¿se le puede considerar como parasito?
2006-09-24 14:51:56 · 15 respuestas · pregunta de alponcho_9 1 en Ciencias y matemáticas ➔ Biología
Tripanosoma cruzi, el invasor
El parásito de la enfermedad de Chagas es un protozoario microscópico -animal de una sola célula, de aspecto muy simple visto en el microscopio óptico común-. Su nombre científico es Trypanosoma cruzi y está emparentado con otro microorganismo que, en Africa, provoca la "enfermedad del sueño" , transmitida por la mosca "Tse-tse".
El T. cruzi es muy pequeño (mide aproximadamente 20 milésimos de milímetro) y posee un cuerpo alargado y provisto de un flagelo y una membrana ondulante, estructuras que, agitándose y vibrando, permiten su movilización dentro de la masa de sangre.
Las poblaciones de T. cruzi circulan en la naturaleza entre el hombre, el vector y los reservorios. A lo largo de su ciclo evolutivo sufren profundas alteraciones de forma que, de modo general, reflejan su adaptación al medio en que se localizan. Esas formas reciben nombres diferentes en función de su aspecto general, de la manera como el flagelo emerge del cuerpo celular y de la posición relativa de dos importantes estructuras intracelulares: el núcleo y el cinetoplasto ("órgano de movimiento").
El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces de la vinchuca es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. Los tripomastigotes pueden invadir inmediatamente las células en la puerta de entrada o pueden ser transportados en la sangre a otros sitios antes de invadir las células del hospedador. Dentro de estas células se transforman en formas amastigotes que se multiplican rápidamente. Los amastigotes son redondeados con un flagelo externo muy corto o inexistente. El desarrollo de amastigotes a tripomastigotes se iniciaría después de cumplirse un número preprogramado de divisiones intracelulares, al cabo de las cuales la célula hospedera se destruye y los tripomastigotes entran en el torrente sanguíneo (tripomastigotes sanguíneos). Los tripomastigotes encontrados en la sangre circulante, de un tamaño total que varía entre 15 y 20m tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular.
Corte del T. cruzi en la forma epimastigote (en el microscopio electrónico) en el que se pueden ver las principales estructuras del parásito: F. flagelo; C. cinetoplasto; N. núcleo; M. mitocondria; V. vacuola; BF. bolsa flagelar.
Las vinchucas nacen del huevo libres de infección, se infectan al alimentarse del hombre o de los animales domésticos o silvestres infectados. Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces. Las vinchucas quedan infectadas de por vida. Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de T. cruzi.
Bajo condiciones experimentales, distintos aislamientos de T. cruzi tienen un tropismo diferente hacia diversos tejidos, pero en realidad residen predominantemente en el sistema retículo-endotelial, musculatura cardíaca y esquelética. Muchos han sido los estudios sobre la composición química y el metabolismo del parásito. Se sabe que el contenido en proteínas de las formas epimastigotes es de alrededor del 50% y el de lípidos de hasta un 20%. El T. cruzi metaboliza la glucosa y otros azúcares, realizando una fermentación aeróbica con excreción de ácidos orgánicos según han mostrado contribu ciones de J.J. Cazzulo y J.B. Cannata.
La composición antigénica del T. cruzi es compleja pero, a diferencia de los tripanosomas africanos, no presenta mecanismos de variación. La obtención de anticuerpos monoclonales (provenientes de la información genética de una célula inmune), el clonado del ADN y la posterior producción de moléculas del parásito, han contribuido a la identificación, caracterización y purificación de antígenos de interés biológico y de aquellos usados como marcadores de distintas cepas del parásito.
La posibilidad de obtener protección contra T. cruzi ha constituido uno de los principales anhelos de muchos investigadores. Se han usado como inmunógenos, parásitos vivos atenuados, muertos, fracciones subcelulares, macromoléculas y otros flagelados análogos. Las características de la enfermedad han mostrado, sin embargo, que la obtención de antígenos protectores es difícil. Existen mecanismos de agresión por antígenos de T. cruzi a los tejidos del hospedador, en los que probablemente exista una participación del sistema inmune, y hay evidencias de reacción cruzada entre T. cruzi y tejidos cardíacos y nerviosos. La existencia de estos mecanismos señala la necesidad de investigar antígenos de fracciones subcelulares o antígenos definidos que protejan ante un desafío parasitario, sin efectos agresivos, lo que se está desarrollando en varios laboratorios en la búsqueda de una vacuna.
