Cuales son los signos y sintomas de la EMBOLIA GRASA?

Question

¿Y en que casos se puede encontrar?

Answer 1

El síndrome del embolismo graso se produce por las fracturas de los huesos largos. La presentación clásica consiste en un intervalo asintomático seguido de manifestaciones pulmonares y neurológicas, combinadas con hemorragias petequiales. El síndrome sigue un curso clínico bifásico. Los síntomas iniciales son probablemente causados por un mecanismo de oclusión de múltiples vasos sanguineos por glóbulos grasos que son de demasiado tamaño para pasar a través de los capilares. El otro acontecimiento de la embolia, es que la oclusión vascular del embolismo graso es frecuentemente temporal o incompleta, porque los glóbulos grasos no obstruyen completamente el flujo de sangre de los capilares por su fluidez y deformidad . La presentación tardia se piensa que es el resultado de la hidrólisis de la grasa y la irritación de los ácidos grasos libres que emifgran a otros órganos por la circulación sistémica.

Muchos aspectos del síndrome del embolismo graso permanecen pobremente entendidos y el desacuerdo sobre su etiología, fisiopatoplogía, diagnóstico y tratamiento persiste. Es por lo tanto dificil determinar la incidencia de esta complicación. Oscila desde menos del 2 % al 22% en diferentes estudios. El embolismo graso ha sido asociado a muchos trastornos no traumáticos. Es más común después de la lesión traumática, y es más probable que ocurra en pacientes con múltiples fracturas de huesos largos y pélvicos. Los pacientes con fracturas que afectan a las partes medias y proximales del femur son las que tienen más facilidades de experimentar un embolismo graso. La edad parece ser también un factor en el desarrollo del embolismo graso: Los hombres jóvenes con fracturas tienen un riesgo aumentado.

La embolia grasa y el síndrome del embolismo graso tienen más probabilidad de ocurrir después de fracturas cerradas que con las abiertas. Dos hechos promueven la entrada del contenido medular en la circulación después de una fractura: El movimiento de los fragmentos del hueso inestable y la escarificación de la cavidad medular durante la colocación de un dispositivo de fijación interna. Ambos a causa de esta distorsión, y por el aumento de la presión en la cavidad medular permiten la entrada de grasa de la médula en los canales venosos rotos que quedan abiertos en el trauma por estar adjuntos circumbalando al hueso.

Las fracturas múltiples liberan una cantidad mayor de grasa en los vasos que las fracturas únicas, aumentando la probabilidad de SEG.

Hay dos teorias que han ganado aceptación:

La teoria mecánica: El SEG resulta por obstrucción física de la vasculatura pulmonar y sistémica con la embolia grasa. El incremento de la presión intramedular después de las fuerzas de lesión del hueso en los sinusoides venosos lesionados, desde los que la grasa viaja al pulmón y ocluye los capilares pulmonares. El embolismo graso puede causar cor pulmonale si la adecuada vasodilatación compensadora no ocurre.
Un periodo asintomático latente de 12- 48 horas precede a las manifectaciones clínicas . La forma fulminante se presenta con un cor pulmonale agudo, fallo respiratorio, y/o fenómenos embólicos que conducen a la muerte a pocas horas de la lesión.

La clínica del síndrome del embolismo se presenta con taquicardia , taquipnea, temperatura elevada, hipoxemia, hipocapnia, trombocitopenia y ocasionalmente síntomas neurológicos leves.

Un rash petequial aparece sobre la parte superior y anterior del cuerpo, incluyendo el tórax, cuello, parte superior del brazo, axila, hombro, las membranas mucosas orales y conjuntivas son consideradas signos patognomónicos de SEG, sin embargo, aparecen tarde y frecuentemente desaparecen dentro de unas horas. Se produce la oclusión de capilares dérmicos por la grasa y aumento de la fragilidad capilar.

Los signos de SNC, incluyendo cambios en el nivel de conciencia, no son infrecuentes. Ellos generalmente no son específicos y tienen el aspecto de una cefalopatía difusa: confusión aguda, estupor, rigidez o convulsiones. El edema cerebral contribuye al deterioro neurológico. La hipoxemia está presente en casi todos los pacientes con SEG, frecuentemente una Pa02 por debajo de 60 mmHg. La hipoxemia arterial en estos pacientes es atribuída a una inadecuada ventilación-perfusión y a shunt intrapulmonar. El cor pulmonale se manifiesta por distress respiratorio, hipoxemia, hipotensión y elevación de la presión venosa central.

