casos clinicos de Histoplasmosis secundaria pulmonar grave?

Question

casos clinicos no asociados al SIDA, que contenga todos los antecedentes, tratamiento, tipo de prubas de laboratorio, etc.

Answer 1

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Answer 2

La histoplasmosis es una micosis sistémica que afecta al hombre y a los animales, causada por el hongo Histoplasma capsulatum.


Epidemiología
La histoplasmosis tiene una amplia distribución geográfica, predominando en América y Africa. En América se extiende desde el sur de Canadá a las regiones centrales de Argentina. Las zonas endémicas de mayor importancia corresponden a los valles de los ríos Mississippi, Missouri y Ohio en América del Norte y a la cuenca del Río de la Plata en América del Sur. En Europa se han descrito pocos casos autóctonos. También se han diagnosticado casos en otros países.

Se aisla de la naturaleza en las zonas templadas y tropicales húmedas, cuyos suelos son ácidos, ricos en nitrógenos, fosfatos e hidratos de carbono. Los histoplasmas se relaciona especialmente con el guano de las aves y las cuevas habitadas por murciélagos.



Patogenía
La infección por Histoplasma capsulatum habitualmente se produce por vía respiratoria. Cuando los gérmenes llegan al alvéolo pulmonar son fagocitados por los macrófagos. Se reproducen localmente, luego siguen la vía linfática hacia los ganglios hiliares y mediastinales y a través del conducto torácico invaden el torrente sanguíneo diseminando en los distintos tejidos y órganos. Parasitan especialmente los órganos del sistema mono-histiocitario (pulmón, hígado, bazo, ganglios linfáticos, estructuras linfáticas del aparato digestivo).

El organismo virgen de infección reacciona inicialmente mediante una respuesta inflamatoria inespecífica a polimorfonucleares y luego con linfocitos y macrófagos. Estos fagocitan los gérmenes sin destruirlos y permitiendo su desarrollo.

Ante la presencia de los gérmenes el organismo desarrolla inmunidad específica de tipo celular que determina la formación de granulomas y conduce al control de la infección. Los hongos que persisten en estado latente, tardíamente pueden reactivarse si por cualquier causa se deteriora la inmunidad celular.

Si el paciente es un inmunodeprimido la infección primaria no puede ser controlada y evoluciona directamente a enfermedad la que puede adoptar diferentes grados de gravedad.

Raramente la puerta de entrada es cutánea produciéndose una lesión local y adenopatías regionales.



Clínica
Se describen diferentes cuadros clínicos que varían en relación a la edad del paciente, la masividad del inóculo inhalado, la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica previa y el estado inmunitario del enfermo.

En el hospedero normal la primoinfección suele ser asintomática pero si el nivel de exposición fue importante puede producirse una infección aguda severa, después de un período de incubación de 1 a 3 semanas. La infección generalmente es reconocida por el viraje de la prueba intradérmica con histoplasmina. Raramente se detecta por el hallazgo de un infiltrado pulmonar y adenomegalias hiliares, o más tardíamente por la presencia de nódulos calcificados en pulmón, ganglios, bazo o suprarrenales. Cuando la primoinfección es sintomática (5-10% de los infectados) la severidad del cuadro se relaciona con la magnitud del inóculo. Puede manifestarse con síntomas que simulan una gripe o bajo la forma de una neumonitis aguda. Los patrones radiológicos son variables: infiltrados intersticiales uni o bilaterales, generalmente parahiliares, o imágenes nodulares únicas o múltiples diseminadas, con adenomegalias hiliares y/o mediastinales, con o sin derrame pleural. Puede acompañarse de artralgias, eritema nodoso o multiforme. Muchos de estos pacientes se recuperan espontáneamente en pocos días a semanas, quedando secuelas pulmonares y extrapulmonares calcificadas. Astenia y disminución de fuerzas pueden persistir varias semanas.

En personas con antecedentes de EPOC comunmente se observa la forma crónica cavitaria. Los síntomas respiratorios y generales son inespecíficos. Radiológicamente se observan infiltrados pulmonares con retracción de lóbulos superiores, casquetes pleurales, cavidades, desviación traqueal, nódulos calcificados. El principal diagnóstico diferencial es con la tuberculosis. Es rara la diseminación extrapulmonar. La evolución es hacia la insuficiencia respiratoria y la caquexia. La patogenia de esta forma estaría determinada por una respuesta deficiente del huésped frente a la primoinfección.

En pacientes con deterioro inmune moderado (edad avanzada, desnutrición, diabetes, alcoholismo, tratamientos corticoideos, enfermedades malignas) se observan formas diseminadas crónicas que se manifiestan por síntomas generales, lesiones cutáneas ulceradas, o úlcero-vegetantes mucosas, hepatoesplenomegalia, infiltrados pulmonares, insuficiencia suprarrenal.

Las formas diseminadas agudas, antes consideradas como las formas clínicas de los niños pequeños (menores de 1 año) hoy se observan en los pacientes con deterioro grave de su inmunidad celular: leucemia, linfoma y especialmente SIDA. Predominan las manifestaciones generales graves, fiebre, pérdida de peso, síntomas digestivos, respiratorios, neurológicos, óseos, lesiones cutáneas y mucosas, hepato-espleno y adenomegalias. En algunos la progresión de la enfermedad es rápida en horas o días. El patrón radiológico es de un infiltrado intersticial difuso o micronodular simulando una tuberculosis miliar. La radiografía de tórax puede ser normal en la primera evaluación, en aproximadamente la mitad de pacientes.



Diagnóstico
El diagnóstico se fundamenta en los estudios micológicos y pruebas inmunológicas. El diagnóstico micológico se hace por observación del germen en el estudio directo y se confirma por identificación del hongo en cultivo a partir de muestras obtenidas de: esputo, fluido del lavado broncoalveolar, raspado de las lesiones cutáneas, aspirado de médula ósea, biopsia de hígado o ganglios, sangre (de acuerdo a la forma clínica y accesibilidad de las lesiones). Los anticuerpos detectados por estudios serológicos se hacen evidentes en las formas progresivas y 3 o 4 semanas después de la infección. Pueden observarse falsos negativos en enfermos inmunodeprimidos. En nuestra experiencia tienen muy escasa sensibilidad en SIDA. Los test para detectar antígeno en sangre y orina son altamente sensibles y específicos por lo que se consideran de gran utilidad para un diagnóstico rápido de las formas diseminadas en SIDA. Un test en orina negativo prácticamente excluye una histoplasmosis diseminada aguda.