Qué es edema con fovea tipo II?

Question

Tengo el caso de una paciente con hipertensión y edema, consume mucha sal. Sé que tiene glomerulonefritis y retención de líquidos, pero en sí, qué es la fóvea? No tiene que ver con ojo, sino con edema.

Gracias Susana, pero es con edema, no es precisamente del ojo. Igual, te agradezco por la molestia =)

Answer 1

La fovea es la "fosa" que deja el dedo del medico cuando presiona el sitio de edema..Es lo que se llama Godet. Se marca con cruces de acuerdo al grado de marca que deje el dedo, siendo + (una cruz) el de menos intensidad y ++++ el de mayor intensidad.
Espero que te sirva el dato!

Answer 2

La fovea es una depresión que se ocasiona al presionar con el dedo la zona edematizada, se hace un hundimiento que se queda en el edema.

Answer 3

Diabetes: facoemulsificación y edema macular

Prof. Dr. Arturo A. Alezzandrini, MO

Esta difundida enfermedad metabólica viene acompañada de catarata en casi un 11% de los pacientes diabéticos por encima de los 50 años, especialmente en las mujeres. La catarata contribuye a la pérdida visual y constituye un factor de riesgo a considerar muy cuidadosamente.
Pero el aspecto más importante del problema, independientemente del acto quirúrgico en sí, es quizás la presencia o no de retinopatía diabética (RD) o de un edema macular clínicamente significativo (EMCS), ya que de su presencia depende en gran parte el pronóstico funcional.

En efecto, pacientes sin retinopatía ni EMCS consiguen una agudeza visual de entre 20/20 y 20/40 en un 60% de los casos. Al asociarse un EMCS el porcentaje alcanza a un 40% y con RD y EMCS esta proporción llega sólo al 25%. En los Estados Unidos, por ejemplo, un 10% de operados en estas condiciones llega a tener finalmente una visión de 20/200.

Es probable que la brusca hipotonía ocular intra-operatoria, la descompartimentalización del globo ocular y la eliminación de la barrera zónulo cristaliniana con la subsiguiente endoftalmodonesis con desprendimiento del cortex posterior del vítreo con licuefacción, sean los factores más importantes en el reagravamiento de un EMCS ya existente. En los casos de edema postoperatorio se agregan los fenómenos inflamatorios imputables a la facoemulsificación con la ruptura de la barrera hematorretiniana. En esta última circunstancia el edema debe diferenciarse entre el edema macular cistoideo y el síndrome de Irvine-Gass.

La conducta a seguir para obtener los mejores resultados es la siguiente:

1. Estricto estudio preoperatorio con oftalmoscopía directa e indirecta, BMC con lente de 3 espejos y retinofluorografía para anticipar la posible deteriorización de un EMCS o de la RD asociada.

b) En este último caso se debe realizar la fotocoagulación con láser verde o diodo láser si la transparencia de los medios lo permiten o postoperatoria precoz, especialmente en pacientes de alto riesgo (hipertensos, renales, mujeres, hemoglobina glicoxilada por encima de 8). La fotocoagulación será focal o en grilla para el EMCS seguida de la ablación panretiniana en la RD severa o pre-proliferante.

Con respecto de la técnica quirúrgica en sí, en la actualidad debe indicarse casi exclusivamente una facoemulsificación con lente intraocular, siempre en el bag o bolsa capsular y lente de acrílico plegable de 6 mm puliendo cuidadosamente la cápsula posterior. Las lentes de silicona preconizadas todavía para algunos autores incrementan el riesgo de una opacificación precoz de la cápsula posterior.

En el paciente con retinopatía y EMCS el aumento del edema y la exudación de la red capilar perifoveolar se manifiestan angiográficamente entre un 22% y un 30%; porcentaje que se eleva casi al 40% después de realizar una capsulotomía posterior con Nd.Yag, ya que ésta, además ha sido causa de una proliferación ialoideo-vascular en un número importante de pacientes.

Edema macular diabético y facoemulsificación
Hechos a considerar

1) Técnica quirúrgica: Facoemulsificación con LIO

2) Lente intraocular: Lente de acrílico de 6 mm. siempre en la cápsula cristaliniana

3) Estricto y completo estudio pre y postoperatorio para anticipar una reagravamiento del estado de la retina

4) Fotocoagulación previa o postoperatoria precoz de acuerdo con la patología a tratar: focal o en grilla seguida o no de ablación pan-retinal.


