que es la gastritis infecciosa en los felinos?

Answer 1

Tradicionalmente, las afecciones pancreáticas exocrinas se consideraban poco frecuentes en el gato. Sin embargo, varias revisiones de necropsias demostraron que las lesiones patológicas significativas son comunes en el páncreas felino. Estas observaciones son bastante contrastantes con los informes clínicos, donde en apariencia el diagnóstico definitivo parece ser mucho menos común en el gato en comparación con los perros. Tal situación podría ser explicada por la escasez de información sobre la enfermedad pancreática felina (EPF) disponible para el clínico general; las EPF cursan con cuadros clínicos indefinidos; y sólo en forma reciente se pudo contar con medios específicos para descubrir los problemas resultantes de la pancreatitis felina (PaFe) (por ej., tripsina inmunorreactiva [TLI], ecografía, TAC, etc). La ultrasonografía ha sido fundamental en los últimos años al permitir colocar a la EPF en su verdadero contexto. Los objetivos de este artículo incluyen: destacar la utilidad de la ecografía en la valoración y reconocimiento de la EPF, establecer una incidencia relativa de la misma, y repasar la bibliografía actualizada sobre el tema.

Materiales y métodos

Se revisaron los registros de todos los gatos estudiados ecográficamente en la ciudad de Mar de Plata, Provincia de Buenos Aires, República Argentina durante un lapso de 4 años a los efectos de seleccionar aquellos con signos compatibles con EPF. El procedimiento ultrasonográfico se llevó a cabo con un equipo Medison Sonovet 600, con dos transductores: convexo de 5 MHz y lineal de 7,5 MHz. En ningún paciente se empleó sedación y/o anestesia, con la sujeción a cargo del propietario según indicaciones del momento. La postura del animal fue variable y dependiendo de su estado (pero en lo personal prefiero la estación o decúbito lateral). Con la información recolectada se intentó efectuar un análisis epidemiológico básico.

Resultados

La muestra resultante quedó conformada por 21 pacientes (Tabla 1); 9 machos y 12 hembras (sin especificación del estado gonadal); con dos tipos raciales: Siamés (5) y Europeo pelicorto (16); la distribución etaria (Gráfico 1) consistió en:

0-3 años= 6

4-7 años= 8

8-11 años= 4

12-15 años= 1

> 16 años= 2


En algo más del 90% de los casos, el páncreas tuvo signos ecográficos compatibles con PaFe y en 2 con masas. Al menos 4 de las PaFe fueron del tipo grave ("necrotizante-hemorrágica") y 6 de carácter leve ("edematosa"); las restantes 9 no se pudieron graduar de un modo más confiable. Como anormalidades asociadas (Gráfico 2) se encontraron signos ecográficos anormales en: hígado (14), estómago (9), riñón (7) e intestino (4). Dentro de las anormalidades hepáticas se destacaron: hepatomegalia (3), colangiohepatitis (2), lipidosis hepática (4), y patrones variados (por ej., masas hiperecoicas; parénquimas heterogéneos, normales o hipoecoicos; áreas quísticas hiliares, etc). En 4 casos la gastritis fue marcada, en 3 hubo duodenitis llamativas, y de los signos renales al menos 1 tuvo nefritis intersticial, 3 nefritis (global), 2 glomerulonefritis y 1 edema. En ocasiones se notaron efusiones abdominales y/o pleurales. Como no hubo seguimiento de cada paciente desconocemos su destino final, aunque en 2 fallecidos, el examen macroscópico en la necropsia confirmó la existencia de las lesiones pancreáticas previamente identificadas. Lamentablemente no se realizaron estudios histopatológicos (dato esencial para correlacionar mucho mejor los patrones identificados en la ecografía).

Tabla 1. Población general con EPF evaluada mediante ecografía (edad en años).

