por que las células nuestras envejecen ?

Answer 1

Hay algo que todos los seres vivos tenemos en comun: nuestras células envejecen desde elmismo momento en que son producidas. Cada especie tiene un ritmo y unas característicasde envejecimiento particulares y aun dentro de una misma especie, diferentes tipos deorganismos viven más largo que otros. La sobrevida de un organismo no depende de sunúmero de células, porque si asi fuera, el elefante o la ballena vivirían mucho más tiempoque una tortuga lo que en la naturaleza no sucede.Por muchos años los científicos han tratado de explicar los secretos del envejecimiento,cada uno postula una teoría que luego es ampliada por alguien más o que por lo general escriticada por otros. De esa manera se han llegado a postular casi 200 teorías diferentes quevan desde complejos mecanismos moleculares hasta metafísicas explicaciones de las“razones del ser”. En esta revisión trataré de no usar el término “teorías” y mas bien voy aintegrar varios mecanismos que pueden explicar el envejecimiento celular de una manerapráctica partiendo de un concepto general “la célula esta programada para vivir y tambienpara morir”.La conección genéticaNo hay duda que los genes ejercen un papel importante en la longevidad. Es soloobservar diferentes especies para comprobar que unas viven mas que otras, por ejemplo elhombre vive mas que los perros o las tortugas que los ratones. Pero los mayores avances sehan dado luego que el hombre ha encontrado la manera de manipular geneticamentealgunos organismos para vivir mas tiempo. Los resultados obtenidos en moscas de la fruta(Drosophila) han podido multiplicar por dos el promedio de vida de esta especie, elverdadero problema radica en encontrar el interruptor de la longevidad.en un nucleo quecomo en el caso humano tiene 23 pares de cromosomas con alrededor de 100000 genes.En investigación en humanos existe una excelente fuente de información en los sindromesconocidos como progeria. Las progerias (las mas conocidas son el sindrome de Hutchinson-Gilford y el sindrome de Werner) son enfermedades genéticas con características deenvejecimiento acelerado. Se conoce poco acerca de la enfermedad y solo 100 casos hansido reportados (entre ellos un caso esta a punto de ser publicado por nuestro grupo enasocio con la Universidad de Sao Paulo) y no hay manera de predecir su aparicion ya queno es una enfermedad familiar. Esto sugiere que la mutación ocurre de manera aleatoria enlas células ovulares en algun punto después de la fertilización. Las característicasfenotípicas de la enfermedad son las de un envejecimiento precoz, los cambios en la piel,los huesos, y en general todos los organos y sistemas son marcados por signos deenvejecimiento. Finalmente la causa de muerte tambien precoz en estos casos es
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enfermedad cerebrovascular o enfermedad coronaria, las mismas causas de muerte enancianos normales.Como lo mencione anteriormente, la investigación en estos pacientes y la comparación deresultados con especies inferiores han permitido encontrar algunos modificaciones en elgenoma que podrían ser causa o efecto del fenómeno del envejecimiento.Cuando la célula envejeceLos cromosomas habitan en un nucleo que flota en un mar de citoplasma junto con otrosorganelos que mantienen el balance y la función celular, todos ellos rodeados por unamembrana en la superficie a traves de la cual las células envían y reciben mensajes de otrascélulas. Durante la división celular, los cromosomas se condensan, se dividen en dos y elnucleo desaparece para dar paso a la migración de los cromosomas hacia dos nuevas célulascasi identicas a la célula madre. Cuando digo “casi” identicas me refiero a que la nuevacélula tiene una pequeña pero significativa diferencia con su madre: sus cromosomas ya noson iguales, son mas cortos. La posible explicación para este defecto será explicada mastarde en esta revisión.El proceso de división celular ocurre en al menos 100 trillones de células para construir uncuerpo humano, pero no ocurre de manera infinita; las células tienen un número limitado dedivisiones después de las cuales comienza un proceso de “senecencia celular” que se puedeobservar en experimentos in vitro. Por ejemplo los fibroblastos humanos se pueden dividir50 veces y despues se detienen; en nuestro laboratorio, los osteoblastos humanos se dividenpor un máximo de 20 veces para luego cambiar de forma y características hasta detener sucrecimiento de manera permanente. Esto se conoce como el “límite de Hayflick”.Que pasa si tomamos fibroblastos de un niño, un anciano y un paciente con progeria y lossembramos en cultivos celulares?; la respuesta es que en el anciano y en el paciente lascélulas tienen mucho menos divisiones y el límite de Hayflick llega mas temprano.Genes proliferativosTratando de explicar de adentro hacia afuera las causas del envejecimiento celulardebemos partir de los elementos constitutivos del cromosoma, los genes. Los trabajos deinvestigación para encontrar los genes involucrados en la regulación de la senescencia usandos tipos celulares: los que utilizan células llamadas “inmortales” o que no poseen un límiteen su número de divisiones, que para el caso la mejor fuente son las células cancerosas yotros usan células normales.En el primer grupo existen varios ejemplos de genes reguladores de la proliferación, el genec-fos codifica una proteina que regula la replicación celular en cuya ausencia la célulacontinuaría dividiendose de manera indefinida. Otro ejemplo es el gene RB (por