Formas de cultivo epimastigote que semejan "rosetas" (izquierda). A la derecha, formal epimastigote libres, como las que usualmente se encuentran en el insecto.
La infección por T. cruzi modifica en forma generalizada el sistema inmune. Se ha descripto una severa inmunodepresión en pacientes en fase aguda aunque en ésta se producen anticuerpos. Los anticuerpos pueden contribuir a la fagocitosis y participan en la destrucción de los parásitos. El número de parásitos en sangre se ve así disminuido, pero el hospedador, de no mediar tratamiento adecuado, quedará infectado de por vida. S. González Cappa ha contribuido al conocimiento del papel de los macrófagos en la infección por cruzi a los quimiofármacos es tan baja que se T. cruzi. Los macrófagos pueden destruir al T. cruzi, pero son parasitados por este organismo. Se ha demostrado en estudios experimentales que la respuesta inmune celular es necesaria para el desarrollo de inmunidad contra el parásito. En la fase crónica de la enfermedad existe un restablecimiento de la respuesta inmune, que en muchos casos sería suficiente para poder controlar las manifestaciones de la enfermedad.
La sensibilidad del T. cruzi a los quimiofármacos es tan baja que se halla muy cerca del efecto tóxico para el humano. A este tema contribuyeron A.O.M. Stoppani de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires -sobre los mecanismos bioquímicos- y R. Laguens de la Facultad de Mediciná de la Universidad de La Plata -sobre fisiopatología de Chagas- en la aplicación de quimioterapia.
2006-09-24 15:00:46 · answer #1 · answered by ana_ower 3 · 0⤊ 0⤋
es una enfermedad de chagas que causa malestares
2014-09-24 12:13:17 · answer #2 · answered by nicoll daniela 1 · 1⤊ 0⤋
el tripanosoma cruzi es un nombre comun de ciertas formas de protonomadinos con un flagelo unido al cuerpo por una menbrana ciclopasmatica ondulante, es el nombre comun que se les da alos protozoos, se convierte en una enfermedad infecciosa del hombre y de animales causada por estos protozoos transmitidos por ciertos insectos.
2006-09-27 18:46:40 · answer #3 · answered by lagrimitas 3 · 0⤊ 0⤋
Tripanosoma cruzi, el invasor
El parásito de la enfermedad de Chagas es un protozoario microscópico -animal de una sola célula, de aspecto muy simple visto en el microscopio óptico común-. Su nombre científico es Trypanosoma cruzi y está emparentado con otro microorganismo que, en Africa, provoca la "enfermedad del sueño" , transmitida por la mosca "Tse-tse".
El T. cruzi es muy pequeño (mide aproximadamente 20 milésimos de milímetro) y posee un cuerpo alargado y provisto de un flagelo y una membrana ondulante, estructuras que, agitándose y vibrando, permiten su movilización dentro de la masa de sangre.
Las poblaciones de T. cruzi circulan en la naturaleza entre el hombre, el vector y los reservorios. A lo largo de su ciclo evolutivo sufren profundas alteraciones de forma que, de modo general, reflejan su adaptación al medio en que se localizan. Esas formas reciben nombres diferentes en función de su aspecto general, de la manera como el flagelo emerge del cuerpo celular y de la posición relativa de dos importantes estructuras intracelulares: el núcleo y el cinetoplasto ("órgano de movimiento").
El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces de la vinchuca es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. Los tripomastigotes pueden invadir inmediatamente las células en la puerta de entrada o pueden ser transportados en la sangre a otros sitios antes de invadir las células del hospedador. Dentro de estas células se transforman en formas amastigotes que se multiplican rápidamente. Los amastigotes son redondeados con un flagelo externo muy corto o inexistente. El desarrollo de amastigotes a tripomastigotes se iniciaría después de cumplirse un número preprogramado de divisiones intracelulares, al cabo de las cuales la célula hospedera se destruye y los tripomastigotes entran en el torrente sanguíneo (tripomastigotes sanguíneos). Los tripomastigotes encontrados en la sangre circulante, de un tamaño total que varía entre 15 y 20m tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular.
Las vinchucas nacen del huevo libres de infección, se infectan al alimentarse del hombre o de los animales domésticos o silvestres infectados. Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces. Las vinchucas quedan infectadas de por vida. Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de T. cruzi.
