Podemos definir a la patología de isquemia del colon como el resultado final de la supresión o reducción por debajo del punto crítico, de la irrigación intestinal.
Sus manifestaciones pueden ser desde leves hasta catastróficas, por lo que debemos estar atentos, conocerlas para así sospecharlas.
Esta es una afección del adulto mayor, siendo su presentación frecuente y dentro de las isquemias del tracto digestivo, la más común.
Los trastornos vasculares del colon los podemos clasificar en:
Angina abdominal
Enfermedad vascular no oclusiva
Colitis isquemia
Enfermedad vascular oclusiva
Necrosis del colon
Causas de isquemia colónica no oclusiva:
Shock
Insuficiencia cardíaca
Arritmias
Vasculitis
Parasitosis
Alérgicas,
Medicamentosas (tratamiento con digital, estrógenos, oro, psicofármacos etc.)
Causas de isquemia colónica oclusiva:
Trombosis de las arterias mesentéricas
embolia de las arterias mesentéricas
vólvulo del colon
Hernia estrangulada
Traumatismos
Aneurismáticas
Angiográficas
Quirúrgicas
Trombosis venosa mesentérica
La reducción del flujo sanguíneo por debajo de los niveles críticos, condiciona isquemia. Estos niveles se alcanzan con un robo del 75% del caudal normal. Es necesario decir que el colon recibe por cada 100 gr., 73 CC de sangre por minuto, esto hace que sea el órgano menos irrigado del aparato digestivo, y más aún si consideramos las variaciones fisiológicas durante el día.
FISIOLOGÍA
Circulación sanguínea.
Del total de sangre que recibe el colon, el 65% está destinado a la mucosa; por cierto que se producen múltiples variaciones relacionadas con la digestión, secreción, absorción, etcétera.
En las regulaciones de estas variaciones intervienen:
l Sistema Nervioso Central
l Factores humorales
l Factores locales
Sistema Nervioso Central: el simpático es quien en realidad regula el flujo sanguíneo, al liberar luego de la estimulación, la noradrenalina, neurotransmisor, actuando éste sobre los receptores alfa y beta, siendo el primero vasoconstrictor y el segundo vasodilatador. Por eso es que, una vez producida y efectuada la vasoconstricción, a posteriori se produce una vasodilación. Tenemos que decir, que los receptores alfa son mucho más potentes que los beta.
Factores Humorales: en sangre circulan sustancias vasopresoras como Angiotensina II y vasopresina; también tenemos la presencia de hormonas vasodilatadores como colecistoquinina, glucagón y gastrina, y por último las prostaglandinas, unas vasoconstrictoras y otras vasodilatadoras.
Factores Locales: frente a la isquemia se liberan adrenalina, anhídrido carbónico, a lo que se suma una hipopotasemia, todo lo cual favorece la hiperemia.
FISIOPATOLOGÍA
Al disminuir el flujo sanguíneo por debajo del 25 % se produce la isquemia. El intestino tiene una gran resistencia a ésta, dado que no siempre todos los capilares están abiertos, sólo lo están en un 20%..Para que haya isquemia en un proceso crónico, deben estar afectados dos vasos principales y así tendremos sintomatología.
A veces el flujo sanguíneo es suficiente en condiciones básales, pero entra en déficit cuando la digestión se pone en marcha. Al producirse la reducción del flujo, se aumenta la extracción de O2 y se abren aquellos capilares que permanecían cerrados.
Una vez instalada la isquemia, las alteraciones comienzan a los 10 minutos y se extienden hasta los treinta minutos: hay acumulación de líquido entre las células y membranas celulares, así se desencadena el proceso, comienza la necrosis del las membranas del epitelio, infiltrado leucocitario y bacteriano con desprendimiento de la mucosa.
La hipoxia y la reperfusión son responsables de la lesión. El síndrome de revascularización produce la liberación de radicales de oxigeno reactivos, súper oxido de O2 y oxidrilos, que dañan moléculas que se encuentra dentro de los tejidos; ácidos nucleicos, lípidos de membrana, enzimas, los que producen lisis celular y necrosis, durante la reperfusión.
Está demostrado experimentalmente que tres horas de isquemia, más una hora de reperfusión, ocasiona más daño que cuatro horas de isquemia.
La fuente potencial de metabolitos reactivos de oxigeno son los neutrófilos, que contienen varias oxidasas que pueden producir radicales de oxígeno. La adherencia de los neutrófilos al endotelio micro vascular es un componente esencial de la perfusión mediada por éstos.
Las alteraciones morfológicas dependen de la gravedad y duración de la lesión. La hemorragia y el edema de la mucosa y submucosa son la primera manifestación, junto a la necrosis parcial, la cuál es reversible. Cuando la lesión es más grave, la mucosa es reemplazada por tejido fibroso lo que semeja una estenosis. Entre éste y el anterior hay un estadio intermedio donde la mucosa es sustituida por tejido de granulación, que puede regenerarse o ir a la ulceración crónica separadas por tejido normal.