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retinoblastoma, la célula en que fue encontrado) si este gene se inactiva, las células sedividen indefinidamente.En el caso de células normales, los científicos han aislado tanto de ratones como dehumanos el gene qu regula una proteina llamada klotho ( por el dios Griego de la muerte);esta proteina está relacionada con sindromes de progeria y determina el acelerado inicio deenfermedades como ateriosclerosis y osteoporosis en estos pacientes. Experimentos enratones relacionados con esta proteina han podido postular el concepto de “proteina gatillo”que dependiendo de su interacción con uno u otro tejido va a determinar que ese tejidoentre en proceso de envejecimiento, es asi como cada organo responderá de maneradiferente a las varias proteina gatillo que se cree existen.Bajo el concepto de genes reguladores y proteinas gatillo, los científicos han podidomanipular geneticamente una especie de gusano conocida como Caenorhabditis elegansusando una proteina llamada Sir2. Esta proteina es una “silenciadora genética”, lo quequiere decir que mantiene genes silentes durante el proceso de replicación y vida celular.Sin embargo, cuando el organismo envejece, la capacidad reguladora de la proteinadisminuye y algunos genes que estaban previamente “dormidos” se reactivan para iniciar elproceso de envejecimiento. En C. Elegans con inhibición de esta proteina ocurre unenvejecimiento acelarado, lo mismo ha sido descrito en ratones recientemente por Howardet al. en el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos. Otro gene encontrado en C.elegans es el LAG-1 (longevity assurance gene) el cual se ha visto que influencia el númerode divisiones celulares en esta especie. Algunos de estos genes y proteinas han sidoencontrados en humanos, sus efectos y organos blanco son materia de intensivo estudio.Los organelos dañados – las partículas dañinasComo se mencionó antes, la célula es una estructura llena de organelos flotando ensu citoplasma. Dentro de estos existen un grupo de incomodos pero necesarios visitantes:las mitocondrias. Los llamo visitantes porque se ha visto que a través de la evolución lasmitocondrias parecen haber sido organismos independientes, tienen su propio yrudimentario ADN asi como su propia membrana; lo que pudo haber ocurrido es que lacélula y la mitocondria actuaron en una especie de simbiosis ya que la célula requería de unorganelo para las labores de respiración, combustión de energía y detoxificación y lamitocondria pudo requerir protección de una estructura mayor. Independientemente de lasrazones evolutivas para ello, la mitocondría se convirtió en la responsable de la respiracióncelular.Pero como todas las relaciones, la relación célula-mitocondria con el tiempo deja de serperfecta. En el proceso de respiración celular se producen partículas conocidas comoradicales libres con iones superóxido; en condiciones normales tanto la célula como lamitocondria son capaces de neutralizar estas sustancias utilizando diferentes mecanismosde regulación enzimática (superóxido dismutasa, catalasa, ácido ascórbico etc). Si a pesar
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de los controles algun daño ocurre, la célula tiene mecanismos de reparación dependiendode la estructura afectada, generalmente los radicales libres afectan ácidos nucleicos ysustancias lipoides las cuales son reparadas por proteasas, lipasas y recambio lisosómico,solo en casos extremos las estructuras que no pueden ser reparadas son destruidas.Cuando la célula envejece, la mitocondria produce una mayor cantidad de radicales libres ylos mecanismos de regulación son deficientes, los daños son más marcados y la reparacióncelular se hace más dificil. De nuevo, los mas afectados son los encargados de transmitir lainformación genética de la célula en caso de células en replicación, o las estructurasreguladoras de la fisiología celular en caso de células no replicativas. En este procesodescrito por Beckman como el circulo vicioso de la oxidación la consecuencia final seráque la célula envejece y en algunos casos muere.Por otro lado, la célula requiere de fuentes energéticas para sobrevivir, la principal de ellases la glucosa. En un proceso llamado glicosilación no enzimática las moléculas de glucosase fijan a las proteinas; estas proteinas glicosiladas se fijan unas a otras llevando en algunoscasos a daño celular. El daño es causado por unas ‘marañas proteicas” conocidas comoprouctos finales de la glicosilación o AGEs (por