Bajo condiciones experimentales, distintos aislamientos de T. cruzi tienen un tropismo diferente hacia diversos tejidos, pero en realidad residen predominantemente en el sistema retículo-endotelial, musculatura cardíaca y esquelética. Muchos han sido los estudios sobre la composición química y el metabolismo del parásito. Se sabe que el contenido en proteínas de las formas epimastigotes es de alrededor del 50% y el de lípidos de hasta un 20%. El T. cruzi metaboliza la glucosa y otros azúcares, realizando una fermentación aeróbica con excreción de ácidos orgánicos según han mostrado contribu ciones de J.J. Cazzulo y J.B. Cannata.
La composición antigénica del T. cruzi es compleja pero, a diferencia de los tripanosomas africanos, no presenta mecanismos de variación. La obtención de anticuerpos monoclonales (provenientes de la información genética de una célula inmune), el clonado del ADN y la posterior producción de moléculas del parásito, han contribuido a la identificación, caracterización y purificación de antígenos de interés biológico y de aquellos usados como marcadores de distintas cepas del parásito.
La posibilidad de obtener protección contra T. cruzi ha constituido uno de los principales anhelos de muchos investigadores. Se han usado como inmunógenos, parásitos vivos atenuados, muertos, fracciones subcelulares, macromoléculas y otros flagelados análogos. Las características de la enfermedad han mostrado, sin embargo, que la obtención de antígenos protectores es difícil. Existen mecanismos de agresión por antígenos de T. cruzi a los tejidos del hospedador, en los que probablemente exista una participación del sistema inmune, y hay evidencias de reacción cruzada entre T. cruzi y tejidos cardíacos y nerviosos. La existencia de estos mecanismos señala la necesidad de investigar antígenos de fracciones subcelulares o antígenos definidos que protejan ante un desafío parasitario, sin efectos agresivos, lo que se está desarrollando en varios laboratorios en la búsqueda de una vacuna.
La infección por T. cruzi modifica en forma generalizada el sistema inmune. Se ha descripto una severa inmunodepresión en pacientes en fase aguda aunque en ésta se producen anticuerpos. Los anticuerpos pueden contribuir a la fagocitosis y participan en la destrucción de los parásitos. El número de parásitos en sangre se ve así disminuido, pero el hospedador, de no mediar tratamiento adecuado, quedará infectado de por vida. S. González Cappa ha contribuido al conocimiento del papel de los macrófagos en la infección por cruzi a los quimiofármacos es tan baja que se T. cruzi. Los macrófagos pueden destruir al T. cruzi, pero son parasitados por este organismo. Se ha demostrado en estudios experimentales que la respuesta inmune celular es necesaria para el desarrollo de inmunidad contra el parásito. En la fase crónica de la enfermedad existe un restablecimiento de la respuesta inmune, que en muchos casos sería suficiente para poder controlar las manifestaciones de la enfermedad.
La sensibilidad del T. cruzi a los quimiofármacos es tan baja que se halla muy cerca del efecto tóxico para el humano. A este tema contribuyeron A.O.M. Stoppani de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires -sobre los mecanismos bioquímicos- y R. Laguens de la Facultad de Mediciná de la Universidad de La Plata -sobre fisiopatología de Chagas- en la aplicación de quimioterapia.
2006-09-25 13:09:23 · answer #4 · answered by Mari TE AMO! 3 · 0⤊ 0⤋
SI, HASTA DONDE SE ES UN PARASITO. Y ES EL RESPONSABLE DE LA ENFERMEDAD LLAMADA MAL DE CHAGAS MAZA. EL NOMBRE DE LA MISMA RESPONDE AL APELLIDO DEL MEDICO QUE LA DESCUBRIO.
LA TRANSMITE EL INSECTO LLAMADO VINCHUCA. DICHO PARASITO SE ALOJA EN EL ORGANISMO DE ESTE INSECTO, ESTE LA TRANSMITE AL HOMBRE A TRAVEZ DE SU MATERIA FECAL. EL INSECTO PICA Y AL MISMO TIEMPO DEFECA EN EL MISMO LUGAR. PRODUCE PICAZON, LA PERSONA SE RASCA POR ENDE (DE TANTO RASCARSE) SE LASTIMA, SE HACE UNA HERIDA Y LA MISMA ES EL CANAL DE CONTAGIO PUES LA SANGRE TOMA CONTACTO CON LA MATERIA FECAL DEL INSECTO INFECTADO POR EL PARASITO.
