo hacen exhiben signos de abstinencia, como aumento del apetito, de peso, irritabilidad, angustia, inquietud, dificultad para concentrarse, insomnio, dolores de cabeza, etc. Este síndrome de abstinencia aparece relativamente rápido, usualmente dentro de las primeras 24 horas después de iniciada la supresión. Se pueden detectar signos de irritabilidad, inquietud, disminución de la vigilia y de la ejecución psicomotora, así como de la memoria a corto plazo. Se observa también disminución de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y los niveles plasmáticos de adrenalina, al tiempo que la temperatura de la piel y la irrigación sanguínea periférica aumentan.
Como decíamos, se reporta con frecuencia aumento de peso, mientras que la tos y las molestias respiratorias van disminuyendo. En sujetos con tendencias depresivas, la abstinencia de nicotina puede manifestarse de igual manera, con una exacerbación del estado depresivo, la cual cede en parte con el retorno al cigarrillo.
La compulsión por el cigarrillo muestra variaciones circadianas: es menor en las primeras horas de la mañana y aumenta en la noche.
Como para todas las drogas adictivas, el consumo crónico de nicotina se acompaña de tolerancia, y los efectos de náusea, mareo y vómito que experimenta el no fumador al estar en contacto con el cigarrillo no se observan en el fumador crónico, a menos que exceda su dosis habitual. Esta tolerancia también se desarrolla a lo largo del día: el efecto del primer cigarrillo del día es más intenso que el de los subsiguientes.
El síndrome de abstinencia al tabaco puede aliviarse en parte con la administración de nicotina. Se han introducido recientemente al mercado chicles con nicotina, así como parches que se pegan a la piel y liberan lentamente nicotina que se absorbe a través de la piel. Esta nicotina puede ser eficaz para disminuir la irritabilidad, la angustia, la dificultad para concentrarse, el aumento de peso y otras dificultades; sin embargo, no reduce significativamente la compulsión por el tabaco, o sea, el sujeto sigue deseando intensamente fumar. ¡Algunos exfumadores incluso vuelven a fumar al mismo tiempo que mascan chicle con nicotina!
Es imposible dar una fórmula mágica que ayude al fumador a abandonar el tabaco. Aunque quizás lo pueda ayudar el considerar algunos hechos:
Si usted fuma una cajetilla al día, aumentará la probabilidad de: · Morir de cáncer de pulmón en 100% o de cualquier otro tipo de cáncer en 200%. · Padecer enfermedades respiratorias en 400%. · Sufrir endurecimiento de las arterias y las venas en 150% y por lo tanto, de sufrir embolias pulmonares o cerebrales. · Sufrir problemas bucales (las llamadas leucoplacas, lesiones blanquecinas de la mucosa que se observan frecuentemente en los fumadores y que se consideran como lesiones precancerosas) y dentales, consistentes en coloración café-amarillenta, pérdida del esmalte e irritación y reblandecimiento de las encías.
Existen múltiples programas para abandonar el cigarro, pero todos ellos requieren de la motivación del individuo. Esta motivación debe enfrentarse a un contexto social a veces adverso: resistir la tentación de fumar en una fiesta, en una comida o frente a un anuncio publicitario puede ser difícil, mas no imposibe. El individuo que quiere dejar de fumar debe poder enfrentarse a este hecho: fabricar una cajetilla de cigarrillos le cuesta a la compañía el equivalente a unos cinco centavos de dólar. La diferencia con el precio de venta incluye por supuesto las utilidades del productor, el distribuidor y el vendedor, pero también los impuestos que el Estado obtiene por dicha venta. Se tienen entonces dos poderosos intermediarios que hacen remota la posibilidad de que el tabaco desaparezca de la circulación en un futuro cercano.
Es posible dejar de fumar y el intento bien vale la pena
2006-11-12 06:31:15
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answer #1
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answered by muchacho 1
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