sus siglas en inglés); estas AGEs sonreguladas por los macrófagos que las engloban y destruyen en fragmentos para eliminarsevia renal. Cuando estas moléculas aumentan, como en el caso del envejecimiento, los dañosproducidos explican la aparición de arterias mas gruesas, pérdida de función renal odefectos neurológicos. La diabetes es el mejor ejemplo del envejecimiento acelerado debidoa glicosilación proteica con un aumento exagerado de proteinas glicosiladas y muchasalteraciones que se asemejan a las ocurridas durante el envejecimiento normal pero demanera más severa y rápida.Los experimentos que se basan en la restricción calórica son optimistas en cuanto a ladisminución de la glicosilación y han podido prolongar la sobrevida en algunos casos deratones o en primates. El reloj celularComo ya se mencionó previamente, cada célula hija es “casi” una copia idéntica dela célula madre con una sutil pero importante diferencia, sus cromosomas son mas cortos.Normalmente los cromosomas tienen un estrechamiento de ADN en cada uno de susextremos conocidos como telómeros. Estas estrucuras no llevan información genética peroejercen su función como una especie de “bomba de tiempo” cuya integridad conserva lacapacidad celular para dividirse. Entre más divisiones celulares, los telómeros son máscortos llegando un momento en que la célula pierde su capacidad de división.En caso de que el telómero se mantenga estable a pesar de las divisiones celulares múltiplesla célula sera “inmortal”, como ocurre en las células cancerosas. Los científicos quetrabajan en este campo postulan que el envejecimiento tiene su lado bueno ya que con elacortamiento de los telómeros se crea una protección contra la “malignización”de lascélulas.
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Los telómeros son reparados por una enzima conocida como telomerasa. Las telomerasasson activas durante el periodo germinal para inactivarse en la célula adulta. En casos decélulas cancerosas o en estudios in vitro de inducción de telomerasas las células soninmortales lo que quiere decir que no tienen un límite en sus divisiones celulares.La piel es un claro ejemplo del papel del acortamiento de los telómeros en elenvejecimiento humano ya que son células con capacidad de división durante toda la vida.Algunos experimentos con queratinocitos han demostrado el acortamiento del telómero y lainducción de telomerasas ha permitido detener el proceso de envejecimiento celular in vitrosin inducir neoplasia.De afuera para adentroHasta el momento solo hemos descrito el proceso de envejecimiento al interior de lacélula, debemos considerar que la célula no es una estructura aislada sino bajo la influenciade numerosos mensajes extracelulares y del medio ambiente.Cada minuto llegan a las células estímulos para inducir o inhibir la producción de proteinas,estimular la división celular o regular una función fisiológica específica. Los mensajes sonenviados a través de los mejores mensajeros intercelulares, las hormonas. Existenevidencias de que varias hormonas son determinantes en el proceso de envejecimiento, sudeficiencia induce características fenotípicas de la senecencia; ejemplo de ello es lamenopausia, el deficit de estrógenos hace que las mujeres entren en un periodo durante elcual hay cambios en su masa osea, aceleración en la arteriosclerosis, inestabilidad vascularetc. Si estas hormonas son reemplazadas, el proceso puede revertirse y la aparición dealgunas enfermedades relacionadas con el envejecimiento puede prevenirse.Algo similar ocurre con la hormona del crecimiento. Los niveles de esta hormonadisminuyen con la edad y al darse como suplencia, algunos de los cambios relacionadoscon el envejecimiento (masa muscular, masa osea) pueden recuperarse.Sin embargo, es elenvejecimiento consecuencia de los deficits hormonales o son los deficit hormonalesconsecuencia del envejecimiento?Aunque es dificil responder a esa pregunta existe evidencia de que en el caso de lamenopausia el ser humano es la especie que por un mas prolongado período de tiemposufre de deprivación hormonal, en este caso estrógenos, si se le compara con especiessimilares. A pesar de ello, las otras especies envejecen al mismo ritmo y severidad aun sinsufrir de prolongada deprivación hormonal. Esto no excluye la teoría hormonal perosustenta la posibilidad de que el deficit hormonal es tan solo la expresión de los cambiosdel envejecimiento en las glándulas endocrinas.Suicidio celular y envejecimiento