La RX de tórax puede igualmente mostrar distribución , punteados como sombras pulmonares (Apariencia de tormenta de nieve), aumento de las marcas pulmonaresi y dilatación del lado derecho del corazón.

Answer 2

El síndrome de embolia grasa se manifiesta como una serie de desórdenes respiratorios, circulatorios, hematológicos, neurológicos y cutáneos debidos posiblemente a la oclusión de múltiples vasos sanguíneos con glóbulos de grasa. El síndrome se asocia con trauma y otras condiciones médicas y quirúrgicas. El debate acerca de su patofisiología aún persiste y parece que una serie de factores interactuando entre sí son los responsables del daño de órgano blanco. Desde hace unos 40 años se han intentado algunas estrategias profilácticas y terapéuticas con éxitos variables, en ocasiones criticables. El enfoque con temporáneo mas bien se ha dirigido a recomendar medidas de soporte general encaminadas a sostener adecuadamente el órgano u órganos de choque afectados en cada caso, en general con buenos resultados. La presente es una revisión bibliográfica de los últimos avances en el manejo de los pacientes traumatizados que se complican con el síndrome de embolia grasa.

Answer 3

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Answer 5

Ni me recuerdes, yo tuve un conocido que se fracturó la tibia, que se supone que la embolia grasa es más frecuente en fractura de huesos grandes (cadera, fémur), y le dió, tiene 21 años, los síntomas son disnea, desorientación (por la hipoxia), pero yo creo que la disnea es el principal, y avanza muy rápido por la insuficiencia respiratoria. De milagro se salvó este chavo, estuvo 1 mes en terapia intensiva....fue horrible. Saludos¡

Answer 6

Se hace hincapié en la importancia de distinguir entre Embolía Grasa, que se define como la presencia de glóbulos grasos en el parénquima pulmonar y circulación periférica tras una fractura de huesos largos o trauma mayor, y Síndrome de Embolía Grasa, que es la manifestación clínica de la anterior, caracterizada por el desarrollo de insuficiencia respiratoria, trombocitopenia y compromiso de conciencia ocurrido dentro de las primeras 72 horas que siguen a la injuria. La razón de esta distinción radica en que la Embolía grasa, como tal, estaría presente en al menos un 90% de los pacientes con fractura de huesos largos, mientras que el Síndrome de Embolía Grasa sería inusual, con frecuencias reportadas de 0,5-2% de las fracturas y 0,5-0,8% de los procedimientos de manipulación endomedular.


La embolia grasa puede ser secundaria a traumatismos, cirugía ortopédica, causas no traumáticas y al uso de sustancias y procedimientos con fines estéticos.

Si bien la embolia grasa es frecuente , el síndrome clínico correspondiente no lo es. Sus manifestaciones sistémicas incluyen alteraciones neurológicas como irritabilidad, cefaleas, convulsiones, delirio, estupor y coma. Pueden observarse hemorragias petequiales en la retina al examen del fondo del ojo. Hay hemorragias petequiales en la piel, especialmente en el tórax, el cuello y las axilas. Pueden identificarse glóbulos grasos en el examen de orina, en el lavado broncoalveolar o en el esputo. Las manifestaciones radiológicas en el tórax son principalmente infiltrados alveolares difusos y mal definidos, bilaterales. La cronología en la evolución de estas lesiones es útil en su diferenciación con otros procesos patológicos, ya que la contusión pulmonar aparece más tempranamente, en las primeras 4 a 6 horas, y tiende a aclarar en pocos días, mientras que la embolia grasa es de aparición más tardía, y se asocia a fracturas pélvica y de huesos largos. Sin embargo, la sola presencia de infiltrados pulmonares en un paciente con fracturas no es suficiente para hacer el diagnóstico, debiéndose contar con algunas de las otras manifestaciones señaladas.

Answer 7

Las petequias en la piel y mucosas oculares son síntomas de embolia grasa.

