En el ciclo de krebs cuales son las coenzimas que actuan en cada reaccion y cuales son sus funciones.?

Question

necesito saber cuales son las coenzimas que actuan en cada reaccion de ciclo de krebs y la funcion de estas coenzimas.tambien necesito saber en cuales reacciones se forman moleculas energeticas y en cuales se transforman moleculas energeticas.

Answer 1

REGULACIÓN DEL CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO
Reación sumaria del ciclo:
Acetyl-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi ------------> 3 NADH + FADH2 + CoA-SH + GTP + 3 CO2
La oxidación de un acetilo (2CO2) por cada vuelta del ciclo, genera:
3 NADH, 1 FADH2, 1 GTP (o ATP)
Si todos esos nucleótidos de reoxidan totalmente en la cadena de transportadores mitocondrial, por cada vuelta del ciclo se originarán en total:
(3 x 3) + (1 x 2) + 1 = 12 ATPs
Si partimos de glucosa, el RENDIMIENTO MÁXIMO de su degradación aerobia será
Glucólisis: 2ATP + 2NADH 2 + (2 x 3) = 8 ATP
Descarboxilación oxidativa del piruvato: 2 NADH ...... 2 x 3 = 6 ATP
Ciclo de Krebs: 2ATP + 6NADH + 2FADH2 2 + (6 x 3) + (2 x 2) = 24 ATP
Total: 8 + 6 + 24 = 38 ATP.
La elevada producción de ATP que tiene el ciclo del ácido cítrico hace que deba ser finamente ragulado, según las necesidades energéticas de la célula.
1.- REGULACIÓN DEL COMPLEJO Piruvato deshidrogenasa.
Esta es una reacción crucial en el metabolismo energético puesto que es esencialmente irreversible y supone la única entrada al metabolismo aerobio.
La regulación se lleva a cabo de dos formas diferentes:
1.- Mediante inhibición por producto (NADH y Acetil-CoA).
2.- Mediante modificación covalente de la piruvato deshidrogenasa (E1).
a.- INHIBICIÓN POR PRODUCTO
- NADH compite por en centro activo de la enzima E3 (DHLDH) y acetil-CoA compite por el cetro activo de E1 (PDH).
- El efecto que eso produce es:
a) un descencenso en las respectivas actividades enzimáticas.
b) que las reacciones de las enzimas (E2) y (E3) transcurran en sentido inverso.
c) que la enzima E1 mantenga su PP en su forma acetilada (inactiva).
Mecanismo del complejo Piruvato deshidrogenasa
b.- MODIFICACIÓN COVALENTE
Ciclo de interconversión:
Piruvato deshidrogenasa fosforilada: INACTIVA.
Piruvato deshidrogenasa NO fosforilada: ACTIVA.
ACTIVADORES
ACTIVADORES
Ca2+
ATP, NADH, Ac-CoA
Insulina
INHIBIDORES
Piruvato, ADP, Ca2+
El AMP no afecta para nada a ninguna de las tres enzimas.
2.- REGULACIÓN DE LAS ENZIMAS DEL CICLO
Examinemos la energética de las ocho reaciones del ciclo, aunque en este caso es muy difícil el cálculo de la DG pues los metabolitos se distribuyen entre el citosol y la mitocondria y no se conoce cuánto hay en cada compartimento.
Reacción
Enzima
DG0'
(kcal/mol) DG
(kcal/mol)
1 Citrato sintasa - 7.7 Negativo
2 Aconitasa + 1.5 ~ 0
3 Isocitrato deshidrogenasa - 5.0 Negativo
4 Complejo a-cetoglutarato deshidrogenasa - 7.9 Negativo
5 Succinil-CoA sintetasa - 0.7 ~ 0
6 Succinato deshidrogenasa + 1.4 ~ 0
7 Fumarasa + 0.8 ~ 0
8 Malato deshidrogenasa + 7.1 ~ 0
Tres son las enzimas que trabajan fuera del equilibrio: citrato sintasa, isocitrato DH y a-cetoglutarato deshidrogenasa. Son pues las etapas limitantes de la velocidad del ciclo.
En el ciclo del ácido cítrico la regulación de las etapas limitantes NO tiene lugar mediante elaborados procesos alostéricos sino por tres sistemas mucho más simples:
1.- Disponibilidad de los sustratos.
2.- Inhibición por producto de la reación.
3.- Inhibición competitiva por ciertos intermediarios del ciclo.
El flujo metabólico del ciclo del ácido cítrico es proporcional al consumo de oxígeno.
Puesto que el consumo de oxígeno, la reoxidación del NADH y la síntesis de ATP están absolutamente relacionadas, la regulación del ciclo dependerá de los mecanismos que controlen la producción de NADH.
Los reguladores más importantes son Acetil-CoA, oxalacetato y NADH.
Acetil-CoA y oxalacetato están a concentraciones no saturantes de la citrato sintasa, por lo que la entrada del acetato en el ciclo dependerá de la disponibilidad de sus sustratos.
La [oxalacetato] fluctúa con la relación [NADH]/[NAD+], de acuerdo con la ecuación:
1) Regulación de la citrato sintasa
Si se precisa una mayor producción de energía, se incrementa el consumo de O2 y la [NADH] mitocondrial descenderá y se incrementará la [oxalacetato], la cual estimulará la reación catalizada por la citrato sintasa. Altas [citrato] y [NADH] inhiben esta enzima. Succinil-CoA compite por al enzima y la inhibe.
2) Regulación de la isocitrato deshidrogenasa
El uso del citrato se controla por la isocitrato deshidrogenasa, que es inhibida por NADH, ya que la aconitasa opera en el equilibrio. ATP y NADH son inhibidores de la enzima. El Ca2+ es un lógico activador.
Estudios in vitro han encontrado dos efectores alostéricos de esta enzima: ADP como activador y ATP como inhibidor.
3) Regulación de la a-cetoglutarato deshidrogenasa
Es inhibida por NADH, ATP y sucinil-CoA.
También en este caso Ca2+ es un activador.
REGULACIÓN CONCERTADA DEL METABOLISMO OXIDATIVO AEROBIO
La síntesis de ATP depende, principalmente, del número de moléculas de nucleótidos reducidos que sean reoxidados en la cadena de transportadores mitocondrial.
Las fuentes más importantes de esos electrones son la glucólisis, el cíclo del ácido cítrico y la oxidación de ácidos grasos.
El control de la glucólisis y del ciclo del ácido cítrico se encuentra pues coordinado con la demanda de fosforilación oxidativa.
Es lógico pues que el control de la glucólisis y el ciclo del ácido cítrico sea dependiente de la carga de adenilato, del NADH o de ambos.
Esta coordinación puede verse en el efecto del citrato sobre la PFK: cuando baja la demanda energética, [ATP] se incrementa y [ADP] desciende.
Como la isocitrato deshidrogenasa es activada por ADP y la a-cetoglutarato deshidrogenasa es inhibida por ATP, el flujo a través del ciclo se reduce.
El citrato de sobra será transportado hacia el citosol, en donde inhibirá la PFK.