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La muerte celular puede ocurrir de dos maneras, por necrosis o por muerte celularprogramada o “apoptosis”. El término apoptosis viene del Griego y significa “caida de lashojas”, al activarse diferentes mecanismos intra y extra celulares, las células inician unproceso nuclear de fragmentación para luego englobar los organelos citoplasmáticos, lacélula apoptótica es entonces fagocitada por los macrófagos.La apoptosis es un proceso fisiológico y ocurre en todos los tejidos del cuerpo. Es unamanera de mantener la forma y la función de los órganos así como de eliminar célulasdefectuosas o malignas. Lo que ha sido demostrado y actualmente es un interesante campode investigación, es que la apoptosis ejerce un papel importante en el envejecimiento devarios organos para mencionar solo algunos existe apoptosis en el cerebro, en el hueso o enel sistema inmune.El exceso de apoptosis lleva tambien a patología, es el caso de la enfermedad de Parkinsono la enfermedad de Alzheimer y aun en la arteriosclerosis nueva evidencia ha demostradoque la apoptosis juega un importante papel en su fisiopatología.En el envejecimiento normal, la activación de apoptosis es producto de diferentes estímulosya sea que lleguen a través de interleukinas u hormonas o por daño celular por oxidación otóxicos. Como un ejemplo, en el hueso los osteoblastos empiezan a ir a apoptosis conmayor frecuencia a medida que se envejece lo que podría explicar la llamada osteoporosistipo II u osteopenia involutiva. Aunque no es claro el gatillo que desencadene la muertecelular existen evidencias de que la activación del Fas o del bcl2 lleven a la muerte de estascélulas. Las vías de la apoptosis estan claramente descritas pero queda aun mucho porinvestigar en el area de posibles desencadenantes de la apoptosis durante el proceso delenvejecimiento.El proceso celular del envejecimientoAunque es dificil y posiblemente inapropiado integrar todos los posibles mecanismosdel envejecimiento, considero importante describir los conceptos claves en los cuales lasdiferentes teorías convergen (tabla 1):La célula esta programada para envejecer. Esto se explica a través de los genes reguladoresy el acortamiento de los telómeros en donde probablemente reside nuestro “relojbiológicoEl daño celular aumenta a medida que envejecemos y los mecanismos para protegernosdisminuyen. El stress oxidativo y la glicosilación son ejemplos de ello.La célula esta programada para morir tarde o temprano. La inducción espontanea deapoptosis en el envejecimiento es el ejemplo mas claro de ello.Si miramos con detenimiento estos tres postulados encontramos que el envejecimiento esmultifactorial, si le añadimos el tipo de vida del organismo, su dieta, sus hábitos y su cargagenética podremos encontrar la explicación aun fenómeno tan apasionante como la
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senescencia.Tratamiento anti-envejecimiento. Sirve?Muchas de las investigaciones en el envejecimiento han servido para encontrartratamiento a enfermedades asociadas a la vejez pero la menor parte se han aproximado altratamiento de la vejez per-se. Lo primero que debemos considerar es si realmentenecesitamos mantenernos jóvenes por siempre lo que implica consideraciones estéticas ymorales o por el contrario queremos una vejez con buena salud física y mental. En mi caso,soy partidario de dirigir la investigación hacia la prevención del envejecimiento específicode los órganos mas afectados con la vejez. Por ejemplo, las fracturas de cadera en ancianosson determinantes en la calidad de vida y la sobrevida de los pacientes asi como una cargaonerosa para los sistemas de salud. Siendo la osteoporosis una enfermedad de la vejezdebemos dirigir esfuerzos a investigar en envejecimiento oseo y tratar de detener o almenos regularlo, los resultados que obtendremos tendrán un efecto masivo en la poblacióny ofreceran una mejor calidad de vida a nuestros ancianos. Lo mismo ocurriría si podemosdetener la arteriosclerosis, la incidencia de eventos vasculares disminuiría y asi con muchosejemplos de patología consecuencia del envejecimiento.Prometedores resultados se han obtenido recientemente con el uso de inductores detelomerasas sin embargo existe el riesgo latente de la ‘inmortalización” celular y porconsiguiente su malignización. Como ya se mencionó anteriormente, los experimentos conrestricción calórica han mostrado resultados interesantes con reducción en la incidencia deneoplasias y en mas larga sobrevida en ratones y primates. La apoptosis puede ser inhibidacon dieferentes compuestos como la vitamina D en el hueso o el óxido nítrico en elendotelio.A traves de inducción o represión de genes reguladores en organismos inferiores se hapodido prolongar su sobrevida asi como tambien se han podido obtener resultados con eluso de antioxidantes o con la inducción genética de protectores del daño oxidativo. Pocasexperiencias se han obtenido con sujetos humanos y como se puede entender tomará aun unlargo periodo de tiempo antes de poder detener o regular el fenómeno de envejecimiento enel ser humano.ConclusionEn esta revisión se pretende unicamente dar una idea general de los múltiples ycomplicados mecanismos del envejecimiento humano. El envejecimiento es producto de lainteracción de diversos factores intra y extracelulares con una muy importante cargagenética. Posiblemente podemos seguir las recomendaciones de la señora Calment: buenvino, buena dieta y un buen sentido del humor mientras esperamos que algun dia el serhumano logre revelar los secretos de la eterna juventud.