HASTA DONDE SE ES UNA ENFERMEDAD SERIA Y DE DIFICIL CURACION, ATACA FUNDAMENTALMENTE AL SISTEMA CIRCULATORIO Y HACE GRAN DAÑO AL CORAZON. ES RARO VER A DICHO INSECTO EN ZONAS URBANAS, MAS BIEN TIENE PREFERENCIA POR LAS ZONAS RURALES Y EN VIVIENDAS PRECARIAS EN DONDE PRIMA LA PAJA Y EL BARRO.
BESOS Y ESPERO TE SIRVA DE ALGO.
2006-09-24 22:08:07 · answer #5 · answered by PENELOPE 5 · 0⤊ 0⤋
Es un protozoario flagelado(qeu tien flagelo,como una cola tal como el espermatozoide), que invade la sangre y es el responsable del mal de chagas enfermadad transmitida por la vinchuca(como una especie de chinche), este parasito se esparce por la sangre infectandola de miles de ellos es imposibled de sacr un avez qeu la infecto, contagiosa la enfermedad, si se le puede considerar porque vive pendiente de uno no puede vivir solo necesita de alguien para sobrevivir
2006-09-24 22:01:28 · answer #6 · answered by Anonymous · 0⤊ 0⤋
no se lo konsidera ES un parásito ke utiliza a la vinchuka (insecto de la familia de las garrapatas) komo hospedador hasta ke esta pika a algun humano y/o animal y se tarspasa a este último donde desarrolla su cicklo de vida, alojandose en humanos en el korazon.
2006-09-25 15:23:18 · answer #7 · answered by Anonymous · 0⤊ 1⤋
Un protozoario parasito, muy dañino
2006-09-25 15:08:12 · answer #8 · answered by ◄◊≈ŢưЯФķ≈◊► 4 · 0⤊ 1⤋
Cruzi de Trypanosoma
Reino científico de la clasificación:
Protista
Phylum: Euglenozoa
Clase: Kinetoplastea
Orden: Trypanosomatida
Género: Trypanosoma
Especie: Cruzi del T.
El cruzi de Trypanosoma es una especie de los trypanosomes parásitos del protozoario. La especie causa las enfermedades del trypanosomiasis en seres humanos y animales en América. La especie es transmitida por las heces de los insectos de Reduviid. La enfermedad americana humana del trypanosomiasis, o de Chagas, es una enfermedad potencialmente fatal de seres humanos. Hace dos formas, el trypomastigote encontrar en sangre humana y el amastigote ser encontrada en tejidos finos. La forma aguda va inadvertida y puede generalmente presentar como hinchazón localizada en el sitio de la entrada de los parásitos en la piel. La forma crónica puede desarrollar 10 a 20 años después de la infección. Esta forma afecta los órganos internos (e.g. el corazón, esófago, dos puntos y el sistema nervioso periférico). La gente afectada puede morir de paro cardíaco. Hay tres especies de Trypanosomes 1. Cruzi de Trypanosoma (trypanosomiasis americano humano) 2. Gambiense del brucei de Trypanosoma (enfermedad africana/trypanosomiasis africano) 3 el dormir. Rhodesiense de Trypanosoma b. (enfermedad africana el dormir/trypanosomiasis africano) La enfermedad africana el dormir es transmitida por la mordedura de la mosca del tsetse y esto se puede tratar con suramin o melarsoprol. La terapia consiste en Nifuroxim.
2006-09-25 14:41:39 · answer #9 · answered by Zarina 6 · 0⤊ 1⤋
El tripanozoma cruzi es un parásito responsable de la enfermedad de Chagas-Mazza.
Llega a nosotros cuando la vinchuca (el vector de esta enfermedad), luego de picarnos.....defeca al lado de la picadura.
El parásito está en la evacuación de la vinchuca y con el rascado debido a la picazón que produce la picadura, el parásito ingresa a la sangre.
Asqueroso pero real.
Espero haber aclarado tu duda.
Saludos.
2006-09-25 11:19:55 · answer #10 · answered by Seré curiosa... 3 · 0⤊ 1⤋