No
Edad
Sexo
Raza
Observaciones generales*
1
1
H
DPC
Ascitis, peritonitis purulenta, hepatomegalia hiperecoica, nefritis intersticial, pancreatitis marcada.
2
17
H
Siamés
Efusión pleural marcada, ascitis leve, hígado con masas hiperecoicas, pancreatitis.
3
4
M
Siamés
Colangiohepatitis, nefritis, pancreatitis leve.
4
11
H
DPC
Pancreatitis, masa entérica excéntrica.
5
4
M
DPC
Dolor abdominal, ictericia, anorexia, decaimiento. Pancreatitis marcada (confirmada por necropsia).
6
1,5
H
Siamés
Cambio de dieta (IAMS x Gati) brusco, constipación de 1 semana. Pancreatitis, gastritis leve, lipidosis hepática.
7
12
M
DPC
Masa hiperecoica voluminosa en rama izquierda pancreática, enteritis y gastritis marcadas, hígado normal.
8
0,7
M
DPC
Pancreatitis leve, gastritis, nefritis, hígado normal.
9
9
H
DPC
Muy obesa, dolor epigástrico. Come k/d hace tiempo {por problema renal?}, FA= 180, resto de laboratorio normal. Lipidosis hepática, pancreatitis, gastritis marcada.
10
6
M
Siamés
Tenesmo, diarrea (un mes), vómitos (una semana), sarro dental abundante. Masa excéntrica en colon descendente, pancreatitis, hepatomegalia con ecogenicidad normal.
11
6
M
DPC
Pancreatitis leve, colecta peritoneal (punción confirma orina), hepatomegalia, edema renal, ruptura vesical.
12
3
M
DPC
Pancreatitis marcada, colecta torácica sustancial con abundante material en suspensión y coágulos, bradicardia.
13
10
H
DPC
Hígado con bordes irregulares y parénquima heterogéneo (hepatopatía difusa), pancreatitis, glomerulonefritis.
14
17
H
DPC
Masa en cuerpo pancreático (confirmada en necropsia), hígado con varias áreas quísticas en zona hiliar, mayor espesor mural estomacal en zona de contacto.
15
1,5
H
DPC
Pancreatitis leve, duodenitis, gastritis marcada, hígado hipoecogénico (inflamación), constipación.
16
4
M
DPC
Ictericia intensa, hipotermia, desconectado del medio. Pancreatitis grave, hígado sin particularidades.
17
4
H
DPC
Hígado hipoecoico difuso (inflamación ligera), pancreatitis leve, gastritis marcada, duodenitis.
18
4
H
DPC
Anorexia, dolor abdominal, ictericia. Pancreatitis, lipidosis hepática, gastritis moderada, glomerulonefritis significativa.
19
1,5
H
DPC
Colangiohepatitis, pancreatitis, cistitis con lito de 6 mm.
20
7
H
Siamés
Pancreatitis leve, duodenitis, gastritis leve, constipación.
21
10
M
DPC
Nefritis marcada, pancreatitis, lipidosis hepática, estómago dilatado con líquido e íleo.

*En bastardilla= hallazgos ecográficos. DPC= doméstico pelicorto.



Gráfico 1. Distribución etaria en 21 pacientes con EPF.



Gráfico 2. Principales órganos afectados en asociación con la EPF.





Discusión

La PaFe es la principal expresión de la EPF (Tabla 2) por tal motivo ésta descripción se dedicará a la misma. Asimismo, últimamente se le ha prestado atención a las posibles asociaciones entre la PaFe y otras enfermedades. La PaFe con frecuencia se reconocía en el postmortem aunque rara vez se la diagnosticaba clínicamente, y hasta hace muy poco tiempo se la consideraba una patología subclínica crónica de rara importancia. Sin embargo, la asociación postmortem de la PaFe crónica con la enfermedad hepatobiliar y renal y los resultados de estudios de necropsia y clínicos, sugieren con firmeza que la PaFe crónica no siempre es una entidad benigna y que la forma aguda es una condición potencialmente riesgosa para la vida y más corriente de lo considerado históricamente.

Tabla 2. Tipos de EPF (algunos causales y/o secuelas de la PaFe).

Amiloidosis insular
Hiperplasia nodular

Insuficiencia pancreática exocrina

Masas

Adenocarcinoma
Adenoma
Insulinoma
Metástasis
Misceláneas

Vejiga pancreática
Toxoplasmosis
Criptococosis
Peritonitis infecciosa felina
Herpesvirus felino
Seudoquiste/absceso pancreático
Trematodos pancreáticos