Answer 2

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Answer 3

Durante la vida de un individuo las células se dividen para renovar las que se van muriendo. Para dividirse deben duplicar su ADN cromosómico. Hay zonas de los cromosomas llamadas telómeros, donde con el tiempo se producen errores en la replicación del ADN lo cual hace dificultoso la duplicación de los cromosomas y mas lenta la división celular. Pero dentro de la células las mitocondrias, también se dividen y ellas también envejecen. Principalmente, pierden su capacidad para producir energía y regular el Calcio intracelular. Por ejemplo, cuando se produce la contracción muscular la concentración de Calcio aumenta unas mil veces. El Calcio elevado que sirve para producir la contracción muscular es tóxico para la célula si no se quita rápidamente del medio. Las mitocondrias son las priemeras organelas que captan el Calcio, luego el retículo endoplasmático capta el calcio con la energía del ATP obtenida por las mitocondrias. Por esas razones, el estudio de las mitocondrias es muy importante para el estudio de los mecanismos de envejecimiento celular. También son importantes los mecanismos asociados al stress oxidativo que producen daño en la molécula de ADN, pero de eso no se casi nada. Tené en cuenta que cuando la célula envejece en algunos casos se produce un fenómeno llamado apoptosis ó muerte celular programada. Se activan mecanismos por los cuales la célula entra en un programa de autodestrucción.

Answer 4

Bien, lo que te voy @ decir reconozco que no es la respuesta @ tu pregunta, pero es algo interesante, por lo que los estudiosos del área aún se devanan los sesos.
Resulta que las células realizan procesos de regeneración, osea, un organismo vivo esta constantemente reemplazando sus células, salvo claro esta las células nerviosas, que no se reemplazan. Esto significa que los seres vivos, @ diferencia de las máquinas, estan diseñados para vivir eternamente, pues sus cuerpos estarían en constante regeneración, sin embargo no ocurre así en lo absoluto. Desde un punto de vista científico, esto es un misterio.

Answer 5

envejecen por que se oxidan!!! Si aunque parezca mentira, el oxígeno que tanto necesitamos, nos acaba matando.
Por acción de miles de reacciones metabólicas, se generan radicales libres (moléculas altamente reactivas) que van dañando las células del organismo y van muriendo. Algunas como la de la piel o la del hígado tienen una alta capacidad de multiplicación, otras, sin embargo, como las neuronas, no se regeneran................consecuencia: Parkinson, Alzheimer, etc.

Answer 6

Nuestras células envejecen, debido a la oxidación, es decir a la acción del oxígeno, que ejerce sobre la materia en general. Te has fijado porqué toda la materia en sí envejece?, es principalmente, por la acción de aire, oxigeno, también en parte por la accion de la luz, fricciones, humedad, etc etc. Imagínate, si materia inorgánica envejece, la orgánic más, sin contar con bacteria, virus y muchos otros microorganismos, los cuales, también, coloboran con el envejecimiento.

Answer 7

En varios estudios que se realizaron y en uno de ellos participe con el Dr. Nuren Banafunzi, el resultado fue asombroso, las células envejecían debido al grado de contaminación corporal existente, esto que significa?, significa que las células absorven los alimentos que les proporcionamos, a través del sistema digestivo, no es lo mismo tomar energéticos como la coca cola , en lugar de una cucharada de miel, la pureza del alimento es superior en la miel, no es lo mismo tomar leche de vaca que leche de soya, debido a los nutrientes que proporcionan cada uno de ellos , la leche de vaca sus nutrientes son para los becerros, no para los seres humanos, la leche de soya( leche de ajonjolí, leche de almendras,etc.) y sus componentes de aminoácidos permiten una mejor digestibilidad y por consiguiente un mejor alimento para los seres humanos.

el consumo del agua permanente, hace de las células el mejor limpiador de toxinas, sin embargo esto depende a que edad.

te ruego te comuniques conmigo.

Answer 8

Es un proceso natural de la vida en cualquier organismo

Answer 9

ES LA LEY DE LA VIDA....