Answer 2

El ciclo de Krebs (también llamado ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos) es una serie de reacciones químicas de gran importancia, que forman parte de la respiración celular en todas las células aerobias, es decir que utilizan oxígeno. En organismos aeróbicos el ciclo de Krebs es parte de la vía catabólica que realiza la oxidación de hidratos de carbono, ácidos grasos y aminoácidos hasta producir CO2 y agua, liberando energía en forma utilizable (poder reductor y ATP). El metabolismo oxidativo de hidratos de carbono, grasas y proteínas frecuentemente se divide en tres etapas, de las cuales el ciclo de Krebs supone la segunda. En la primera etapa los carbonos de estas macromoléculas dan lugar a moléculas de acetil-CoA de dos carbonos, e incluye las vías catabólicas de aminoácidos, la beta oxidación de ácidos grasos y la glucolisis. La tercera etapa es la fosforilación oxidativa, en la cual el poder reductor (NADH y FADH2) generado se emplea para la síntesis de ATP según la teoría del acomplamiento quimiosmótico.
El ciclo de Krebs también proporciona precursores para muchas biomoléculas tales como ciertos aminoácidos. Por ello se considera una vía anfibólica, es decir, catabólica y anabólica al mismo tiempo.

El Acetyl-CoA es el principal precursor del ciclo. El ácido cítrico (6 carbonos) o citrato se regenera en cada ciclo por condensación de un acetil-CoA (2 carbonos) con una molécula de oxaloacetato (4 carbonos). El citrato produce en cada ciclo una molécula de oxaloacetato y dos CO2, por lo que el balance neto del ciclo es:

Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 3 H2O → CoA-SH + 3 (NADH + H+) + FADH2 + GTP + 2 CO2 + 3 H+


Los dos carbonos del Acetil-CoA son oxidados a CO2, y la energía que estaba acumulada es liberada en forma de energía química: GTP y poder reductor (electrones de alto potencial): NADH and FADH2. NADH and FADH2 son coenzimas (moléculas capaces de unirse a enzimas) capaces de acumular la energía en forma de poder reductor para su conversión en energía química en la fosforilación oxidativa.

Visión simplificada del proceso
El proceso comienza con la oxidación del piruvato, produciendo un acetil-CoA y un CO2.
El acetil-CoA reacciona con una molécula de oxaloacetato (4 carbonos) para formar citrato (6 carbonos), mediante una reacción de condensación.
A través de una serie de reacciones el citrato se convierte en oxaloacetato. El ciclo consume netamente 1 acetil-CoA y produce 2 CO2. También consume 3 NAD+ y 1 FAD, produciendo 3NADH y 3H+ y 1 FADH+.
El resultado de un ciclo es (por cada molécula de acetil-CoA): 1 ATP, 3 NADH, 1 FADH2, 2CO2
Cada molécula de glucosa produce (vía glucolisis) dos moléculas de piruvato, que a su vez producen dos acetil-CoA, por lo que por cada molécula de glucosa en el ciclo de Krebs se produce: 2 ATP, 6 NADH, 2 FADH2, 4CO2 .

Aclopamiento de la cadena respiratoria y el CAT
La fosforilación oxidativa es la transferencia de electrones de los equivalentes reducidos NADH, NADPH, FADH, obtenidos en la glucólisis y en el ciclo de Krebs hasta el oxígeno molecular, acoplado con la síntesis de ATP. Este proceso metabólico está formado por un conjunto de enzimas complejas que catalizan varias reacciones de óxido-reducción, donde el oxígeno es el aceptor final de electrones y donde se forma finalmente agua.
La fosforilación oxidativa es un proceso bioquímico que ocurre en las células. Es el proceso metabólico final (catabolismo) de la respiración celular: la glicólisis y el ciclo del ácido cítrico. De una molécula de glucosa se obtienen 38 moléculas de ATP mediante la fosforilación oxidativa.
Dentro de las células, la fosforilación oxidativa se produce en las membranas biológicas. En procariotas es la membrana plasmática y en eucariotas es la membrana interna de las dos que forman la membrana mitocondrial. El NADH y FADH2, moléculas donadores de electrones que "fueron cargadas" durante el ciclo del ácido cítrico, se utilizan en un mecanismo intrincado (que implica a numerosas enzimas como la NADH-Q reductasa, la citocromo c oxidasa y la citocromo reductasa), gracias a la bomba H+ que moviliza los protones contra un gradiante de membrana.