Eurytrema procyonis
Amphimerus pseudofelineus




La etiología en la mayoría de los casos de PaFe es incierta. Además de los procesos encontrados en la Tabla 2, la PaFe también fue vinculada con trauma, lipodistrofia y administración de organofosforados. En el paciente No 4 de nuestra serie, la PaFe claramente fue secundaria (tal vez por acción mecánica) a una masa entérica excéntrica. El conducto biliar y pancreático terminal común en los gatos puede ser un factor predisponente de la PaFe al permitir el reflujo de bilis dentro del páncreas. La observación de que hasta dos tercios de los gatos con PaFe (aguda o crónica) tienen colangiohepatitis brinda un sostén adicional a ésta teoría del canal común. Empero, este concepto fue cuestionado por los resultados de un estudio donde la colangiohepatitis fue diagnosticada en apenas 2 de 49 casos con PaFe aguda. En nuestra serie reconocimos 2 colangiohepatitis. En el informe de Weiss y col. (1996) se evaluaron 78 gatos con histopatología encontrándose: hepatitis portal linfocitaria (36), colangiohepatitis (18), enfermedad intestinal inflamatoria (EII, 30), PaFe (16) y nefritis intersticial crónica (40). La PaFe fue leve en todos los casos y otras lesiones pancreáticas identicadas fueron dilatación ductal (2), hiperplasia nodular (7) y necrosis de grasa peripancreática (1). En este trabajo se estableció una asociación entre colangiohepatitis, EII y PaFe pero sin definir su etiopatogenia. Se debe tener en cuenta que la EII felina suele interesar al estómago y duodeno, y que en nuestra serie registramos gastritis y duodenitis de grados importantes. Lamentablemente, sin el concurso de la endoscopia/biopsia no estamos en condiciones de saber si nuestras observaciones se deben a EII, efectos locales de la PaFe, o ambos.

Los sistemas vigentes para clasificar la PaFe se fundamentan en la histopatología cadavérica más que en criterios clínicos o clinicopatológicos. Un autor (Macy D.W., 1989) categorizó la PaFe en una casuística de 96 gatos como aguda (33%), crónica activa (25%) y crónica (41%). En otra serie (Hill y van Winkle, 1993), la PaFe aguda fue subclasificada en necrotizante aguda (más corriente) y supurativa (con tendencia juvenil). A su vez, la necrotizante fue subclasificada por la presencia o ausencia de fibrosis. Es probable que existan superposiciones de categorías entre estas dos series. Otros dos informes (Akol y col., 1993; Simpson, 1994) comunicaron que la necrosis grasa peripancreática era el patrón predominante con grados variables de fibrosis acinar o intersticial. La correlación de la clasificación histopatológica con la PaFe clínica requiere estudios adicionales, pero en apariencia existe cierta vinculación entre intensidad del cuadro clínico, patrones observados en la ecografía y presencia de necrosis o edema en la glándula. La PaFe aguda y crónica probablemente participen en la producción de insuficiencia pancreática exocrina y diabetes mellitus, y pueden intervenir en el desarrollo de la colangiohepatitis.

Con respecto a la clínica, la PaFe fue comunicada en gatos de 4 semanas a 18 años, siendo los domésticos pelicortos y pelilargos los afectados con mayor frecuencia, si bien en algunas casuísticas ha estado sobrerrepresentado el Siamés. No se demostró predisposición sexual. Los signos clínicos más comunes en la PaFe aguda son letargia, anorexia, pérdida ponderal y vómito (Tabla 3). La diarrea, constipación, ictericia, deshidratación, ascitis, y disnea son de presentación más variable. La poliuria/polidipsia se presenta en algunos con diabetes y PaFe. La duración de los signos clínicos hasta la consulta varía desde menos de 3 días hasta 12 semanas. La hipotermia, fiebre, y deshidratación se notaron a veces. La presencia de una masa/dolor abdominal craneal se comunicó en un cuarto a un tercio de los casos clínicos.

Tabla 3. Serie de Hill RC, Van Winkle TJ., 1993. (Datos sobre 40 gatos con pancreatitis grave).