Podemos decir que se reconocen de acuerdo a la intensidad de las lesiones:
Colopatía reversible (hemorragia submucosa o parietal)
Colitis transitoria.
Colitis ulcerativa crónica.
Colitis estenosante.
Colitis gangrenosa.
Pancolitis fulminante
Las colitis por causas oclusivas en el adulto mayor responden por lo general a trombosis arterial, rara vez a trombosis venosa.
En cuanto a las colitis que responden a enfermedad vascular no oclusiva, que son casi la mayoría, se deben a espasmos vasculares por lo general posteriores a enfermedad cardiovascular descompensada, deshidratación, algunas enfermedades del colágeno (arteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico, vasculitis etc.), paciente en hemodiálisis, o luego de ejercicios violentos, intoxicación digitálica, tratamientos con drogas que contengan oro, estrógenos, etcétera.
Para que se presenten alteraciones debemos tener por lo menos dos vasos enfermos y así sumado a factores desencadenantes ya mencionados, tendremos una colitis isquémica.
SINTOMATOLOGIA
Dolor moderado de presentación en fosa ilíaca izquierda, a veces tipo cólico, que se acompaña de nauseas, vómitos escasos y diarrea con sangre brillante no muy abundante. Si lo fuera deberíamos pensar en otra patología. Otras veces, el dolor abdominal es intenso, brusco, con deposición abundante y explosiva, mostrando el paciente antecedentes de enfermedad cardiaca.
Esta patología no es fácil de diagnosticar precozmente, sobretodo debemos sospecharla.
El dolor abdominal en la isquemia no oclusiva, está presente en un 75% de los casos.
Si hay dolor tipo cólico, diarrea con sangre brillante no muy abundante, junto a los antecedentes que hemos mencionado, debemos pensar que podemos estar frente a una colitis isquémica.
CUADRO CLÍNICO
Paciente dolorido, ansioso, generalmente hipotenso y taquicárdico, a veces febril. Distensión abdominal, dolor a la palpación profunda, casi siempre el dolor subjetivo es mayor que el por nosotros provocado con la palpación, los ruidos hidroaéreos suelen estar presentes.
Ante una evolución aguda, con exacerbación del dolor y contractura abdominal, más leucocitosis y compromiso del estado general, habrá que decidir si debemos llevarlo al quirófano, ya que seguramente estamos frente a una progresión de la enfermedad y tendremos una gangrena, perforación, peritonitis, sepsis, shock y muerte.
La radiografía directa de abdomen mostrará niveles, asas dilatadas y cuando el cuadro es severo, hay engrosamiento de la pared del colon y con la luz estrechada. A veces se suele detectar vacuidad del colon distal. Si hay gas en la pared del intestino o en el territorio de la vena porta, el cuadro es probablemente irreversible.
La radiología contrastada (colon por enema), si decidimos llevarla a cabo, habrá que realizarla con sumo cuidado, por el peligro de rotura intestinal; demuestra espasmo del área comprometida, paresia y los hematomas submucosos que constituyen lo Thumb-Priting o signo de la impronta del pulgar.
La endoscopia, que deberá realizarse con sumo cuidado por el peligro de perforación, puede mostrar congestión de la mucosa, hematomas que son los que dan la impronta del pulgar en la radiología y ulceraciones. Nos permite la obtención de biopsia, en suma, confirmar el diagnóstico.
En un primer momento nos podremos ayudar con la ecografía al solo efecto de descartar otras patologías que hacen al diagnóstico diferencial.
En un alto porcentaje de casos, esta patología mejora ostensiblemente con tratamiento médico:
Reposición de líquido, antibióticoterapia, poner en reposo el aparato digestivo y corregir todo aquello que provoque una disminución del riego sanguíneo, en suma, medidas de apoyo general.
Debemos decir que el diagnóstico de certeza etiológica sólo se puede llegar realozarse con la angiografía y en algunos casos realizar, si estuviera indicado, tratamiento, ya sea mediante la instilación de vasodilatadores, como la papaverina; si la causa fuera un espasmo; o si la causa es obstructiva fibrinolíticos, tales como uroquinasa o estreptoquinasa.
Por cierto que en caso de haber efectuado una laparotomía, se podrá realizar una embolectomía si la causa es una embolia y el segmento afectado es viable, o la resección que corresponda.
Por ultimo debemos decir que más del 50% de las colitis isquémicas asientan en el colon izquierdo, predominando el descendente y el sigmoide.
TRATAMIENTO
Según su evolución: Tratamiento médico.
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento endovascular:
Vasodilatadores (Enzimas catalizadoras)
2006-08-10 07:09:16
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answer #3
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answered by Anonymous
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