• Embolia grasa
• Diagnóstico y tratamiento

Síntomas y signos


Sus manifestaciones son confusión mental y problemas pulmonares


Debido a que no es fácil distinguir los síntomas o signos de una embolia grasa, los médicos deben estar pendientes y no descartar su posibilidad cuando se ha presentado alguno de los eventos mencionados anteriormente.
Las manifestaciones más evidentes son las pulmonares, siendo la hipoxemia o sea la alteración de los parámetros de oxigenación, que resulta como efecto global de un aumento de shunt pulmonar y de la presión de la arteria pulmonar, que se deriva de la oclusión causada por microtrombos, por la embolización de la grasa y por la vasoconstricción de las arterias.

Dado que microembolización de la grasa puede afectar al Sistema Nervioso Central o sea al cerebro , entre los síntomas o complicaciones que pueden presentarse están: - Infartos hemorrágicos.
- Inflamación generalizada del cerebro con diversas manifestaciones como confusión mental, en el habla, la vista, la coordinación motora, la memoria, el comportamiento y otras más.
- Petequias, que son pequeños puntos rojizos que se presentan en el tórax, en la base del cuello, en las axilas y en las membranas conjuntivas.
- Disnea o sensación subjetiva de falta de aire.
- Taquicardias.
- En algunos casos fiebre inexplicada.

Otras manifestaciones pueden ser los problemas focales, ceguera temporal provocada por la obstrucción de las arterias de la retina.

También se presenta estado de ansiedad, irritabilidad extrema y diferentes grados de confusión y en algunos casos se presenta estado de coma.

En algunos casos, se puede presentar anemia como consecuencia de sangrados pulmonares, aunque las complicaciones hemorrágicas son infrecuentes.

Answer 8

El síndrome del embolismo graso se produce por las fracturas de los huesos largos. La presentación clásica consiste en un intervalo asintomático seguido de manifestaciones pulmonares y neurológicas, combinadas con hemorragias petequiales. El síndrome sigue un curso clínico bifásico. Los síntomas iniciales son probablemente causados por un mecanismo de oclusión de múltiples vasos sanguineos por glóbulos grasos que son de demasiado tamaño para pasar a través de los capilares. El otro acontecimiento de la embolia, es que la oclusión vascular del embolismo graso es frecuentemente temporal o incompleta, porque los glóbulos grasos no obstruyen completamente el flujo de sangre de los capilares por su fluidez y deformidad . La presentación tardia se piensa que es el resultado de la hidrólisis de la grasa y la irritación de los ácidos grasos libres que emifgran a otros órganos por la circulación sistémica.


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Etiologia
Muchos aspectos del síndrome del embolismo graso permanecen pobremente entendidos y el desacuerdo sobre su etiología, fisiopatoplogía, diagnóstico y tratamiento persiste. Es por lo tanto dificil determinar la incidencia de esta complicación. Oscila desde menos del 2 % al 22% en diferentes estudios. El embolismo graso ha sido asociado a muchos trastornos no traumáticos. Es más común después de la lesión traumática, y es más probable que ocurra en pacientes con múltiples fracturas de huesos largos y pélvicos. Los pacientes con fracturas que afectan a las partes medias y proximales del femur son las que tienen más facilidades de experimentar un embolismo graso. La edad parece ser también un factor en el desarrollo del embolismo graso: Los hombres jóvenes con fracturas tienen un riesgo aumentado.

La embolia grasa y el síndrome del embolismo graso tienen más probabilidad de ocurrir después de fracturas cerradas que con las abiertas. Dos hechos promueven la entrada del contenido medular en la circulación después de una fractura: El movimiento de los fragmentos del hueso inestable y la escarificación de la cavidad medular durante la colocación de un dispositivo de fijación interna. Ambos a causa de esta distorsión, y por el aumento de la presión en la cavidad medular permiten la entrada de grasa de la médula en los canales venosos rotos que quedan abiertos en el trauma por estar adjuntos circumbalando al hueso.

Las fracturas múltiples liberan una cantidad mayor de grasa en los vasos que las fracturas únicas, aumentando la probabilidad de SEG.