MO Médico Oftalmólogo Año 14, Nº 4, septiembre de 2001
ISSN 1515-4785
© Consejo Argentino de Oftalmología

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Retraso de madurez visual (Delayed visual maturation, DVM)

por Pablo Jorge Wainberg, MO, Carlos Miguel Ortega, MO y Fernando Pellegrino, MO

Niño pequeño (recién nacido o con pocos meses de vida ), cuyos padres consultan debido a que ellos o el pediatra "notan que el chico no mira las luces, no sigue con la mirada, no mira a los padres... parece que no ve".
DVM es un síndrome que se caracteriza porque el niño pequeño no logra la habilidad visual esperada para su edad, pero sí lo hace espontáneamente luego de un período variable de tiempo. Como se comprenderá, este síndrome es inicialmente sospechado y su diagnóstico confirmado en forma retrospectiva.
Estos pacientes parecen padecer ceguera cortical sin capacidad de fijación, pero con un examen oftalmológico normal, con respuestas pupilares normales, sin nistagmus, neuroimágenes normales y potenciales visuales evocados normales.
Debemos tener en cuenta algunos aspectos del desarrollo y de la maduración normal del sistema visual:

* El globo ocular alcanza el tamaño del adulto luego de la primera década de vida.
* La fóvea es inmadura en el momento del nacimiento, los conos son inmaduros y las células ganglionares no se han desplazado del PIT foveal. La fovea alcanza su madurez a los cuatro años de edad.
* La mielinización del nervio óptico comienza en el cuerpo geniculado lateral, alcanzando la porción orbitaria del nervio óptico en el momento del nacimiento y continúa durante dos años.
* La mielinizaciòn de la vía genículo estriada finaliza en el cuarto mes posnatal.
* La porción parvo celular del cuerpo geniculado lateral (visión del color) alcanza la madurez a los 6 meses de edad, mientras que las capas magnocelulares alcanzan la madurez a los dos años.
* La reacción pupilar a la luz puede detectarse a partir de las 30 semanas de gestación.
* La acomodación y la estereopsis, a los tres meses de edad. Los movimientos de seguimiento son sacádicos en un neonato evolucionando hacia el segundo o tercer mes de vida.

La mayorìa de los recién nacidos tienen capacidad de fijación y seguimiento del objeto cercano como por ejemplo la cara del examinador.
Existen varias teorías que intentarán explicar la fisiopatología de este síndrome.
Algunos autores señalan que el retraso en la mielinización podría estar relacionado, pero la mayoría concluye en que la falta de mielinización sola no es la única responsable; ya que ésta estaría asociada a otros trastornos de maduración cerebral.
Otras teorías explican que la visión en la infancia es "subcortical" y que el DVM sería consecuencia de un mal funcionamiento del sistema extragenículo-estriado.
De acuerdo con este concepto, la recuperación visual de este síndrome se debería a la activación funcional del sistema genículo-estriado entre el segundo y cuarto mes de vida.
Esta descripción fue de las primeras que se realizaron del DVM. Es decir que el paciente padecía sólo DVM. Luego, diversos autores postularon que existían pacientes que podrían padecer DVM asociado a patología ocular o neurológica y que, por lo tanto, su recuperación visual no sería total sino parcial, según la enfermedad asociada que padezca.
De acuerdo con Fielder existen tres tipos de maduración visual demorada:

Tipo 1: Niño sano, sin ninguna otra alteración sistémica. Recuperación visual al año.

Tipo 2: Niño con enfermedad sistémica asociada (retardo mental u otras enfermedades del desarrollo neurológico). Incluye chicos pequeños para su edad gestacional y niños prematuros, niños con daños cerebrales orgánicos por anoxia, hipoglucemia. Estos niños suelen mejorar su agudeza visual sin llegar a la normalidad.

Tipo 3: Niño con DVM y patologìa ocular asociada (catarata, opacidad corneal, coloboma, distrofia retinal, hipoplasia del nervio óptico).

En conclusión, se trata de un síndrome poco frecuente, poco difundido y angustiante para padres, pediatras y oftalmólogos; pero, de confirmarse el tipo 1 (según la clasificación de Fielder), es de muy buen pronóstico.

Bibliografía

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Yakolev, P.; Lecours, A. The myelogenetic cycles of regional maturation of the brain . In: Minkowski A, ed. Regional Development of Brain in Early Life . Oxford: Blackwell Scientific, 1967.

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Goodman, R.; Ashby, L. Delayed visual maturation and autism. Dev Med Child Neurol, 32 (1990): 814- 19.

Beauvieux, M. La cècite apparente chez la nouveau–nè la pseudoatrophie grise du nerf optique. Arch Ophtalmol (Paris) (1947) 7: 241-9.

Illingworth, R. Delayed Visual maduration. Arch. Dis Child neurol, 20 (1980):327-35

Harel, S.; Holtzman, M.; Feinsod, M. Delayed Visual Maturation. Arch Dis Child, 58 (1983):298-309

Cole, G. F.; Hungerford, J; Jones, B. Delayed visual maturation. Arch Dis Child, 59 (1984) :107-10.

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Tressider, J.; Fielder, A.; Nicholson, J. Delayed visual maturation. Ophtalmic and neurodevelopment aspects. Dev Med Child Neurol, 32 (1990):872-81


MO Médico Oftalmólogo Año 14, Nº 4, septiembre de 2001
ISSN 1515-4785
© Consejo Argentino de Oftalmología

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Answer 4

es algo parecido al el trutefasto no??????

Answer 5

una fovea, es una depresion. O sea que vos a un paciente edematizado, por ejemplo le podes hacer lo que se llama "signo de la fovea" o de Godet, que es presionar con un dedo sobre un plano oseo y si cuando levantas el dedo queda una depresion es positivo.