Signo clínico No afectados % afectados
Letargia 40
100

Anorexia 39
97

Deshidratación 37
92

Hipotermia 27
68

Vómito 14
35

Dolor abdominal 10
25

Masa abdominal 9
23

Disnea 8
20

Diarrea 6
15

Ataxia 6
15

Anormalidad hemática No afectados % afectados
Anemia 10
26

Hemoconcentración 5
13

Leucocitosis 12
30

Leucopenia 6
15

Anormalidad bioquímica No afectados % afectados
Aumento de ALT 27
68

Hiperbilirrubinemia 26
64

Hipercolesterolemia 26
64

Hiperglucemia 26
64

Azotemia 23
57

Hipopotasemia 22
56

Aumento de FA 20
50

Hipocalcemia 18
45

Hipoalbuminemia 10
24






En el laboratorio la PaFe aguda puede exhibir anemia arregenerativa leve. La neutrofilia con desvío a la izquierda o sin el es otra alteración frecuente. A veces hay trombocitopenia. Un amplio conjunto de anormalidades bioquímicas fue comunicado en la PaFe. La hipopotasemia, hiperactividades enzimáticas hepáticas, e hiperbilirrubinemia fueron las anormalidades más comunes en cacasuísticas recientes. También se detectaron hiperglucemia, hipoglucemia, hiponatremia, nal o renal. Algunos estudios comunicaron una elevada incidencia de PaFe y nefritis pero otros no lo hicieron necesitándose una clarificación sobre ésta posible relación, que también notamos en nuestra serie. La disminución de la cobalamina (vitamina B12) fue comprobada en varios casos de PaFe aguda y crónica, pudiendo reflejar una menor síntesis o disponibilidad del factor intrínseco pancreático o una relación con la malabsorción intestinal concomitante secundaria a los cambios inflamatorios intraluminales o intramurales. Las coagulopatías han sido de documentación variable. Los motivos más probables para la coagulopatía en la PaFe aguda son la disfunción hepática, malabsorción de vitamina K secundaria a obstrucción biliar o insuficiencia pancreática exocrina, y coagulación intravascular diseminada.

La amilasemia y lipasemia, los marcadores bioquímicos considerados específicos para la inflamación pancreática, a menudo son normales en la PaFe aguda. La ausencia de hiperlipasemia en la PaFe confirmada es llamativa, porque la misma fue comprobada en gatos de experimentación. Esta discrepancia se puede deber a la naturaleza extrema de los modelos experimentales. La amilasa urinaria podría ser un indicador de PaFe. El análisis de la fTLI (tripsina inmunorreactiva felina) es un marcador de utilidad para la PaFe. Las concentraciones de la fTLI aumentan en la mayoría de los gatos con PaFe asociada con valores normales de amilasemia y lipasemia. Otro marcador de PaFe es el análisis del TAP (péptido activador del tripsinógeno), el cual es generado cuando el tripsinógeno es activado a tripsina.

Como ya mencionáramos, si bien hay crecientes evidencias, a partir de los estudios de necropsia, para sugerir que la PaFe aguda y crónica son enfermedades clínicamente significativas, rara vez se comunica su detección clínica. Las principales dificultades en el diagnóstico antemortem de la PaFe se deben al hecho que los signos clínicos, resultados del laboratorio y anormalidades radiológicas abdominales son inespecíficos y fácilmente pueden ser atribuidos a una disfunción orgánica en ausencia de inflamación pancreática (por ej., las anormalidades compatibles con diabetes y lipidosis hepáticas son indiferenciables en los gatos con PaFe o sin ella). Por tales motivos, el diagnóstico ha girado sobre un alto índice de sospecha clínica y la ultrasonografía abdominal, la cual ha permitido la detección de lesiones pancreáticas (confirmadas en la histopatología como PaFe aguda o crónica activa). El clínico debe ser prudente y no fundamentar un diagnóstico de PaFe sólo en los resultados de un estudio aislado, siendo lo ideal para su establecimiento la combinación de datos clínicos, clinicopatológicos y de imagenología compatibles.

El diagnóstico diferencial por lo usual se centra en los problemas de letargia, anorexia, pérdida ponderal y vómitos. Empero, es incierta la importancia global de la PaFe como causal de estas manifestaciones. Cuando se presenta el vómito, se lo aborda buscando signos localizantes (dolor o masas abdominales) y descartando procesos infecciosos, parasitarios y metabólicos. El hipertiroidismo debe ser descartado en gatos gerontes mediante determinación de la tiroxinemia. La hiperactividad enzimática hepática, hiperbilirrubinemia, hiperglucemia y glucosuria son frecuentes en la PaFe aguda, de modo que ésta debe ser una consideración firme en tales pacientes. La ictericia se indaga con la exclusión de las etiologías prehepáticas y luego de los causales hepáticos o poshepáticos. La asociación de PaFe y lipidosis hepática con incremento de la mortalidad y la colangiohepatitis fueron demostrados en algunos estudios. Un elevado índice de sospecha de PaFe se justfica en presencia de enfermedad hepática o biliar. La PaFe puede ser causa de diabetes en algunos casos, pero la verdadera asociación entre estas enfermedades es poco clara. Cuando el índice de sospecha de PaFe es elevado, la ultrasonografía y enzimología (análisis de la fTLI) deben ser solicitadas para detectar o descartar inflamación pancreática. La efusión abdominal en la PaFe probablemente se origine como una consecuencia de la inflamación pancreática, peritonitis, hipoproteinemia y tal vez tromboembolismo. Las efusiones pleurales probablemente se deban a los efectos tóxicos más distantes de las enzimas pancreáticas y mediadores inflamatorios sobre las pleuras, parénquima y vasculatura pulmonares. La trombosis pulmonar puede contribuir al desarrollo de las efusiones en algunas ocasiones. No se describió el potencial beneficio diagnóstico del análisis enzimológico en las efusiones.