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Fisiopatología
Hay dos teorias que han ganado aceptación:

La teoria mecánica: El SEG resulta por obstrucción física de la vasculatura pulmonar y sistémica con la embolia grasa. El incremento de la presión intramedular después de las fuerzas de lesión del hueso en los sinusoides venosos lesionados, desde los que la grasa viaja al pulmón y ocluye los capilares pulmonares. El embolismo graso puede causar cor pulmonale si la adecuada vasodilatación compensadora no ocurre.
La teoria bioquímica: Los ácidos grasos libres en la circulación son directamente tóxicos para los neumocitos y al endotelio capilar en el pulmón, causando hemorragia intersticial, edema y neumonitis química.
Es también posible que coexistiendo con el shock, hipovolemia y sepsis, todos reduzcan el flujo hepático, facilitando el desarrollo del SEG por exacerbación de los efectos tóxicos de los ácidos grasos libres.


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Presentación Clínica
Un conocimiento completo de los signos y síntomas del síndrome y un alto índice de sospecha son necesarios para hacer el diagnóstico.

Un periodo asintomático latente de 12- 48 horas precede a las manifectaciones clínicas . La forma fulminante se presenta con un cor pulmonale agudo, fallo respiratorio, y/o fenómenos embólicos que conducen a la muerte a pocas horas de la lesión.

La clínica del síndrome del embolismo se presenta con taquicardia , taquipnea, temperatura elevada, hipoxemia, hipocapnia, trombocitopenia y ocasionalmente síntomas neurológicos leves.

Un rash petequial aparece sobre la parte superior y anterior del cuerpo, incluyendo el tórax, cuello, parte superior del brazo, axila, hombro, las membranas mucosas orales y conjuntivas son consideradas signos patognomónicos de SEG, sin embargo, aparecen tarde y frecuentemente desaparecen dentro de unas horas. Se produce la oclusión de capilares dérmicos por la grasa y aumento de la fragilidad capilar.

Los signos de SNC, incluyendo cambios en el nivel de conciencia, no son infrecuentes. Ellos generalmente no son específicos y tienen el aspecto de una cefalopatía difusa: confusión aguda, estupor, rigidez o convulsiones. El edema cerebral contribuye al deterioro neurológico. La hipoxemia está presente en casi todos los pacientes con SEG, frecuentemente una Pa02 por debajo de 60 mmHg. La hipoxemia arterial en estos pacientes es atribuída a una inadecuada ventilación-perfusión y a shunt intrapulmonar. El cor pulmonale se manifiesta por distress respiratorio, hipoxemia, hipotensión y elevación de la presión venosa central.

La RX de tórax puede igualmente mostrar distribución , punteados como sombras pulmonares (Apariencia de tormenta de nieve), aumento de las marcas pulmonaresi y dilatación del lado derecho del corazón.


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Pruebas de Laboratorio
Las pruebas de laboratorio no son normalmente específicas:

La lipasa sérica aumenta de nivel en el trauma óseo - frecuentemente engañoso.
El examen citológico de la orina, sangre y esputo con tintura de Sudán o aceite rojo O puede detectar glóbulos de masa libres o en los macrófagos. Este test no es, sin embargo, sensible y no descarta la embolia grasa.
El nivel de lípidos en sangre no es útil para el diagnóstico porque los niveles de grasa circulante no se correlacionan con la severidad del síndrome.
El descenso del hematocrito ocurre dentro de las 24-48 horas y se atribuye a hemorragia intraalveolar.
Alteracion en la coagulación y trombocitopenia.
En resumen, el diagnóstico del SEG puede ser difícil porque, excepto por las petequias, no hay ningún signo patognomónico.


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Tratamiento
La medida profiláctica más efectiva está en reducir las fracturas lo antes posible después de la lesión.

Es importante mantener el volumen intramuscular porque el shock puede exacervar la lesión pulmonar causada por el SEG. La albúmina se ha recomendado para el volumen de resucitación añadida a soluciones electrolíticas balanceadas porque no sólo restaura el volumen sanguíneo sino que liga a los ácidos grasos y puede disminuir el alcance de la lesión pulmonar.

Puede requerirse ventilación mecánica y PEEP para mantener la oxigenación arterial.

Las dosis altas de corticoides han sido efectivas en la prevención del desarrollo del SEG en varios ensayos, pero aún continúa la controversia sobre este punto.


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