La utilidad del ultrasonido (veánse Figuras) en la detección de las lesiones pancreáticas es uno de los avances más significativos en el diagnóstico de la PaFe. La visualización ecográfica del páncreas a menudo se encuentra obstaculizada por la presencia de gas en las asas intestinales circundantes o estómago y exceso de grasa abdominal. Como resultado de tales restricciones, se deben aprovechar estructuras anatómicas vecinas como puntos de referencia. La rama pancreática derecha bajo condiciones normales se ubica inmediatamente en ventral del riñón derecho o lóbulo caudado del hígado y en dorsomedial del duodeno. La vena porta destaca el límite medio de la región de la rama pancreática derecha. Estos órganos contiguos se visualizan mejor en una imagen transversa, en la cual el duodeno se aprecia como una estructura redonda en blanco. Cuando hay colecta peritoneal, la rama pancreática derecha (algo triangular) puede verse adyacente al duodeno, creando un patrón "en cola de cometa" en el corte transverso. La rama pancreática izquierda se localiza en dorsomedial del bazo y caudal del estómago y puede ser más esquiva en la identificación rutinaria. La ecogenicidad pancreática normal por lo usual es algo mayor que la hepática, pero un poco menor que aquella de los tejidos blandos adyacentes. La ecoestructura del parénquima depende en cierta manera de la cantidad de grasa y tejido fibroso entre los lóbulos. El patrón sonográfico más corriente de la EPF está dado por una masa hipoecoica mal delimitada en la región pancreática, a menudo rodeada por grasa hiperecoica. Si bien este tipo de efecto de masa hipoecoica a compleja por lo usual se vincula con la PaF, no es patognomónico del proceso inflamatorio. La apariencia sonográfica de la PaFe varía dependiendo de la cantidad de edema, hemorragia, necrosis, fibrosis, mineralización, y líquido circundante presentes. La obstrucción biliar extrahepática y duodenitis (presente en nuestra serie) pueden o no acompañar a la PaFe. Los seudoquistes pancreáticos a veces se identifican en la EPF aguda o crónica. Esta lesión la describí en un artículo aparte {en este mismo Congreso} pero hasta el momento no la detecté en el gato. Los tumores pueden tener un patrón similar a la PaFe, pero no resuelven con el tratamiento médico y pueden causar metástasis en los órganos adyacentes, en particular los ganglios. El clínico debe ser prudente y considerar diagnósticos diferenciales diferentes de la PaFe (por ej., neoplasia pancreática, edema pancreático [asociado con hipoproteinemia o hipertensión portal] y estructuras peripancreáticas agrandadas) que pueden tener un patrón ultrasonográfico similar al de la inflamación. Finalmente, un páncreas ecográficamente normal no descarta la existencia de PaFe.

IMAGENES ECOGRAFICAS

Paciente No 13



Paciente No 14



Paciente No 16



Paciente No 20



Los aspectos relacionados con el tratamiento de la PaFe (sintomático y de sostén) escapan a los fines de este artículo y se pueden consultar en la bibliografía. El pronóstico para la PaFe siempre es reservado; si hay lipidosis hepática extensa u otras complicaciones serias el pronóstico será malo.

CONCLUSIONES

El síndrome de la PaFe rara vez se presenta tal como se conoce en los caninos siendo más frecuente la afección subclínica y/o como parte de una enfermedad sistémica. La letargia, anorexia, vómito, deshidratación, pérdida ponderal, ictericia e hipotermia son los signos "típicos" para los gatos con ambas formas de PaFe: necrotizante aguda (más corriente) y supurativa aguda (menos frecuente pero observada en gatos más jóvenes). La PaFe cuando ingresa en el estadio crónico tiende a ser causal de insuficiencia pancreática exocrina y diabetes mellitus. Como los antecedentes, datos del examen físico y laboratorio de rutina son inespecíficos en los gatos con PaFe, el diagnóstico antemortem puede ser difícil. Dentro de este conjunto de inconvenientes encontrados por el clínico, la ultrasonografía representa una alternativa de exploración accesible, económica y de eficacia significativa en el reconocimiento de la EPF.

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